El 98 % de tumores malignos de la vejiga son de _____	origen epitelial
vejiga7 Lesión benigna, rara, jóvenes crecimiento exofítico papilar/digitiforme, centro fibrovascular limitado por urotelio normal progresión a carcinoma raro	Papiloma urotelial
Vejiga los tumores ____ (más frecuentes), suelen ser de bajo grado y menos agresivos que los tumores _____.	papilares no papilares
cordones interanastomosantes de urotelio citológicamente benigno que se extiende hacia la lámina propia rara, lesión polipoidea o pedunculada, de superficie lisa o nodular, no papilar.	Papiloma urotelial invertido
crecimiento exofítico papilar/digitiforme, centro fibrovascular limitado por células escamosas	Papiloma de células escamosas
tumor benigno que se origina en el músculo detrusor de la vejiga	Leiomioma urotelial
tipos de lesiones malignas de vejiga	Carcinoma epidermoide o adencarcinoma Más frecuentes, carcinomas mixtos carcinoma microcítico
el carcinoma _______ de vejiga es similar al carcinoma en células de avena localizado en el pulmón (son de carácter neuroendocrino y con alto grado de metástasis).	microcítico
El _______ aparece en niñas cuya vejiga tiene un urotelio normal con una proliferación de células fusiformes /sarcomatosas a nivel subepitelial (“capa de cambio”).	sarcoma condroide
Los ___________ de vejiga requieren que no haya en ninguna parte del organismo otro linfoma o melanoma	melanomas y linfomas primitivos
Los tumores secundarios en la vejiga (es decir que se producen por metástasis a distancia/desde otras localizaciones) son muy raros y pueden venir de tumores de _______	prostata y recto
____________ también se le llama enfermedad policronotrópica, se observan lesiones múltiples durante muchos años. Tienen una alta capacidad de recidiva, en el mismo sitio u otras localizaciones, estos enfermos son seguidos clínicamente de por vida	Carcinoma de células transicionales:
tumor que infiltra solo el urotelio o hasta la submucosa, pero que no llega al músculo detrusor.	El tumor superficial
tumor que infiltrar el músculo detrusor. En las resecciones de estos tumores se extirpa toda la vejiga	tumor profundo
- Las células tumorales son bastante similares en forma y tamaño, están bien orientadas y ordenadas sobre la membrana basal uroterial. - Mitosis raras (basal). - De forma papilar y pocas anomalías o atipias	Neoplasia urotelial papilar de bajo grado potencial de malignidad
Lesiones precancerosas de vejiga y su grado de invasión	Carcinoma urotelial papilar bajo grado no invasor Neoplasia urotelial papilar de bajo grado potencial de malignidad Carcinoma urotelial papilar alto grado no invasor
- Apariencia desordenada, con marcadas anomalías. - Se observa pleomorfismo celular intenso, mitosis frecuentes. - Se asocia con enfermedad invasiva de vejiga	carcinoma micropapilar
variante del ________- denominado “carcinoma micropapilar”: es un carcinoma linfotropo, es decir, que tiene predilección por los vasos linfáticos	carcinoma de alto grado
variante del carcinoma de alto grado denominado “_--____”: es un carcinoma linfotropo, es decir, que tiene predilección por los vasos linfáticos	carcinoma micropapilar
Estadiaje de cancer de vejiga CIS Ta T1 T2	CIS: carcinoma in situ, plano Ta: carcinoma papilar, que no infiltra SUPERFICIALES T1: infiltra solo la submucosa T2: infiltra el músculo
núcleos voluminosos, pérdida de polaridad. aspecto aterciopelado de color rojo, por la vasodilatación de los capilares subyacentes y sin excrecencias hacia la luz. Las células se desprenden en la orina y se pueden observar al microscopio, muy eosinófilas, con el núcleo en tinta china.	Carcinoma in situ
Los tumores ___ de vejiga (exofíticos) tienen delecciones en el cromosoma 9.	epiteliales y papilares
Los tumores _____ de vejiga tienen delecciones en el cromosoma 14 y en p53.	in situ y lesiones planas
Los tumores_____ de vejiga, ya sean___ o ____, tienen delecciones en el cromosoma 17.	profundos papilares o planos
las glomerulopatías suelen ser de causa	Generalmente inmunológica
Anti–membrana basal glomerular	Síndrome Goodpasture
glomerulopatía por antígenos endógenos	Antígenos endógenos
glomerulopatía que afecta a Cada glomérulo en su totalidad	DIFUSA
glomerulopatía que afecta a Una minoría de glomérulos	FOCAL
glomerulopatía que afecta a La mayoría de glomérulos	GLOBAL
glomerulopatía que afecta a Sólo una parte de cada glomérulo	SEGMENTARIA
glomerulopatía que cursa con\nHematuria, hipertensión, oligoanuria, proteínuria, edemas en cuestión de horas/días	Nefritis aguda
cual es el síntoma de una nefritis crónica	uremia
proteínuria mayor a 3,5g/día, hipoproteínemia, edemas, hiperlipidemia	Síndrome nefrótico
Glomerulonefritis aguda post infecciosa	postestreptocócica
GN difusa con semilunas	GN rápidamente progresiva
Síndromes nefrótico en niños	Nefropatía cambios mínimos (65%) \nGN membranosa (5%)
Síndromes nefrótico en adultos	GN membranosa 50%\nGlomerulosclerosis segmentaria y focal\nGN membranoproliferativa\nSecundarias: Diabetes, amiloidosis, lupus eritematoso.
glomerulo nefritis que causa microhematuria	Nefropatía mesangial IgA \ntambién llamada enfermedad de Berger
1–4 semanas tras infección de garganta o piel por el estreptococo beta–hemolítico grupo A (tipos 12, 4, 1).	Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa \nEl determinante Ag principal es la ________________–	exotoxina piógena estreptocócica B (SpeB)
Macro: Grandes, rojizos, punteado rojo oscuro. Micro: Aumento de celularidad IF: Depósitos granulares de IgG y C3 capilares y mesangiales \nME: Depósitos subepiteliales (jorobas/gibas)	Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Proliferación celular en la cápsula de Bowman compuesta por células epiteliales, fibrina, macrófagos y neutrófilos, material necrótico	Glomerulonefritis difusa con semilunas
tipos de Glomerulonefritis difusa con semilunas	– I: S. Goodpasture: Anti–MBG: (depósito lineal IgG y C3 en MBG y MB alveolar)\n– II: Postinfecciosa, Lupus, SchonleinHenoch (inmunocomplejos: depósito granular)\n–III: Wegener, poliangiitis microscópica: (pauciinmune, ANCA+)
Glomerulonefritis difusa con semilunas que tiene AC frente a membrana basal glomerular formando un depósito lineal	Glomerulonefritis difusa con semilunas I: S. Goodpasture
Glomerulonefritis difusa con semilunas en la que los inmunocomplejos forman un depósito granular	Glomerulonefritis difusa con semilunas II: Postinfecciosa
Glomerulonefritis difusa con semilunas que es ANCA+	Tipo III o de Wegener
jóvenes > mujeres (tabaquismo / tóxicos) \n–Anticuerpos anti–MBG y MB alveolar: antidominios no colágenos cadena alfa 3 del colágeno IV \n–Gn con semilunas y proliferación difusa o segmentaria y focal \nIF: IgG lineal MBG	Síndrome/Enfermedad Goodpasture
Anticuerpos anti–MBG y MB alveolar: antidominios no colágenos cadena alfa 3 del colágeno IV \nGn con semilunas y proliferación difusa o segmentaria y focal \nIF: IgG lineal MBG	Síndrome/Enfermedad Goodpasture
Infecciones •V Hepatitis B •V Hepatitis C •Otras: sífilis, paludismo, esquistosomiasis  Tumores •Pulmón, colon, melanoma  Lupus eritematoso sistémico  Fármacos (AINES, penicilamina…)\n\nSon causas de	glomerulonefritis membranosa secundaria
Micro: No hay aumento de celularidad Engrosamiento pared capilares + espinas (plata metenamina) \nIF: Depósitos granulares de IgG y C3 en todos los glomérulos \nME: Depósitos subepiteliales + proyecciones de la MBG (espinas)	GN membranosa
IF GN membranosa	Depósitos granulares de IgG y C3 en todos los glomérulos
IF Síndrome/Enfermedad Goodpasture	IF: IgG lineal MBG
Se considera autoinmune, asociada a HLA DQA1, con producción de anticuerpos frente a un autoantígeno* Glicoproteina de la membrana plasmática de los podocitos Esto explicaría el depósito subepitelial	GN membranosa
El 70% de los pacientes con nefropatía membranosa idiopática (primaria) tiene anticuerpos séricos frente al receptor de ______, una molécula que se expresa en los podocitos	fosfolipasaA2
Los anticuerpos séricos anti–receptor de _______permiten controlar la actividad de la nefropatía membranosa	nefropatía membranosa
En el 25% de pacientes con nefropatía membranosa idiopática que no tiene anticuerpos frente al receptor de fosfolipasa A2:	Autoantígenos frente a \n–Endopeptidasa neutra\n–Aldosa reductasa \n–Superóxido dismutasa 2 mitocondrial
Asociación a infecciones respiratorias, vacunas, atopia \nSe caracteriza por el daño a los podocitos (podocitopatía) que da lugar a proteinuria* \nPresencia de lípidos en el citoplasma de las células tubulares	Nefropatía de cambios mínimos
Micro: glomérulo aparentemente normal \n IF: Negativa o no específica \nME: Pérdida de pedicelos y diafragmas en hendidura \n Evolución: Buena. Reversible con corticoides (>90% niños y algo más lenta en adultos)	Nefropatía de cambios mínimos
Proteinuria +/– hematuria\nDaño podocitos + proteínas plasmáticas organizadas como esclerosis segmentaria \nBase genética (proteínas del diafragma): NPHSa (nefrina), NPHS2 (podocina), alfa–actinina–4, TRPC6	Glomerulosclerosis segmentaria y focal
Morfología: aumento matriz mesangial + masas fibrosas hialinas. Variante “colapsante (VIH) \nIF: Depósito IgM y C3 /esclerosis y/o mesangio\n ME: pérdida pedicelos+ denudación MBG + descamación podocitos\n Evolución: La mayoría progresiva a I.R.Crónica	Glomerulosclerosis segmentaria y focal
Morfología: aumento matriz mesangial + masas fibrosas hialinas. Variante “colapsante (VIH) \nIF: Depósito IgM y C3 /esclerosis y/o mesangio	Glomerulosclerosis segmentaria y focal
S. nefrótico +/– hematuria \nmediada por inmunocomplejos\n Depósito granular IgG + C3 \nDepósitos subendoteliales e interposición mesangial entre MBG y endotelio	GN membranoproliferativa Tipo I
aumento de celularidad y matriz mesangial, aumento lobulación. Engrosamiento MBG (doble vía) \nIF: Depósito granular IgG + C3 \nME: Depósitos subendoteliales e interposición mesangial entre MBG y endotelio	GN membranoproliferativa Tipo I
aumento variable de matriz y celularidad mesangial \nIF: Depósito abundante C3 (no Igs) \nME: Depósito lineal denso en la MBG	GN membranoproliferativa Tipo I I
amigdalitis, cirrosis, Crohn, enf. celiaca, dermatitis herpetiforme, neoplasias hematológicas\nHematuria (macro o micro) recidivante\nIF:Depósito mesangial de IgA\n 15–40% lentamente I.R.Crónica	Nefropatía Mesangial IgA (enf. Berger)
Glomerulosclerosis nodular (Kimmelstiel–Wilson) Microangiopatía (engrosamiento MB)\nArteriolosclerosis\nGota capsular	Nefropatía diabética
I: Mesangial mínima (Glomérulos normales en m. óptica) \nII: Proliferativa mesangial \nIII: Proliferativa focal \nIV: Proliferativa difusa \nV: Membranosa \nVI: Esclerosante avanzada	GN lupus eritematoso
Patologías inflamatorias de la tiroides o tiroiditis\ncuales conoces	–Tiroiditis de Hashimoto\n–Tiroiditis linfocítica subaguda\n–Tiroiditis granulomatosa
Patología neoplásica	–Adenoma\n–Carcinoma anaplásico, folicular, papilar, medular
tipos de carcinomas de tiroides (4)	folicular, indiferenciado, anaplásico, medular
– Enf. autoinmune que destruye la glándula tiroidea\n– Debuta como insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.\n– 45–60 años 10:1 mujeres\n– Autoanticuerpos tiroglobulina y peroxidasa tiroidea	–Tiroiditis de Hashimoto
– Debuta como insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.\n– Autoanticuerpos tiroglobulina y peroxidasa tiroidea	–Tiroiditis de Hashimoto
– Debuta como insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.\n– 45–60 años 10:1 mujeres	–Tiroiditis de Hashimoto
– Aumento de tamaño difuso de la tiroides\n– Cápsula intacta y separación de estructuras adyacentes nítida.\n– Superficie pálida al corte, de color amarillo, firme y nodular	–Tiroiditis de Hashimoto
–Infiltración extensas de inflamación mononuclear, linfocitos pequeños, cél. plasmáticas y centros germinales.\n– Folí***** tiroideos atrofiados y tapizados por cél. de Hurthle.\n–Aumento del tejido conjuntivo intersticial con intensa fibrosis y atrofia epitelio folicular	–Tiroiditis de Hashimoto
– Folí***** tiroideos atrofiados y tapizados por cél. de Hurthle.	–Tiroiditis de Hashimoto
–Infiltración extensas de inflamación mononuclear, linfocitos pequeños, cél. plasmáticas y centros germinales. (tiroides)\n–Aumento del tejido conjuntivo intersticial con intensa fibrosis y atrofia epitelio folicular	–Tiroiditis de Hashimoto
– Tiroiditis indolora\n– Hipotoroidismo leve, aumento de tamaño, bocio\n– Macroscopía normal o grande simétrica\n– Centros germinales hiperplásicos con linfocitos\n– Poca fibrosis y poca metaplasia de Hurthle	Tiroiditis linfocítica subaguda
La tiroiditis de quervain tambien se llama	Tiroiditis granulomatosa
– Tiroiditis que aparece en 40 50 años, más en mujeres.\n– Aumento uni/bilatareal\n– Firme con cápsula intacta, puede adherirse a estructuras adyancentes.\n– Color blanco–amarillento	Tiroiditis granulomatosa o de Quervain\nPero la info que aparece no es concluyente.
– Neoplasia benigna de tiroides que presenta diferenciación folicular. \n– Es un tumor frecuente.\n– Nódulo solitario bien diferenciado\n– Hemorragia, fibrosis y cambio quístico	Adenoma folicular de tiroides
– Folí***** uniformes con coloide.\n– Nódulo capasulado\n– Hemorragia, fibrosis y cambio quístico	Adenoma folicular de tiroides
tipos de carcinomas de tiroides y su prpevalencia	papilar 85%\nfolicular 15%\nanaplasico\nMedular
Carcinomas de tiroides derivados del epitelio folicular	papilar, folicular y anaplasico\nEL medular no
Factores genéticos implicados en carcinoma de tiroides	– Vía MAPK\n– Vía PI3K
Factores ambientales implicados en carcinoma de tiroides	– Radiación ionizante (c. papilar)\n– Deficiencia de yodo (c. folicular)
– 20–50 años, crecimiento lento\n– Lesiones solitarias o multifocales\n– Contorno irregular, consistente firme y blanquecino\n– Pueden encapsularse o transformarse en quistes	Carcinoma papilar de tiroides
– 20–50 años, crecimiento lento\n– Lesiones solitarias o multifocales\n– Contorno irregular, consistente firme y blanquecino\n– Pueden encapsularse o transformarse en quistes\n– Es el cáncer más frecuente de tiroides	carcinoma papilar de tiroides
– Estructuras calcificadas concéntricas (psmona)\n– Núcleos grandes, superpuestos, cromatina clara o aspecto esmerilado.\n– Pseudoinclusiones nucleares o surcos longitudinales\n– Estructura en papilas en la tiroides	Carcinoma papilar de tiroides
Cuerpos de psamona en tiroides	carcinoma papilar de tiroides
Estructura papilar en tiroides, con calcificaciones grandes	carcinoma papilar de tiroides
– Aparece 40–60 años. \n– Nódulo tiroideo.\n– Frecuente invasión vascular y metástasis en SNC, pulmon, hueso.\n– No contiene papilas u otros elementos	Carcinoma folicular de tiroides
– Tumor de tiroides sin papílas\n– Parecido macro a adenoma folicular.\n– Micro de células uniformes que foman pequeños folí*****.	Carcinoma folicular de tiroides
– Neoplasia procedente del epitelio folicular tiroideo\n– Rápido crecimiento\n– 65 años, Mutaciones p53\n– Consistencia dura y blanco \n– Patrón sarcomatoso	Carcinoma anaplásico indiferenciado de tiroides
Tiroides\n– 65 años, Mutaciones p53\n– Consistencia dura y blanco \n– Patrón sarcomatoso	Carcinoma anaplásico indiferenciado de tiroides
– Neoplasia procedente del epitelio folicular tiroideo\n– Rápido crecimiento	Carcinoma anaplásico indiferenciado de tiroides
Neoplasia neuroendocrina que deriva de las células C del tiroides	Carcinoma medular del tiroides
En la porción superior de la tiroides.\nFirme y blancogrisácea o amarillenta\nCúmulos sólidos de células poligonales con citoplasma granular\nDepósito de material amiloide\nNumerosos patrones arquitecturales	Carcinoma medular del tiroides
En tiroides \nCúmulos sólidos de células poligonales con citoplasma granular\nDepósito de material amiloide.	Carcinoma medular del tiroides
Cáncer de tiroides debido a mutación de MEN 2A o 2B	Carcinoma medular del tiroides
En tiroides \nCúmulos sólidos de células poligonales con citoplasma granular\nDepósito de material amiloide. \nSecreta calcitonina	Carcinoma medular del tiroides
tumor de leydig y Sertoli produciran	hormonas masculinas adolescencia precoz
Cancer de tésticulo Estadío I o A	masa limitada a la gónada
Cancer de tésticulo Estadío II o B:	ganglios linfáticos retroperitoneales afectos. Es posible encontrar tumores testiculares por placas lumbares, en la que se observa la metástasis retroperitoneal.
Cancer de tésticulo Estadío III o C	vemos metástasis a distancia
precursor de todo cáncer de testí****	TUMOR INTRATUBULAR GERMINAL (es el carcinoma in situ, no infiltrante).
grupos de tumores germinales de testí****	Seminoma (seminoma y seminomaespermatocítico) No seminoma ( carcinoma embrionario, extraembrionario, intraembrionario, mixto)
grupos de tumores germinales de testí**** A nivel extraembrionario:	· Tumor de saco vitelino o de seno endodérmico. · Coriocarcinoma.
grupos de tumores germinales de testí**** nivel intraembrionario:	Teratoma
los tumores de testiculo más comunes son los ____y los ____a partir de la pubertad	seminoma mixto
PAS +, PLAP +, OCT3/4 +, C-Kit +.	Carcinoma in situ de testí****
un desorden en la maduración, siendo muy típico ver células que parecen huevos fritos PAS +, PLAP +, OCT3/4 +, C-Kit +.	Carcinoma in situ de testí****
que vemos en el carcinoa insitu de testiculo	Al micro desorden evolutivo y células en en forma de huevo frito
tumor de testiculo 20-30 años muy radiosensible	50% seminomas
Testí**** con células monomórficas de pequeño-mediano tamaño, alargadas, con núcleo redondo y marcado, es decir, presentan atipia. es un___ se suele acompañar de ____ en el 10-15% de loscasos vemos_____	seminoma linfocitos T células sincitiotrofoblásticas (células gigantes multinucleadas)
células sincitiotrofoblásticas son ____ que aparecen en ___ de los _____ Expresan ___	células gigantes multinucleadas 15% de los seminomas HCG
Pas+. - PLAP+ - OCT3/4 + - CKit + - Posible HCG+, por las células sincitiotrofoblásticas.	seminoma o lesión intratubular germinal
-Pas+. - PLAP+ - Isocromosoma 12 - OCT3/4 + - CKit + - Posible HCG+	seminoma l
tipos de seminoma espermatocítico	Clásico y tipo sarcoma
Tumor en testí**** con filamentos de citoqueratina, agresivo. De morfología sólido, tubular o papilar. Áreas de necrosis hemorrágica. Células gigantes multinucleadas HCG +	carcinoma embrionario
frecuente en niños, extraembrionario Morf: quístico, papilar, mixoide, hepatoide Elevada agresividad Cél aplanadas de Schiller-Duval revistiéndolo Su marcador es alfa-fetoproteína	Carcinoma extraembrionario del Saco vitelino o seno endodérmico
Tumor de testí**** o no Metastasis cerebral Necrosis, hemorragia Metastasis en bloque	Coriocarcinoma
Tumor de testí**** con test de embarazo positivo	Coriocarcinoma
tumor de testí**** no seminomatoso intraembrionario que deriva de las hojas embrionarias.	teratoma
tumor de testí**** tumor no seminomatoso intraembrionario que deriva de las hojas embrionarias. Encontramos neuroepitelio o rabdomioblastos	teratoma inmaduro
En todos los tumores mixtos de testí**** hay rasgos comunes pero en todos ellos	isocromosoma p12
1. Carcinoma embrionario en el que aparecen células sincitiotrofoblásticas (explica el aumento de ____) 2. Tumor de saco vitelino (explica el aumento de AFP) 3. Coriocarcinoma (también presenta células sincitiotrofoblásticas que aumentan el ____).	HCG AFP HCG
que tumores de testiculo tienen células sincitiotrofoblásticas	coricarcinoma Carcinma embrionario
En tiroides foliculos coloides de pequeño y regular tamaño. Patrones arquitecturales y citologicos distintos de la glandula adyacente a la que comprime. NO INFILTRACION CAPSULAR NI VASCULAR. rarar mitosis	adenoma
En tiroides Receptores estrogénicos positvos Puede hacer metástasis óseas	Carcinoma de tiroides
carcinoma de tiroides más frecuente	papilar
Riesgos: radiación, tiroiditis de Hashimoto, Sd. Gardner normalemnte nódulo en tiroides diseminación linfática Radioterapia con yodo 131	carcinoma papilar de tiroides
Tumor de tiroides que ocasionalmente muestra cuerpos de psamona Nucleo claro, estriado, con inclusiones Patron de distribución papilar	Carcinoma papilar de tiroides
15% tumores malignos tiroideos Asociado a déficit de Yodo Nódulo frio No invade linfa, metástasis venosa	Carcinoma folicular
Nódulo tiroideo Grisaceo a rojizo, encapsulado, focalmente hemorragico,fibrosis y calcificacion variables	-carcinom folicular
Tumor de tiroides con Patrones arquitecturales: folicular o solido; Puede tener atipia nuclear, celulas de Hürthle , areas fusiformes focales y mitosis	Carcinoma folicular
Tumor neuroendocrino derivado de células C (calcitonina) en tiroides	Carcinoma medular
Los adenomas hipofisarios en funcion de su tamaño se clasifican en	Microadenomas menor 10mm Macroadenomas mayor 10mm
Un macroadenoma, frecuentemente será	prolactinoma
Amenorrea, galactorrea, pérdidad de líbido, infertilada	prolactinoma
Microadenomas Cambio hialino de Crooke Exceso de producción de corticotropina: Radica en la hipersecreción adrenal de cortisol con hipertisolismo	ADENOMAS DE CÉLULAS CORTICOTROPAS
Exceso de GH. Acromegalia o Gigantismo Cierre epifisario	ADENOMAS DE HORMONA DEL CRECIMIENTO
Adenomas gonadotropicos producen	LH y FSH
Adenomas tirotropos producen	TSH
Pueden ser funcionales o no funcionales: 42% gastrinomas. 24% glucagonomas Sintomas asociados al peptido producido: Gastrinomas: sd de Zollinger-Ellison. Insulinomas: hipoglucemia…… Asociados a MEN1. No mutaciones K-ras, p53, p16	Tumores pancreaticos endocrinos
el cual produce catecolaminas Cefalea severa Taquicardia y palpitaciones Diaforesis y ansiedad. Episodios de HTA Dx: elevación del ácido vanilmandélico en orina (VMA)	Feocromocitoma:
herencia autosómico dominante, hiperplasia y tumores de glándulas endocrinas	Sindrome MEN:
ca medular de tiroides, feocromocitoma e hiperlasia paratiroidea o adenoma. TIPO DE MEN	MEN 2a
tumores de la hipófisis, paratiroides y páncreas asociado con úlceras pépticas TIPO DE MEN	MEN 1
: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, y neuromas mucocutáneos TIPO DE MEN	MEN 2b
patología benigna de próstata con componente glandular	hiperplasia adenomatosa
patología benigna de próstata con componente estromal : conjuntivo, músculo liso y glándulas	fibroleioadenomatosa
PSA elevado No comprime la uretra En lóbulos posteriores de la próstata 2º causa de muerte tras cancer de pulmon	Cancer de próstata
Tener una línea germinal de BRCA2 aumenta el riesgo por 20 Presentar receptores andrógenos	cancer de próstata
Niveles altos de EZH se asocian a ___________ en cancer de ____	pérdida de cadherina E en cancer de próstata
Proliferación intraepitelial desordenada con atipia celular. Presencia de nucleolo prominente en atipia de alto grado. También puede ser de bajo grado. Acompaña al 80% de cánceres infiltrantes de próstata	Neoplasia intraepitelial prostática
Proviene de una neoplasia intraepitelial prostática. Se localiza en la periferia, lob. posterior. 20% en la zona transicional Proliferación glandular, cél cubica/cilíndrica P63 negativa, pérdida de estrato basal	Adenocarcinoma infiltrante de prostata
que son los grados de Gleason	8 grados para clasificar adenocarcinoma infiltrante de próstata
glándulas bien diferenciadas dan ____ en la escala de Gleason	1 punto
glándulas que varían su forma dan ____ en la escala de Gleason	2 o 3 puntos
zonas sólidas dan ____ en la escala de Gleason	4 puntos
predominio de componente sólido dan ____ en la escala de Gleason	5 puntos
como hacer el diagnóstico de un adenocarcinoma de próstata	Biopsia con Trucut
el 90% de los varones mayores de 70 años tienen_____ localizada en_____	hiperplasia de prostata nodular zona transicional y periuretral
tumores benignos renales (5)	Adenoma papilar renal de la corteza Hamartoma renal (fibroma) de la médula Adenoma nefrogénico Angiomiolipoma Oncocitoma
Tumores renales malignos	- Carcinoma (hipernefrona): de c. claras, papilar, cromófobo, ductos colectores de bellini - C. urotelial de la pelvis renal - Carcinoma - Sarcoma
aparece en el cortex Deriva de los túbulos renales amarillo y pequeño Histo: papilas sin mitosis	adenoma papilar renal
Fibroma en la médula Blanco y pequeño	Hematroma renal
Se sospecha que deriva de los túbulos Forma pequeñas pseudoglándulas Se encuentra en la corteza	Adenoma nefrogénico
cuando se diagnóstica su tamaño es grande Se asocia a esclerosis tuberosa se puede confundir con carcinoma renal, porque es muy grande. Constituido por células eosinófilas granulares	Angiomiolipoma
Color amarillo anaranjado similar a glándula suprarrenal 85% de tumores malignos renales Hombre x3	carcinoma de células renales
clasificación histológica del carcinoma de células renales	Carcinoma de células claras Carcinoma papilar Carcinoma cromófobo Carcinoma de ductos colectores (bellini)
Haace metástasis, tiende a salir por ureter, arteria y vena renal. Sus células son alargadas, con citoplasma claro, núcleos raros Con red oil vemos grasa a tope	carcinoma de células claras
carcinoma renal de gran tamaño no se ve necrosis ni hemorragia Citoplasma grande Encapsulados HALE +	carcinoma papilar renal
Constituidos por células en tachuela, cordones sólidos formando ductos, se parece a adenocarcinomas de color blanco y duros	Carcinoma de ductos colectores "bellini"
escala que mide el polimorfismo, tamaño y contorno de un tumor renal mide diferenciación	Grados de Furhman (4)
Carcinoma renal originado en la pelvis, es un tumor transicional de vías altas.	carcinoma uroterial de la pelvis
Tumor renal maligno que aparece en niños Gran tamaño Alteraciones en el gen WT1 Histologicamente presenta cualquier tipo de tejido Aspecto inmaduro	Tumor de Wilms Nefroblastoma
Los tumores craneales en el adulto suelen ser	supratentoriales
los tumores craneales en el niño suelen ser	infratectoriales
tipos de astrocitomas	astrocitoma pilocítico I astrocitoma difuso II astrocitoma anaplásico II glioblastoma IV
No suele recidiar deriva de la glia aparece en niños y jovenes se quita muy bien muy poca densidad celular asociado a neurofibromatosis tipo I y II infratentorial	astrocitoma pilocítico I
aparece en adultos, supratentorial, normalmente frontotemporal infiltra a distancia aunque parece nodular no se puede resecar células homogénias, sin mitosis, ligera hiperplasia GFAP postivo	Astrocitoma difuso fibrilar
15% de todos los astrocitomas evolución del de grado II alta densidad celular, anaplasia, hiperplasia vascular No tiene necrosis pero si mitosis expresa GFAP	Astrocitoma anaplásico
15% de todos los tumores intracraneales 75% de todos los astrocitomas	glioblastoma multiforme
15% de todos los tumores intracraneales 75% de todos los astrocitomas tumor muy agresivo	glioblastoma multiforme
15% de todos los tumores intracraneales edad 45-75 años localización supratentorial Ki 67 de 50 CR7 y EGFR	glioblastoma multiforme

Descubre

Crear Tarjetas

Acerca de Nosotros

Explore Tarjetas

Comparta este Set de Tarjetas de Aprendizaje

Tarjetas de Aprendizaje relacionadas

Ape Día 5

Cómo estudiar sus tarjetas

Rango de Cartas a estudiar

188 Cartas en este set