las glomerulopatías suelen ser de causa	Generalmente inmunológica
Anti-membrana basal glomerular	Síndrome Goodpasture
glomerulopatía por antígenos endógenos	Antígenos endógenos
glomerulopatía que afecta a Cada glomérulo en su totalidad	DIFUSA
glomerulopatía que afecta a Una minoría de glomérulos	FOCAL
glomerulopatía que afecta a La mayoría de glomérulos	GLOBAL
glomerulopatía que afecta a Sólo una parte de cada glomérulo	SEGMENTARIA
glomerulopatía que cursa con Hematuria, hipertensión, oligoanuria, proteínuria, edemas en cuestión de horas/días	Nefritis aguda
cual es el síntoma de una nefritis crónica	uremia
proteínuria mayor a 3,5g/día, hipoproteínemia, edemas, hiperlipidemia	Síndrome nefrótico
Glomerulonefritis aguda post infecciosa	postestreptocócica
GN difusa con semilunas	GN rápidamente progresiva
Síndromes nefrótico en niños	Nefropatía cambios mínimos (65%) GN membranosa (5%)
Síndromes nefrótico en adultos	GN membranosa 50% Glomerulosclerosis segmentaria y focal GN membranoproliferativa Secundarias: Diabetes, amiloidosis, lupus eritematoso.
glomerulo nefritis que causa microhematuria	Nefropatía mesangial IgA también llamada enfermedad de Berger
1-4 semanas tras infección de garganta o piel por el estreptococo beta-hemolítico grupo A (tipos 12, 4, 1).	Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa El determinante Ag principal es la ________________-	exotoxina piógena estreptocócica B (SpeB)
Macro: Grandes, rojizos, punteado rojo oscuro. Micro: Aumento de celularidad IF: Depósitos granulares de IgG y C3 capilares y mesangiales ME: Depósitos subepiteliales (jorobas/gibas)	Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Proliferación celular en la cápsula de Bowman compuesta por células epiteliales, fibrina, macrófagos y neutrófilos, material necrótico	Glomerulonefritis difusa con semilunas
tipos de Glomerulonefritis difusa con semilunas	- I: S. Goodpasture: Anti-MBG: (depósito lineal IgG y C3 en MBG y MB alveolar) - II: Postinfecciosa, Lupus, SchonleinHenoch (inmunocomplejos: depósito granular) -III: Wegener, poliangiitis microscópica: (pauciinmune, ANCA+)
Glomerulonefritis difusa con semilunas que tiene AC frente a membrana basal glomerular formando un depósito lineal	Glomerulonefritis difusa con semilunas I: S. Goodpasture
Glomerulonefritis difusa con semilunas en la que los inmunocomplejos forman un depósito granular	Glomerulonefritis difusa con semilunas II: Postinfecciosa
Glomerulonefritis difusa con semilunas que es ANCA+	Tipo III o de Wegener
jóvenes > mujeres (tabaquismo / tóxicos) -Anticuerpos anti-MBG y MB alveolar: antidominios no colágenos cadena alfa 3 del colágeno IV -Gn con semilunas y proliferación difusa o segmentaria y focal IF: IgG lineal MBG	Síndrome/Enfermedad Goodpasture
Anticuerpos anti-MBG y MB alveolar: antidominios no colágenos cadena alfa 3 del colágeno IV Gn con semilunas y proliferación difusa o segmentaria y focal IF: IgG lineal MBG	Síndrome/Enfermedad Goodpasture
Infecciones •V Hepatitis B •V Hepatitis C •Otras: sífilis, paludismo, esquistosomiasis  Tumores •Pulmón, colon, melanoma  Lupus eritematoso sistémico  Fármacos (AINES, penicilamina…) Son causas de	glomerulonefritis membranosa secundaria
Micro: No hay aumento de celularidad Engrosamiento pared capilares + espinas (plata metenamina) IF: Depósitos granulares de IgG y C3 en todos los glomérulos ME: Depósitos subepiteliales + proyecciones de la MBG (espinas)	GN membranosa
IF GN membranosa	Depósitos granulares de IgG y C3 en todos los glomérulos
IF Síndrome/Enfermedad Goodpasture	IF: IgG lineal MBG
Se considera autoinmune, asociada a HLA DQA1, con producción de anticuerpos frente a un autoantígeno* Glicoproteina de la membrana plasmática de los podocitos Esto explicaría el depósito subepitelial	GN membranosa
El 70% de los pacientes con nefropatía membranosa idiopática (primaria) tiene anticuerpos séricos frente al receptor de ______, una molécula que se expresa en los podocitos	fosfolipasaA2
Los anticuerpos séricos anti-receptor de _______permiten controlar la actividad de la nefropatía membranosa	nefropatía membranosa
En el 25% de pacientes con nefropatía membranosa idiopática que no tiene anticuerpos frente al receptor de fosfolipasa A2:	Autoantígenos frente a -Endopeptidasa neutra -Aldosa reductasa -Superóxido dismutasa 2 mitocondrial
Asociación a infecciones respiratorias, vacunas, atopia Se caracteriza por el daño a los podocitos (podocitopatía) que da lugar a proteinuria* Presencia de lípidos en el citoplasma de las células tubulares	Nefropatía de cambios mínimos
Micro: glomérulo aparentemente normal IF: Negativa o no específica ME: Pérdida de pedicelos y diafragmas en hendidura Evolución: Buena. Reversible con corticoides (>90% niños y algo más lenta en adultos)	Nefropatía de cambios mínimos
Proteinuria +/- hematuria Daño podocitos + proteínas plasmáticas organizadas como esclerosis segmentaria Base genética (proteínas del diafragma): NPHSa (nefrina), NPHS2 (podocina), alfa-actinina-4, TRPC6	Glomerulosclerosis segmentaria y focal
Morfología: aumento matriz mesangial + masas fibrosas hialinas. Variante “colapsante (VIH) IF: Depósito IgM y C3 /esclerosis y/o mesangio ME: pérdida pedicelos+ denudación MBG + descamación podocitos Evolución: La mayoría progresiva a I.R.Crónica	Glomerulosclerosis segmentaria y focal
Morfología: aumento matriz mesangial + masas fibrosas hialinas. Variante “colapsante (VIH) IF: Depósito IgM y C3 /esclerosis y/o mesangio	Glomerulosclerosis segmentaria y focal
S. nefrótico +/- hematuria mediada por inmunocomplejos Depósito granular IgG + C3 Depósitos subendoteliales e interposición mesangial entre MBG y endotelio	GN membranoproliferativa Tipo I
aumento de celularidad y matriz mesangial, aumento lobulación. Engrosamiento MBG (doble vía) IF: Depósito granular IgG + C3 ME: Depósitos subendoteliales e interposición mesangial entre MBG y endotelio	GN membranoproliferativa Tipo I
aumento variable de matriz y celularidad mesangial IF: Depósito abundante C3 (no Igs) ME: Depósito lineal denso en la MBG	GN membranoproliferativa Tipo I I
amigdalitis, cirrosis, Crohn, enf. celiaca, dermatitis herpetiforme, neoplasias hematológicas Hematuria (macro o micro) recidivante IF:Depósito mesangial de IgA 15-40% lentamente I.R.Crónica	Nefropatía Mesangial IgA (enf. Berger)
Glomerulosclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson) Microangiopatía (engrosamiento MB) Arteriolosclerosis Gota capsular	Nefropatía diabética
I: Mesangial mínima (Glomérulos normales en m. óptica) II: Proliferativa mesangial III: Proliferativa focal IV: Proliferativa difusa V: Membranosa VI: Esclerosante avanzada	GN lupus eritematoso
Patologías inflamatorias de la tiroides o tiroiditis cuales conoces	-Tiroiditis de Hashimoto -Tiroiditis linfocítica subaguda -Tiroiditis granulomatosa
Patología neoplásica	-Adenoma -Carcinoma anaplásico, folicular, papilar, medular
tipos de carcinomas de tiroides (4)	folicular, indiferenciado, anaplásico, medular
- Enf. autoinmune que destruye la glándula tiroidea - Debuta como insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. - 45-60 años 10:1 mujeres - Autoanticuerpos tiroglobulina y peroxidasa tiroidea	-Tiroiditis de Hashimoto
- Debuta como insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. - Autoanticuerpos tiroglobulina y peroxidasa tiroidea	-Tiroiditis de Hashimoto
- Debuta como insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. - 45-60 años 10:1 mujeres	-Tiroiditis de Hashimoto
- Aumento de tamaño difuso de la tiroides - Cápsula intacta y separación de estructuras adyacentes nítida. - Superficie pálida al corte, de color amarillo, firme y nodular	-Tiroiditis de Hashimoto
-Infiltración extensas de inflamación mononuclear, linfocitos pequeños, cél. plasmáticas y centros germinales. - Folí***** tiroideos atrofiados y tapizados por cél. de Hurthle. -Aumento del tejido conjuntivo intersticial con intensa fibrosis y atrofia epitelio folicular	-Tiroiditis de Hashimoto
- Folí***** tiroideos atrofiados y tapizados por cél. de Hurthle.	-Tiroiditis de Hashimoto
-Infiltración extensas de inflamación mononuclear, linfocitos pequeños, cél. plasmáticas y centros germinales. (tiroides) -Aumento del tejido conjuntivo intersticial con intensa fibrosis y atrofia epitelio folicular	-Tiroiditis de Hashimoto
- Tiroiditis indolora - Hipotoroidismo leve, aumento de tamaño, bocio - Macroscopía normal o grande simétrica - Centros germinales hiperplásicos con linfocitos - Poca fibrosis y poca metaplasia de Hurthle	Tiroiditis linfocítica subaguda
La tiroiditis de quervain tambien se llama	Tiroiditis granulomatosa
- Tiroiditis que aparece en 40 50 años, más en mujeres. - Aumento uni/bilatareal - Firme con cápsula intacta, puede adherirse a estructuras adyancentes. - Color blanco-amarillento	Tiroiditis granulomatosa o de Quervain Pero la info que aparece no es concluyente.
- Neoplasia benigna de tiroides que presenta diferenciación folicular. - Es un tumor frecuente. - Nódulo solitario bien diferenciado - Hemorragia, fibrosis y cambio quístico	Adenoma folicular de tiroides
- Folí***** uniformes con coloide. - Nódulo capasulado - Hemorragia, fibrosis y cambio quístico	Adenoma folicular de tiroides
tipos de carcinomas de tiroides y su prpevalencia	papilar 85% folicular 15% anaplasico Medular
Carcinomas de tiroides derivados del epitelio folicular	papilar, folicular y anaplasico EL medular no
Factores genéticos implicados en carcinoma de tiroides	- Vía MAPK - Vía PI3K
Factores ambientales implicados en carcinoma de tiroides	- Radiación ionizante (c. papilar) - Deficiencia de yodo (c. folicular)
- 20-50 años, crecimiento lento - Lesiones solitarias o multifocales - Contorno irregular, consistente firme y blanquecino - Pueden encapsularse o transformarse en quistes	Carcinoma papilar de tiroides
- 20-50 años, crecimiento lento - Lesiones solitarias o multifocales - Contorno irregular, consistente firme y blanquecino - Pueden encapsularse o transformarse en quistes - Es el cáncer más frecuente de tiroides	carcinoma papilar de tiroides
- Estructuras calcificadas concéntricas (psmona) - Núcleos grandes, superpuestos, cromatina clara o aspecto esmerilado. - Pseudoinclusiones nucleares o surcos longitudinales - Estructura en papilas en la tiroides	Carcinoma papilar de tiroides
Cuerpos de psamona en tiroides	carcinoma papilar de tiroides
Estructura papilar en tiroides, con calcificaciones grandes	carcinoma papilar de tiroides
- Aparece 40-60 años. - Nódulo tiroideo. - Frecuente invasión vascular y metástasis en SNC, pulmon, hueso. - No contiene papilas u otros elementos	Carcinoma folicular de tiroides
- Tumor de tiroides sin papílas - Parecido macro a adenoma folicular. - Micro de células uniformes que foman pequeños folí*****.	Carcinoma folicular de tiroides
- Neoplasia procedente del epitelio folicular tiroideo - Rápido crecimiento - 65 años, Mutaciones p53 - Consistencia dura y blanco - Patrón sarcomatoso	Carcinoma anaplásico indiferenciado de tiroides
Tiroides - 65 años, Mutaciones p53 - Consistencia dura y blanco - Patrón sarcomatoso	Carcinoma anaplásico indiferenciado de tiroides
- Neoplasia procedente del epitelio folicular tiroideo - Rápido crecimiento	Carcinoma anaplásico indiferenciado de tiroides
Neoplasia neuroendocrina que deriva de las células C del tiroides	Carcinoma medular del tiroides
En la porción superior de la tiroides. Firme y blancogrisácea o amarillenta Cúmulos sólidos de células poligonales con citoplasma granular Depósito de material amiloide Numerosos patrones arquitecturales	Carcinoma medular del tiroides
En tiroides Cúmulos sólidos de células poligonales con citoplasma granular Depósito de material amiloide.	Carcinoma medular del tiroides
Cáncer de tiroides debido a mutación de MEN 2A o 2B	Carcinoma medular del tiroides
En tiroides Cúmulos sólidos de células poligonales con citoplasma granular Depósito de material amiloide. Secreta calcitonina	Carcinoma medular del tiroides

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