concepto de aneurisma	dilatación anómala de un vaso sanguíneo o del corazón que puede ser adquirida o congénita
concepto de aneurisma verdadero	En una pared arterial atenuada pero intacta se produce un ensanchamiento, que puede ser -Fusiforme: el ensanchamiento es en toda la circunferencia del vaso - Sacular: el ensanchamiento es en una pared
concepto de falso aneurisma	Se da cuando la pared del vaso se rompe, incluyendo la capa muscular, de modo que hay un hematoma contenido por el tejido conectivo del vaso
Se da cuando la pared del vaso se rompe, incluyendo la capa muscular, de modo que hay un hematoma contenido por el tejido conectivo del vaso	falso aneurisma
defecto en la pared arterial por el que penetra la sangre formando un tunel entre sus capas.	disección arterial
evaginación esférica que afecta a una porción de la pared vascular, de tamaño 5-20cm y que puede contener trombos	aneurisma sacular
dilatación circunferencial difusa de un segmento vascular largo (cayado, aorta abdominal, iliaca)	aneurisma fusiforme
aneurismas formados por una calidad intrínseca del tejido conjuntivo deficiente, que sindromes o déficits lo provocan (4)	-Sindrome de Marfan -Sindrome de Loeys-Dietz -Sindrome de Ehlers-Danlos -Deficit de vitamina C
Cual es la alteración metabólica del síndrome de Marfan	síntesis defectuosa de fibrilina
Cual es la alteración metabólica del síndrome Ehlers-Danlos	síntesis insuficiente de elastina y colágenos I y III
Cual es la alteración metabólica del síndrome Loeys-Dietz	síntesis disminuida de colágeno III
cual es la alteración metabólica del déficit de vitamina C que causa patología en la pared vascular	entrecruzamiento del colágeno alterado
patología vascular en la que elastina y colágeno I y III están disminuidos en su síntesis	Síndrome de Loeys-Dietz
patología vascular en la que hay una síntesis defectuosa de fibrina	Síndrome de Marfán
patología vascular en la que hay una síntesis disminuida de colágeno tipo III	Sindrome de Ehlers-Danlos
patolgía de la pared vasculares en la que hay un entrecruzamiento del colágeno tipo III alterado	déficit de vitamina C
patología vascular en la que hay un desequilibrio entre la degradacion/sintesis de colágeno debido a inflamación y proteasas asociadas	- Ateroesclerosis - Vasculitis
que patología o tipo de patología causa la ateroesclerosis y la vasculitis en la pared de los vasos	un desequilibrio entre la síntesis/degradación de colágeno debido a la inflamación y sus proteasas asociadas.
agente causal de pérdiadd de celulas musculares lisas o reducción de síntesis de matriz extracelular no colágena ni elástica	Isquemia de la capa media Hipertensión sistémica.
cuales son las dos causas más importantes de aneurisma aórtico	ateroesclerosis y hipertensión
el aneurisma de la aorta torácica está asociado a	hipertensión
que aneurisma se suele asociar a hipertensión	aneurisma de la aorta torácica
cual es la clinica del aneurisma de aorta torácica	Es asintomático, casi siempre es un hallazgo accidental. Puede presentarse con insuficiencia aórtica y rotura/disección
apariencia macroscópica del aneurisma de aorta torácica	Generalmente la capa intima es lisa, aunque en procesos inflamatorios puede aparecer arrugada y blanca opalescente. Ausencia notable de ateroesclerosis o calcificaciones
la capa intima es lisa, aunque en procesos inflamatorios puede aparecer arrugada y blanca opalescente. Ausencia notable de ateroesclerosis o calcificaciones	apariencia macroscópica del aneurisma de aorta torácica
Histología con cualquiera de los siguientes: -Degeneración quística de la capa media. -Disminución del número de células musculares lisas -Desorden de células musculares lisas y fibras elástica - Fibrosis interticial	apariencia microscópica del aneurisma de aorta torácica
cual es la apariencia microscópica del aneurisma de aorta torácica	Histología con cualquiera de los siguientes: -Degeneración quística de la capa media. -Disminución del número de células musculares lisas -Desorden de células musculares lisas y fibras elástica - Fibrosis interticial
cual es la apariencia macroscópica del aneurisma de aorta torácica	la capa intima es lisa, aunque en procesos inflamatorios puede aparecer arrugada y blanca opalescente. Ausencia notable de ateroesclerosis o calcificaciones
cuales son los aneurismas de mayor incidencia	aneurisma de la aorta abdominal
en que colectivo es más frecuente el aneurisma de la aorta abdominal	en fumadores mayores de 50 años
- Patología asociada a aterosclerosis - Frecuentemente aparece en hombres fumadores de más de 50 años. - Se presenta como masa abdominal palpales	aneurisma de la aorta abdominal
Que dato es importante acerca del riesgo de rotura de una aneurisma de aorta abdominal	Aumenta con el tamaño, si es mayor a 5 cm el riesgo de rotura es de 25-40% a los 5 años.
características generales de los aneurismas de aorta abdominal	- Son los más frecuentes. - Se asocian a aterosclerosis y fumadores > 50 años - Puede presentarse como masa abdominal palpable - Riesgo de rotura cuanto más grande.
Dónde se localizan los aneurismas de la aorta torácica	Distales a arterias renales y proximales a la bifurcación de la aorta.
como es la morfología del aneurisma aórtico abdominal	Pueden ser saculares y fusiformes
características macroscópicas del aneurisma aórtico abdominal	Entre arterias renales y bifurcación aórtica. Morfologías sacular o fusiforme. Se asocia aterosclerosis y hace trombos murales.
Es distal a arterias renales y proximal a bifurcación aórtica. Morfologías sacular o fusiforme. Se asocia a terosclerosis y con frecuencia hacen trombos murales.	características macroscópicas del aneurisma aórtico abdominal
tipos de aneurismas de aorta abdominal	AAA inflamatorios AAA relacionados con enfermedad IgG4 AAA micóticos
características de los AAA inflamatorios	representan el 5-10% de los AA y se dan en jovenes con dolor dorsal y marcadores inflamatorios elevados. Se caracterizan por una inflamación linfoplasmocítica abundante con numerosos macrófagos
representan el 5-10% de los AA y se dan en jovenes con dolor dorsal y marcadores inflamatorios elevados. Se caracterizan por una inflamación linfoplasmocítica abundante con numerosos macrófagos	AAA inflamatorios
caracteristicas de los AAA relacionados con enfermedad IgG4	Los pacientes tienen concentraciones altas de IgG4 y fibrosis tisular asociada a las células plasmáticas que expresan IgG4. Causa inflamación en la aorta.
como tratar un aneurisma de etiologia IgG4	con corticoesterodes
que aneurisma podemos tratar con corticoesteroides	los aneurismas relacionados con IgG4
caracteristicas de los AAA micoticos	Lesiones en la pared infectadas por microorganismos circulantes. La supuración desruye la capa media favoreciendo la dilatación y rotura
Lesiones en la pared infectadas por microorganismos circulantes. La supuración desruye la capa media favoreciendo la dilatación y rotura aortica abdominal	AAA micoticos
que es la diseccion aórtica	se produce cuando la sangre entra en los planos laminares de la capa media, formando un conducto lleno de sangre en la pared torácica
quien es prevalente de surfrir disección aórtica	hombres mayores de 40-60 años con antecedentes de hipertensión. También jóvenes con anomalías del tejido conjuntivo como el síndrome de Marfan.
cual es el principal factor de riesgo de la disección aórtica	hipertensión
que trascurso tiene la disección aórtica	- Desgarro. - Flujo sanguíneo a presión sobre la capa media. - Progresión del hematoma.
a que se debe la diseccion aórtica.	Prevalece en pacientes con hipertensión aunque no se conoce bien cual es el mecanismo del desgarro.
Macroscopía de la disección aórtica	El desgarro se produce en la capa íntima, la mayoría afecta a la aorta torácica, independientemente de si está dilatada o no. La disección se distiende comprometiendo renales, mesentéricas, coronarias, iliacas.
Que puede producir una rotura adventicial en una disección aórtica	Hemopericardio Hemomediastino Hemotorax Hemorragia retroperitoneal.
que vemos al microscopio en la disección aórtica	Una degeneración quística de la capa media, ausencia de inflamación. Hematoma disecante que se extiende entre el 1/3 medio y externo.
Una degeneración quística de la capa media, ausencia de inflamación. Hematoma que se extiende entre el 1/3 medio y externo.	disección aórtica
como clasificamos a la disección aórtica	Según su inicio Las disecciones tipo A: Mas frecuentes y peligrosas, se inician en la aorta ascendente Las disecciónes tipo B: Se inician en la aorta descendente
que es una disección aórtica tipo A y como se clasifican	Una disección que inicia en la aorta ascendente. - Tipo I de Bakey: afecta a aorta descendente y ascendente la disecación - TIpo II de Bakey: la disecación solo afecta a la aorta ascendente.
Disección aórtica más frecuente	La de tipo A que se inicia en la aorta ascendente.
Tipos de inflamación en SNC	Meningitis Meningoencefalitis Abceso Empiema
a que se deben las inflamaciones del SNC	– Infecciónes – Químicos/tóxicos – Tumores
como se puede infectar el SNC, cual es el mecanismo por el que llegan los microorganismos	– vía hematógena – implantación directa (trauma, yatrogénica) – Extensión local (sinusitis, mastoiditis) – SNP centrípeta
cuales son los procesos de infección por extensión local del SNC	Sinusitis y mastoiditis
que tipos de meningitis aguda conoces atendiendo al aspecto de LCR	– Piógena/purulenta: líquido turbio que sale a presión y tiene muchos neutrófilos. – Aséptica/vírica: líquido claro con muchos linfocitos.
un LCR con muchos linfocitos se debe a	una meningitis vírica o aséptica
un LCR con muchos neutrófilos se debe a	una meningitis purulenta o piógena.
agente causal de meningtis aguda purulenta en neonatos	E. Coli y streptococcus
agente causal de meningtis aguda purulenta en jovenes	Neisseria meningitidis
agente causal de meningtis aguda purulenta en ancianos	Neumococo y listeria
agente causal de meningtis aguda purulenta en inmunodeprimidos	Klebsiella
E. Coli y streptococcus causan meningitis aguda en	recien naciedos
Klebsiella causa meningitis aguda en ––––– y Neisseria causa en–––	inmunodeprimidos adultos jóvenes
Neumococo suele causar meningitis aguda en	ancianos
Neumococo y listeria suele causar meningitis aguda en	ancianos
Listeria suele causar meningitis aguda en	ancianos
Microscopía de meningitis aguda purulenta	encontramos neutrófilos subaracnoideos y perivasculares. Si llega a pared venosa, se pueden dar infartos hemorrágicos.
A que suele evolucionar la meningitis aguda purulenta	Fibrosis e hidrocefalia. en la producida por neumoco aracnoiditis crónica adhesiva.
agentes causales de meningitis aguda vírica	Enterovirus como Echovirus y Coxsackie
Qué lesiones agudas focales conoces nombralas	–Abceso cerebral –Empiema subdural –Abceso extradural
Factores predisponentes a abceso cerebral	Endocarditis infecciosas Shunt derecha–izquierda
como se ve un abceso cerebral en micro	necrosis supuración gliosis reactiva periférica
necrosis supuración gliosis reactiva periférica lesión aguda cerebro	abceso cerebral	lo importante es la necrosis
Una clínica de hipertensión endocraneal y déficits focales puede deberse a	abceso cerebral
cuales son las complicaciones del abceso cerebral	ventriculitis y meningitis
Donde se suele originar la infección de un empiema subdural	Se suele originar en los huesos craneofaciales y senos paranasales.
infección que se origina en huesos craneofaciales y senos paranasales. Diseminandose a snc	abceso subdural
cuales son las posibles complicaciones de un abceso subdural	tromboflebitis e infarto hemorrágico
porque se origina un abceso extradural	normalmente tras osteomielitis, cirugía o sinusitis
Cual es la patogenia de un abceso extradural, porque causa patologia	por la compresión
Por que se caracteriza la neurosífilis clinicamente\n(esquema de 3)	S. Meningovascular Parálisis general progresiva Tabes dorsal
que es el tabes dorsal	Proceso que se da en neurosífilis, \n– Daño en raiz posterior medular.\n– Pérdida de axones.\n– Pérdida mielina\n– Atrofia de columnas posteriores
Proceso que se da en neurosífilis, \n– Daño en raiz posterior medular.\n– Pérdida de axones.\n– Pérdida mielina\n– Atrofia de columnas posteriores	tabes dorsal
que consecuencia clinica tiene la pérdida neuronal y gliosis en neurosífilis	una parálisis general progresiva
Que es el síndrome meningovascular	una manifestación de la neurosífilis caracterizada por \n– Base cerebral mayor que la convexidad. \n– Gomas (inf. linfocitario y plasmático)\n– Endoarteritis obliterante
manifestación de la neurosífilis caracterizada por – Base cerebral mayor que la convexidad. – Gomas (inf. linfocitario y plasmático) – Endoarteritis obliterante	síndrome meningovascular
complicaciones de la meningoencefalitis tuberculosa	-Endoarteritis obliterante (infartos) -Fibrois (hidrocefália)
que es una giba dorsal	una manifestación de la meningoencefalitis tuberculosa. Consecuencia de la destrucción de la columna vertebral por una masa granulomatosa
agentes causales de meningoencefalitis víricas	– HSV tipo I y tipo II – VHZ – CMV – Poliovirus – Rabia – HIV–1
característicaas de las meningoencefalitis víricas	– Infiltrado inflamatorio mononuclear perivascular y parenquimatoso. - Gliosis. – Neuronofagia. – Cuerpos de inclusión.
Meningoencefalitis con infiltrados perivasculares y cuerpos de Cowdry A en neuronas y glía agente causal	HSV tipo I
características de la meningoencefalitis por HSV–I	– aparece en niños y jóvenes. \n–Afecta a temporal y frontal.\n– Proceso hemorrágico y necrotizante
- Meningoencefalitis –aparece en niños y jóvenes. –Afecta a temporal y frontal. – Proceso hemorrágico y necrotizante. que agente lo causa	HSV–1
Como vemos en el micro una meningoencefalitis por HSV–1	– Infiltrados perivasculares. – Cuerpos de Cowdry A en neuronas y glía.
Características de la meningoencefalitis por HSV–2	Más frecuente que la HSV–1, se da en niños que se infectan por el canal del parto. Causa una encefalitis generalizada grave.
Meningoencefalitis que – Afecta a inmunodeprimidos – Lesiones desmielinizantes y necrosis – Cuerpos de inclusión en glía y neuronas	meningoencefalitis por VHZ
meningoencefalitis fetal que causa necrosis periventricular, microcefalia y calfificaciones	meningoencefalitis por CMV
meningoencefalitis por CMV que causa encefalitis subaguda con afectación periventricular y plexos coroideos.	Meningoencefalitis CMV en inmunodeprimidos.
Características comunes de todas las meningoencefalitis por CMV	aparición de cuerpos de inclusión en todos los tipos celulares.
Cual es la clínica macroscópica de la meningoencefalitis por rabia	edema cerebral
Cual es la microscopía de la rabia en SNC	– Necrosis neuronal. – Inflamación generalizada en ganglios basales, suele IV ventrí**** y médula espinal. – Cuerpos de Negri.
que son los cuerpos de Negri:	inclusiones citoplasmáticas eosinófilas que aparecen en neuronas Purkinje y piramidales
inclusiones citoplasmáticas eosinófilas que aparecen en neuronas Purkinje y piramidales en la rabia	cuerpos de Negri
Afecciones que puede causar VIH en SNC	– Meningitis aséptica – Meningoencefalitis subaguda – Mieolopatía vacuolar – Miopatía y neuropatía periférica – Congénita (microcefalia, etc.)
Características micro de meningoencefalitis subaguda causada por VIH	Nódulos microgliales con +– gliosis reactiva con células multinucleadas, en ellas se encuentra el virus. También vemos cél. endoteliales inchadas, macrófagos espumosos y hemosiderina
Que es la leucoencefalopatía multifocal progresiva	Una afecion de inmunodeprimidos causada por el virus JC, caracterizada por desmielinización y afectación parcheada de la sustancia blanca de cerebro y cerebelo.
Afectación parcheada de sustancia blanca en cerebro y cerebelo	leucoencefalopatía multifocal progresiva\npor virus JC
cual es el agente etiológico de la leucoencefalopatía multifocal progesiva	virus JC
que produce la leucoencefalopatía multifocal progresiva	demielinización parcheada en sustancia blanca ( cerebro y cerebelo)
Vemos inclusiones nucleares anfófilas en astrocitos Desmielinización Axones con macrófagos espumosos	leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC
características microscópica de leucoencefalopatía multifocal progresiva por virus JC	Vemos inclusiones nucleares anfófilas en astrocitos Desmielinización Axones con macrófagos espumosos
Enfermedad muy rara que aparece en jovenes tras sarampión, caracterizada por gliosis, degeneración mielina, inclusiones en neuronas y oligodendroglía, placas neurofibrilares	Panencefalitis esclerosante subaguda
que complicacion en SNC puede surgir tras el sarampión	Panencefalitis esclerosante subaguda
Agentes causantes de las meningoencefalitis fúngicas 4 hongos	Se producen en inmunodeprimidos por micosis sistémicas: Candida, aspergillus, criptococo, mucor
cuadros causados por hongos en SNC	Meningitis, vasculitis y afectación del parenquima
que hay que saber acerca de la toxoplasmosis en SNC	aparace con frecuencia en sida. en ella vemos abcesos cerebrales con necrosis, quistes, taquizoitos y macrófagos
Que vemos en una abceso cerebral causado por toxoplasma	Macrófagos, neutrófilos, necrosis Taquizoitos, quistes
donde produce abcesos el toxoplasma	en la corteza de los VIH +
tipos de patología pulmonar obstructiva 4	– Enfisema – Bronquitis crónica – Bronquiectasias – Asma bronquial
– Aumento irreversible del espacio aéreo más allá del bronquiolo terminal.\n– Sin fibrosis evidente\n– Con destrucción de las parede	Enfisema
características generales de los enfisemas	– Aumento irreversible del espacio aéreo más allá del bronquiolo terminal. – Sin fibrosis evidente – Con destrucción de las paredes
Tipos de enfisemas y su frecuencia	Enfisema centrolobulillar o centroacinar 95% Enfisema panlobulillar o panacinar 5% Distal (paraseptal), irregular, bulloso e intersticial
cual es el enfisema más común	el centrolobulillar
donde se encuentra el enfisema centrolobulillar o centroacinar	En los bronquilos respiratorios
Enfisema que se encuentra en los bronquiolos respiratorios	Enfisema centroacinar o centrolobulillar
Enfisema que se encuentra en alveolos o ductos alveolares	Enfisema panlobulillar o panaacinar
Causas del enfisema centrolobulillar o acinar	Enfisema que se da en el bronquiolo. El tabaco es una causa importante, la antracosis también. Se produce por patología inflamatorias
Enfisema que se da en el bronquiolo. El tabaco es una causa importante, la antracosis también. Se produce por patología inflamatorias	enfisema centrolobulillar o acinar
Enfisema que ocupa todo el acino incluyendo alveolos, aparece más en lóbulos superiores y segmentos anteriores. Se relaciona con el déficit de alfa1– antitripsina	Enfisema panlobulillar o panacinar
que enfisema se relaciona con el déficit de alfa1–antitripsina	enfisema centrolobulillar o acinar
con que déficit se relaciona el enfisema centrolobulillar o acinar	déficit de alfa1–antitripsina
características de enfisema centrolobulillar o acinar	Enfisema que ocupa todo el acino incluyendo alveolos, aparece más en lóbulos superiores y segmentos anteriores. Se relaciona con el déficit de alfa1– antitripsina
Localizacion de enfisema acinar/panacinar o centrolobulillar/panalobulillar anatomia del pulmon lobulos	Centrolobulillar o acinar se da en lóbulos superiores.\nCentrolobulillar o panacinar se da en lóbulos superiores y segmentos anteriores
características del enfisema distal	Se da en la porción distal (alveolos) En lóbulos superiores Justo debajo de la pleura Puede producir neumotorax Se asocia a fibrosis y atelectasias
Enfisema \nSe da en la porción distal (alveolos)\nEn lóbulos superiores, Justo debajo de la pleura\nPuede producir neumotorax\nSe asocia a fibrosis y atelectasias	enfisema distal
Concepto de enfisema irregular	Un enfisema que se dá como respuesta secundaria a la cicatrización de otros procesos
de que es tipico el enfisema bulloso	de la tuberculosis
cual es el enfisema típico de la tuberculosis	el enfisema bulloso
donde se suele localizar el enfisema bulloso	En vértices, justo debajo de la pleura.
-Enfisema con cavidades de más de 1cm -Localización subpleural -Frecuente en vértices -Puede dar neumotorax	Enfisema bulloso
características del enfisema bulloso	-Enfisema con cavidades de más de 1cm -Localización subpleural, en vértices -Puede dar neumotorax -Típico de la tuberculosis
como se forma el enfisema intersticial,	de forma espontánea, suele ser secundario a lesiones traumáticas
que hace y quien produce alfa1–antitripsina	un inhibidor de la elastasa de origen neutrofílico
que tiene que ver la alfa–antitripsina con el enfisema	Es una proteína que se encuentra disminuida en pacientes con enfisema, pero no todos
que es la teoría proteasa–antiproteasa de génesis de enfisema	Las personas con fenotipo PIZZ tienen un déficit de alfa1–antitripsina. De ellos el 80% tendrán enfisema, en especial los que fuman. \nLa alfa1–antitripsina se produce por los neutrófilos e inhibe a las proteasas de acción inflamatoria
funcion de la alfa 1 antitripsina	Elastasa de origen neutrofílico de acción opuesta a las proteasas. En el pulmón neutraliza las proteasas de origen macrofágico, evitando la formación de enfisemas.
que produce el tabaco nivel de bronquiolos y alveolos	–Acumulación de neutrófilos y macrófagos. (inflamación) –Potenciación de elastasas y metaloproteasas –Metaplasia de cél. caliciformes y engrosamiento de bronquios.
que dos tipos de teorias existen para explicar la génesis de un enfisema	– Desquilibrios proteasas–antiproteasas – Desequilibrios oxidativo–antioxidativo
–Tos y expectoración durante 3 meses/año 2 años consecutivos\n–90% fumadores\n–	Bronquitis crónica
donde está obstrucción si la hay en la bronquitis crónica	En la vía distal, se llama bronquiolitis crónica
que mide el índice de Reid y cual es su valor normal	El grosor de las glándulas serosas comparándolo con la pared (dividiendolo)\nSi es inferior a 0,4 es normal
El grosor de las glándulas serosas comparándolo con la pared (dividiendolo)\nSi es inferior a 0,4 es normal	Indice de Reid
Caracteristicas anatomicas de la bronquitis crónica	– Hipertrofia de glándulas mucosecretoras con indice de Reid superior a 4. – Infiltrado linfocitario T (CD8+) , neutrófilos y macrófagos – Metaplasia escamosa/caliciforme	– Hipertrofia de glándulas ________ con indice de Reid superior a _______ – Infiltrado ________ – Metaplasias ________
– Hipertrofia de glándulas mucosecretoras con indice de Reid superior a 4. \n– Infiltrado linfocitario T (CD8+) , neutrófilos y macrófagos	Bronquitis crónica
Que metaplasias se pueden producir en la bronquitis crónica	Metaplasia escamosa + o – displasica\nMetaplasia de células caliciformes en vías aéreas pequeñas
Cambios morfológicos en la bronquitis crónica	–Metaplasia escamosa, caliciforme.\n– Fibrosis, tapones mucosos, inflamación, \n– Hipertrofia de glándulas mucosecretoras\n– Infiltrado neutrofilos , l. T CD8 y macrófagos
A que puede complicarse una bronquitis crónica	– La metaplasia escamosa puede evolucionar a carcinoma. – Cor pulmonale. – EPOC y/o infecciones evolucionan a insuficiencia respiratoria.
Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos por destrucción de su pared, se asocia a infecciones necrotizantes	Bronquiectasias
– La metaplasia escamosa puede evolucionar a carcinoma. \n– Cor pulmonale.\n– EPOC y/o infecciones evolucionan a insuficiencia respiratoria.	complicaciones de bronquitis crónica
que son las bronquiectasias	Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos por destrucción de su pared, se asocia a infecciones necrotizantes
aparte de infecciones y obstrucción bronquial, cuales son las causas de bronquiectasias	Alteraciones congénitas, enfermedades como LES y artritis reumatoide, rechazo de transplante pulmonar, enfermedad injerto contra el huesped.
Que alteraciones congénitas producen bronquiectasias	Fibrosis quística Secuestro pulmonar intralobar Inmunodeficiencias Discinesia ciliar
Fibrosis quística\nSecuestro pulmonar intralobar\nInmunodeficiencias\nDiscinesia ciliar\nPueden causar....	bronquiectasias
Que procesos o enfermedades pueden causar discinesia ciliar y que causa esta	S. de Kartagener y S. de cílio inmovil\nproducen bronquiectasias
cual es la base biológica de la discinesia ciliar	un defecto en los microtúbulos, se da en enfermedades genéticas como el síndrome de kartagener y del cilio inmovil
que infecciones se dan en las bronquiectasias (6)	– M. tuberculosis – Aspergillus. – E. Aureus – Hemophilus Influenzae – Pseudomonas – Virus
Cual es la anatomia de las bronquiectasias	Se encuentran en lóbulos inferiores dilatación+necrosis+m. escamosa+fibrosis. Su contenido es mucopurulento\nInfiltrado poli/mononuclear	donde, que son, metaplasias, tipo de infiltrado
tipos de bronquiectasias	Cilindricas, fusiformes, saculares
Se encuentran en lóbulos inferiores Caracterizados por dilatación+necrosis+m. escamosa+fibrosis. Su contenido es mucopurulento Infiltrado poli/mononuclear	bronquiectasias
Obstrucción reversible con inflamación y eosinófilos\nHipertrofia e hiperreactividad de musculo liso bronquial	Asma bronquial
que es el asma bornquial anatomopatologicamente	Obstrucción reversible con inflamación y eosinófilos\nHipertrofia e hiperreactividad de musculo liso bronquial
sintomas del asma	T. inflamatorio crónico con episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos
Causas del asma	70% es atópico, debido a reacciones de hipersensibilidad Ig E 30% no atópico
tras la unión del alérgeno a la IgE de las células cebadas o mastocitos que se produce en el asma	Los mastocitos liberan mediadores inflamatorios y factores quimiotácticos que causan edema, vasoconstricción y reclutan eosinofilos y PMN
que hacen los mastocitos en el asma bronquial	-Liberan mediadores inflamatorios que causan edema e hipersecreción mucosa -Liberan factores quimiotáticos que atraen a PMN y eosinófilos
porque se caracterizan o que tienen los tapones mucosos del asma bronquial solo nombralos	Espirales de Curshmann Cristales de Charcot–Leyden
- Espirales de Curshmann - Cristales de Charcot–Leyden que ***** son	– remolinos de epitelio descamado – cristales de proteínas liberadas por eosinófilos - Se dan en el asma bronquial
– remolinos de epitelio descamado – cristales de proteínas liberadas por eosinófilos Se dan en el asma bronquial	–Espirales de Curshmann –Cristales de Charcot–Leyden
Morfología del asma bronquial, esquema	– Tapones de moco – Engrosamiento de m. basal y epitelio bronquial – Infiltrado inflamatorio de eosinófilos y mastocitos – Hipertrofia glándulas submucosas – H. de músculo liso bronquial
– Tapones de moco\n– Engrosamiento de m. basal y epitelio bronquial\n– Infiltrado inflamatorio de eosinófilos y mastocitos\n– Hipertrofia glándulas submucosas\n– H. de músculo liso bronquial	Morfología del asma bronquial
Tipos de atelectasia	Obstructiva\nCompresiva\nContractiva
que es la atelectasia obstructiva, como se forma	por una obstrucción que puede deberse a tumores, cuerpos extraños y cualquier otra
Como se llaman las atelectasias causadas por derrame pleural, hemotorax o neumotorax	Atelectasias por compresión
a qu se deben las atelectasias por compresion	a derrames pleurales, hemotorax, neumotorax
A que se deben las atelectasias por contracción	a fibrosis que impide la expansion de la caja torácica

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