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7 Cartas en este set
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HEMOSTASIA PRIMARIA
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En ella interviene el endotelio de los vasos, las plaquetas y el factor de Von Willebrand. Las alteraciones de esa hemostasia dan lugar a sangrados superficiales, inmediatos y leves.
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HEMOSTASIA SECUNDARIA
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En ella intervienen los factores de la coagulación, así como la protrombina y el fibrinógeno. Las alteraciones en este tipo de hemostasia provocan sangrados diferidos y profundos.
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DIAGNÓSTICO
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- Valoración del estado hemodinámico y del sangrado
- Anamnesis (antecedentes de sangrados excesivos, enfermedades familiares, medicamentos (como los AINE), llanto previo, accesos de tos, vómitos de repetición...) - Exploración física: petequias, púrpura, telangiectasias, hemartrosis, mucosas y conjuntivas hemáticas, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia... - Debemos estudiar el resto de series hematológicas - Pruebas complementarias: hemograma (plaquetas), frotis (en anemia), volumen plaquetario (aumento del tamaño de las plaquetas por consumo), tiempo de protrombina (vía extrínseca) en alteraciones de los factores dependientes de vitamina k, TTPA (vía intrínseca) en hemofilias, tiempo de trombina (pasos finales de la coagulación) - Factor de Von Willebrand |
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ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
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Es la alteración hereditaria de la hemostasia más frecuente y afecta al 1% de la población general. Puede heredarse de forma AD pero también se produce en adultos por mutaciones espontáneas. 3 tipos
- 1: déficit parcial pero funcionamiento normal (mayoría) - 2: defectos funcionales - 3: no hay factores de VW, totalmente ausentes Este factor no solo activa las plaquetas, sino que también trasporta el factor VIII de la vía intrínseca, provocando síntomas parecidos a los de la hemofilia. Clínica: facilidad para el sangrado cutaneo-mucoso y si es grave, puede haber sangrado profundo. Tratamiento: 1: desmopresina, que estimula la producción de factor de VW 2 y 3: se administra factor de VW |
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HEMOFILIAS
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Enfermedades hemorrágicas graves más frecuentes. En ella aparecen bajos niveles o ausencia de factores de coagulación esenciales (VIII A y IX B).
La herencia suele ir ligada al cromosoma X y la gravedad se mide de acuerdo a la cantidad de factor que tenga 1% grave, 5% moderada, o leve. -Si es grave, en cuanto el niño empieza a caminar aparecen hemartrosis y tras las vacunaciones aparecen hematomas graves. -La peor complicación será la hemorragia intracraneal, por lo que no se recomiendan los deportes de riesgo. - Sangrados intramusculares a nivel de psoas - hemorragias en tejidos blandos El diagnóstico se realiza mediante la determinación de TTPA prolongado, número de plaquetas normales, niveles del factor disminuidos y TP normal Tratamiento: poner el factor necesario. |
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TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA
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Es la causa más frecuente de trombopenia aguda. Es una patología mediada por Ac con destrucción acelerada de plaquetas.
Clínica: aparición súbita de petequias (tener en cuenta lo del llanto, los vómitos...), trombocitopenia (<100000) y relación con infección vírica en el 60% de los casos. Hay un 3% de hemorragia grave e incluso pueden tener hemorragia intracraneal. Puede haber síndrome de evans: trombocitopenia + anemia Los Acantiplaquetarios pueden ser negativos y aun así, puede haber PTI. Recomendaciones: reposo, evitar inyecciones IM, evitar AINES, dar corticoides, gammaglobulina G... Evolución - Autolimitada (desaparece antes de 6 meses) - No parece que el tratamiento modifique la historia natural - Puede hacerse crónica en un 20% de los casos - Casi el 60% de las PTI crónicas también alcanzarán la remisión. - No existen indicadores que sirvan de predictores. |
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PÚRPURA DE SCHOÖNLEIN-HENOCH
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Es la forma más frecuente de vasculitis en la infancia. Se trata de una púrpura palpable con pápula roja elevada, casi siempre con síntomas articulares, abdominalgia o nefritis. Son raras las hemorragias en mucosas.
La mayor parte de los casos se resuelven de forma espontánea. Reposo y observación de alteraciones renales. |
