cuál es la patogenia básica de la leucemia aguda	bloqueo madurativo a nivel de progenitores inmaduros que genera proliferaciones neoplasicas
estirpes de leucemia aguda	mieloide y linfoide
en qué se diferencia la estirpe mieloide	glóbulos rojos plaquetas monocitos granulocitos y mastocitos
cuál es el grado madurativo de las leucemias agudas	abarca los progenitores más inmaduros de la serie mieloide y linfoide
cómo podemos clasificar las mutaciones de leucemias agudas	Tipo 1 si se bloquea la maduración y apoptosis tipo 2 si tienen una ventaja de proliferacion supervivencia
qué etapas de la vida aparecen los diferentes tipos de leucemias agudas	las linfoblásticas en la infancia y las mieloblasticas a partir de los 30 años
cómo responden las células de leucemias agudas a estímulos	no dependen de ningún estímulo para crecer y son insensibles a a estímulos inhibitorios
clasificación según la forma de comienzo de las leucemias agudas	la mayoría son primarias y las secundarias se deben a la evolución de otras enfermedades hematológicas como síndrome mielodisplasico anemia de Fanconi sindromes mieloproliferativos cronicos y quimioterapia
síndrome mieloproliferativo cronico y leucemia	aunque no sea muy habitual los sindromes mieloproliferativos crónicos aumentan la incidencia de leucemia mieloide crónica que si no se trata puede derivar en una leucemia aguda en unos 5 años
en qué enfermedades hematológicas existe una mayor predisposición a padecer leucemia	policitemia vera sindromes mielodisplasicos y sindromes mieloproliferativos
leucemia aguda que no es linfoblastica y tampoco mieloblastica	la bifenotipica y la indiferenciada (leucemia de stem cell)
cuál es el porcentaje mínimo de blastos que ha de haber en médula ósea para considerar una leucemia como tal	según la OMS 20%
qué vemos en el frotis de una leucemia aguda mieloblastica	blastos inmaduros con sus granulaciones
cuál es la prueba fundamental una leucemia aguda	aspirado de médula ósea
qué prueba secundarias podemos hacer en una leucemia	hemostasia primaria y coagulación porque hay algunas leucemias que presentan problemas graves. LDH es indicador de proliferacion celular.
qué es interesante realizar en las leucemias para estudiar su pronóstico o posible diseminaciones	estudio del líquido cefalorraquídeo sobre todo en las leucemias agudas linfoblasticas porque tienen bastante tendencia a penetrar
qué prueba es obligatoria en las leucemias agudas linfoblásticas	un estudio del líquido cefalorraquídeo
qué pasa con el estudio del líquido cefalorraquídeo y las leucemias agudas mieloblastica	las leucemias agudas mieloblasticas con los leucocitos altos tienen más tendencia a penetrar pero no es algo común el estudio de cefalorraquideo será opcional
cómo encontraremos los leucocitos en las leucemias	la mayor parte de pacientes presenta leucocitosis a expensas de los blastos en sangre periférica y el resto puede tener una leucopenia ya que hay tanta infiltración celular en médula osea que no pueden ni salir
qué vemos en pacientes con leucemia con una importante infiltración celular	leucopenia
cómo es la serie roja del hemograma en los pacientes con leucemia	anemia normocitica normocitica aregenerativa y plaquetopenia.
que parametros bioquimicos aumentan en la leucemia	LDH ácido úrico fósforo y potasio
porque aumenta la LDH y el ácido úrico en la leucemia	porque hay una elevada tasa de proliferación celular
con que se tiñen las células del aspirado de médula ósea para el estudio de leucemia aguda	May-Gründwald/Giemsa
que es la tecnica mieloperoxidasa	una técnica que marca progenitores mieloides inmaduros
que tecnicas citoquimicas marca progenitores mieloides inmaduros	***** Sudán y mieloperoxidasa
qué células son patognomónicas de leucemia aguda promielocítica	celulas con granulaciones gruesas también llamadas astillas
qué hay que ver en el estudio citogenético de las leucemias agudas y para qué	nos dará información sobre el pronóstico una translocación de los cromosomas 8:21
para qué sirve la citometría de flujo en las leucemias agudas	el aspirado enfrentado un cóctel de anticuerpos permite diferenciar a los blastos
que buscamos detectar ia mediante citometría de flujo en una leucemia aguda	CD34 HLA-DR cd13 CD33 CD117 cd11b sirven para conocer el estadio celular
que nos indica el CD34 en las leucemias agudas	indica que las células son muy inmaduras
leucemia aguda de que nos sirve el estudio de HLA-DR	indica hematopoyesis
manifestaciones clínicas debidas a insuficiencia medular en leucemia aguda	anemia neutropenia trombocitopenia
clínica debida a la infiltración leucémica extramedular	invasión de órganos producción de masas tumorales suelen ser en testí*** hígado bazo y ganglios linfáticos piel mucosa oral y encías testí*** el sistema nervioso central
síntomas de leucemia aguda debidos al aumento celular	trombos debido hiperviscosidad por leucostasis liberación de sustancias procoagulantes hiperuricemia
clasificación de las leucemias agudas mieloblasticas	se califican en 7 subtipos en el que el más común es el LAM2 y LAM4
leucemia aguda mieloblastica tipo 0	muy indiferenciada solo se sabe que es mieloide
leucemia aguda mieloide tipo 1	un poco más diferenciada que va a tipo cero pero na de na
leucemia aguda mieloide tipo 2	existe algo de maduración
leucemia aguda mieloide tipo 3	promielocítica
leucemia aguda mieloide tipo 4	mielomonocítica
leucemia aguda mieloide Tipo 5	monocítica
leucemia aguda mieloide tipo 6	eritroblástica
leucemia aguda mieloide tipo 7	megacarioblastica
qué translocaciones Se asocial leucemia aguda estirpe mieloide	translocación 8 21 inversión 16 translocación 15 17
qué alteración genética se relaciona con la leucemia aguda mieloide tipo 3 o promielocitica	translocación 15 17
en qué se relaciona la translocación 15 17	leucemia aguda mieloide tipo 3 o promielocitica
qué es la leucemia aguda mieloide con displasia multilínea	tiene alteraciones morfologicas genéticas que se parecen a los síndromes mielodisplásicos
qué leucemia recuerda a los síndromes mielodisplásicos	leucemia aguda mieloide con displasia multilínea
criterio de la OMS para clasificar una leucemia como leucemia aguda	blastos por encima del 20%
cuál es el factor más importante en el pronóstico de la leucemia	citogenetica translocaciones 1517 inmersión 16 traslocacion 8:21 son de buen pronóstico si el estudio citogenético es normal en pronósticos intermedio nacido genética más desfavorable monosomía de 5 y monosomia del 7
qué alteraciones genéticas no pueden ser detectadas por citogenetica	favorables NPM1 nucleofosmina 1 y el gen CEBPA Gen flt3
tratamiento de la leucemia aguda mieloblastica	tratamiento sistémico inicial de antraciclina i ara C
cuándo se realiza el tratamiento tratamiento con antraciclina y araC en la leucemia mieloide aguda	al inicio y su objetivo es conseguir la remisión completa quedando menos de 5% de blastos en médula ósea
en qué fase viven en tratamiento de la leucemia aguda mieloide	fase de remisión i fase de consolidación
qué se diferencia diferencia entrenamiento de la leucemia aguda mieloide tipo 3 o promielocitica del resto	también se antraciclina pero junto con atra acido transretinoico recordamos que en el resto se daba ara C
qué tratamiento damos a una leucemia aguda mieloide post inducción	ciclos de QT y are en en dosis grandes
qué complicación presenta la leucemia aguda promielocitica m3 de entrada	una coagulopatía muy severa
porque se da acido transretinoico ATRA en la leucemia aguda promielocitica tipo 3	porque tiene una mutación que provoca el bloqueo de la transcripción del receptor del ácido retinoico y dando altas dosis de este podemos hacer que el promielocito se diferencian
dónde maduran linfocitos B linfocitos T	linfocitos B en médula ósea linfocitos T maduran a protimocito y van al timo
en qué se basa la clasificación de la OMS para dar leucemia linfoblastica	morfología inmunohistoquímica e inmunofenotipo
clasificación de la leucemia aguda linfoide el inmunofenotipo células B	Pro-B, B común, Pre-B, Burkitt o B-madura
cuáles son los marcadores de la leucemia aguda linfoblastica Pro-B	CD19, HLA-DR y TdT es el linfoblasto más inmaduro
que antigenos tiene la leucemia aguda linfoide B común	a los del proB se añade CD10 o ag CALLA
que antigenos tiene la leucemia aguda linfoide a pre-B	IgC
qué antígenos utilizamos para diferenciar el linfoma de madura o de Burkitt	Ig S y pierde TdT
clasificación de leucemia aguda linfoide de células T	ProT, PreT, timica cortical y timica madura
LAL ProT como la diferenciamos	Test, CD3c, CD7 no expresa ni CD4 ni CD8
leucemia aguda linfoblastica Pre-T	presenta en antígeno de superficie CD 2 y puede tener CD4 y CD8
características antigénicas de la leucemia aguda linfoide timica cortical	CD3s y CD1a CD4 y CD8
diagnóstico de la leucemia aguda linfoide timica madura	se parece a un linfocito T normal y pierde CD1a
qué podemos saber mediante las alteraciones numéricas de las leucemias agudas linfoides en pruebas de citogenetica	las hiperploidias tienen buen pronóstico y las hipo tienen peor pronóstico
qué alteración estructurales se asocian a leucemia aguda linfoide tipo T	translocaciones 8,14 9,22 4,11 12,21
cuál es la alteración estructural cromos Mónica típica de linfoma de work it	8,14 pero también puede ser 8,22 y 2,8
las alteraciones estructurales 9,22 cómo son conocidas comúnmente	linfoma de Burkitt
que alteraciones subdural genética solo presentar el linfoma de Burkitt	translocación 9,22
que alteraciones subdural genética solo presentar el linfoma de Burkitt	translocación 9,22
la translocaciones 9,22 a que dos enfermedades se asocia	leucemia mieloide crónica y linfoma de burkitt
qué grupos de edad tienen peor pronóstico en la leucemia aguda linfoide	mayores de 30 años menores de 1 y mayores de 10 años
qué número de linfocitos indican la gravedad de una leucemia aguda	30.000 linfos B 100.000 linfos T
que alteraciones citogeneticas se consideran de mal pronóstico para la leucemia aguda	hipodiploidia cromosoma Filadelfia traslocacion 4,11
qué tratamiento tienen las leucemias agudas linfoides de normales	quimioterapia
qué tratamiento tienen las leucemias agudas linfoides complicadas	trasplante alogenico y quimioterapia
qué dos leucemias tienen un tratamiento diferente al resto	leucemia de Burkitt y cromosoma Filadelfia positiva
qué se utiliza en la inducción a la remisión de las leucemias agudas linfoides	glucocorticoides + vincristina + antraciclina
qué tratamiento damos en la fase de intensificación o consolidación de una leucemia aguda linfoide	metotrexato y AraC
en qué consiste el tratamiento de post consolidación en las leucemias agudas linfoides	mercaptopurina oral diaria y metotrexato semanalmente en pacientes de riesgo estándar en aquellos de alto riesgo como los que presentan cromosoma Filadelfia se recomienda trasplante alogenico
tratamiento del linfoma B madura de Burkitt	ciclofosfamida hiperfraccionada con metrotexato y ARA-C en altas dosis también se suele añadir rituximab porque es una leucemia CD20
cuál es el mecanismo de acción del rituximab	es un anticuerpo monoclonal anti CD20 que se presenta en linfocitos de la leucemia de Burkitt
en qué se diferencia el tratamiento de las leucemias agudas cromosoma Filadelfia positivo de las otras	en qué se añade y imantinib

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