Patología pulmonar de respuesta inflamatoria, que causa consolidación del parénquima	Neumonía
que pasa con la fibrina en las neumonías	produce consolidación del parénquima
cual es el agente etiológico de la neumonía comunitaria	S. Pneumoniae, H influenzae más importantes Otros: M. Catharralis, S. aureus, legionella, K. pneumoniae y pseudomonas
cual es el agente etiológico de la neumonía comunitaria atípica	–Mycoplasma pneumoniae, chlamydia –Otros: coxiella burnetti, VRS, parainfluenza, influenza, adenovirus, SARS
cual es el agente etiológico de la neumonias nosocomiales	–Enterobacterias gram (klebsiella, serratia y E. Coli) pseudomonas y S. Aureus MRSA
cual es el agente etiológico de la neumonias por aspiración	–anaerobios como bacteroides, prevotella, fusobacterium –Aérobicos como Streptococo neumoniae, H. influenzae y P aeruginosa
cual es el agente etiológico de la neumonias necrotizantes y abcesos pulmonares	–Anaerobios como baceroides y fusobacterium –S. aureus,
Productores de neumonía crónica	Nocardia, actinomyces, tuberculosis y micobacterias atípicas.
productores de neumonías en inmunodeprimidos	CMV, pneumocystis carinii, mycobacterium avium intracelular, aspergilosis invasiva, candida
mecanismos por los que se producen las neumonias (5)	– Inhalación de partículas infecciosas – Aspiración de contenido gástrico – Vía hematógena – Estructuras contíguas – Inoculación directa – Reactivaciónes en inmunodeprimidos
cuales son los factores facilitadores de las neumonías (5)	– Disminución del reflejo tusígeno – Disminución del reflejo epiglótico – Alteración de cílios y acumulación de secreciones – Disminución de fagocitosis – Inmunodepresión
como detectamos las neumonías bacteriana comunitarias	Tinción gram del esputo, pero da falsos positivos en un 20% de las veces
cuales son las bacterias que producen neumonías comunitarias típicamente	esfatilococus aureus y estreptococus pyogenes.
que patrónes anatómicos suele presentar la neumonía bacteriana	– Neumonía lobar – Bronconeumonía
que es una neumonía lobar	un patrón típico de neumonía bacteriana que afectar a un lóbulo completo, o a varios por completo
que es una bronconeumonía	un patrón típico de neumonía que afecta a uno o varios lóbulos de manera moteada
patrón típico de neumonía que afecta a uno o varios lóbulos de manera moteada	bronconeumonía
patrón típico de neumonía bacteriana que afectar a un lóbulo completo, o a varios por completo	neumonía lobar
en que se diferencia una neumonía lobar de una bronconeumonía	La lobar afecta al lóbulo por completo, la bronconeumonía afecta de manera parcheada.
Caracterizada por afectación difusa de parenquima pulmonar, afecta principalmente a lóbulos basales, se ve muy bien en radiología. Que tipo de neumonía es	Neumonía lobar
cual es el el modo de presentación de las neumonías en pacientes jóvenes	neumonía lobar
nombra Fases de la neumonía lobar	Congestión Hepatización roja Hepatizació gris Resolucion
Congestión Hepatización roja Hepatizació gris Resolucion	Fases de la neumonía lobar
Congestión: 0–24h, capilares dilatados en tabiques, edema alveolar y gérmenes Hepatización roja: 2–4d, apariencia roja, sólida, densa. Alveolo repleto de gérmenes, hematíes y PMN. Hepatizació gris: 4–8d, apariencia gris, PMN y fibrina. Hematíes lisados, menor cantidad de gérmenes Resolucion: evolución a fibrosis vs resolución	Fases de la neumonía loba
por que células se caracteriza la fase de resulución de una neumonía lobar	encontraremos en el alveolo PMN que estarán fagocitando los restos de hematíes y macrófagos.
que sucede en la fase de resolución de una neumonía lobar PMN eliminan los restos de la infección, si no se resulve completamente, se darán cicatrices caracterizadasa por colagenización y fibrosis	que sucede en la fase de resolución de una neumonía lobar
PMN eliminan los restos de la infección, si no se resulve completamente, se darán cicatrices caracterizadasa por colagenización y fibrosis	fase de resolución de una neumonía lobar
que sucede en la fase de hepatización roja de una neumonía lobar y cuando sucede	El alveolo estará lleno de hematíes, PMN, macrófagos y gérmenes. El aspecto macroscópico es rojo, pesado, denso. Se dá en 2–4 día
que sucede en la fase de hepatización gris de una neumonía lobar y cuando sucede	Los hematíes estarán lisados. PMN abundantes y mucha fibrina formando redes en el interior del alveólo. Las bacterias estarán disminuidas.
que sucede en la fase de congestión de una neumonía lobar	en tabique alveolar los capilares estarán dilatados y congestionados. En el interior del alveolo hay edema y abundantes gérmenes.
en tabique alveolar los capilares estarán dilatados y congestionados. En el interior del alveolo hay edema y abundantes gérmenes.	fase de congestión de una neumonía lobar
Acúmulo de moco, gérmenes y PMN en bronquios y bronquiolos terminales, que se disemina hacia las luces alveolares adyacentes sin llegar a llenar el alveolo	Patrón anatómico de afectación multinodular o parcheada de bronconeumonía
en que lóbulo es más frecuente encontrar un patrón anatómico de afectación multinodular o parcheada, más conocido como bronconeumonía	Se suele dar en la totalidad del pulmon, pero si es localizado será en el lóbulo superior.
Neumonía frecuente en niños y ancianos–––– Neumonía frecuente en adultos jóvenes–––––	– Bronconeumonía – Neumonía lobar
La bronconeumonía se da principalmente en _____ y se mo causal principal es ______, seguido de _____.	– Ancianos y niños – estreptococo neumoniae – estafilococo aureus
Neumonía que radiológicamente se da por un patrón de vidrio esmerilado	Bronconeumonía
cual es el patrón radiológico de la bronconeumonía	Vidrio esmerilado
Vemos PMN en: – Interior de alveolos – Formando nódulos en bronquiolos terminales.	Patrón microscópico de bronconeumonía
qué es una neumonía de patrón mixto	Una neumonía que tiene características de bronconeumonía y neumonía lobar. Se debe a que las primeras pueden evolucionar a las segundas.
a que Puede evolucionar una neumonía	Puede evolucionar a: Pleuritis, Derrame pleural, Fibrosis o carnificación, Abceso y Sepsis
a que se debe una neumonía complicada que evoluciona a fibrosis	Los macrófagos inducen a la proliferación de fibroblastos, de modo que se produce una colagenización fibrosa.
a que tipos de derrame pleural puede evolucionar una neumonía	a derrame pleural empiémico (purulento/piotorax) o seroso
complicacion de neumonía que se da por concentración de fibrina en la pleura	pleuritis
que sintomatología da y como se llama una acumulación de fibrina en la pleura	pleuritis, se caracteriza por dolor agudo costal o pleurítico
Tras una neumonía, el paciente refiere un dolor punzante en la parrilla costal, muy bien localizado, que tiene y porque lo tiene	Se produce por una concetración de fibrina elevada en los lóbulos adyacentes a una neumonía lobar
donde se produce la fibrosis pleural como complicacion a una neumonía en que tipo de neumonia	se suele producir en los lóbulos adyacentes a una neumonía lobar.
se suele producir en los lóbulos adyacentes a una neumonía lobar.	fibrosis pleural, pleuritis
a que se debe y que es una formación necrótica con gran colección de pus que drena a pleura o bronquio	Abceso pulmonar, principalmente causado por estafiloco aureus.
porque se produce o como se produce la sepsis secundaria a una neumonía	por embolización séptica
como se conoce formalmente a el catarro de pecho	neumonía atípica extrahospitalaria
por que se caracteriza la neumonía comunitaria atípica	por una falta de producción de esputo y ocupación alveolar de exudado
– El pulmón muestra síntomas de consolidación – La leucocitosis es mínima. – No productiva que tipo de neumonía es y cuales son sus mo	neumonía comunitaria atípica Principalmente: Mycoplasma pneumoniae, Virus influenza A Y B o VRS
– Proceso inflamatorio en intersticio y septos alveolares, caracterizado por un infiltrado de celulas mononucleadas (linfocitos, plasmocitos)	neumonía atípica comunitaria V. influeza y respiratorio sincitial Mycoplasma pneumoniae
complicaciones de neumonías atípicas, nombralas	– Daño alveolar difuso: membranas pseudohialinas que tapizan alveolos, formando una segunda pared interna – SARG: proliferación de pseudomembranas con células gigantes multinucleadas
compliación caracterizada por un material eosinófilo proteináceo que tapiza el interior de los alveolos	complicación de las neumonías atípicas por pseudomembranas pseudohialinas.
agentes etiológicos más frecuentes de neumonía nosocomial	Bacilos Gram – (enterobacterias) Gram + (pseudomonas y SARM)
manifestación anatomopatológica de las neumonías nosocomiales	Producen un patrón de consolidación en parénquima sin ninguna otra característica que resaltar
Una consolidación en el parénquima por enteroBG– , frecuentemente será por una neumonía	nosocomial
Una consolidación en el parénquima por pseudomonas y SARM , frecuentemente será por una neumonía	nosocomial
neumonía infecciosa y química Con necrosis extensa Acúmulo de PMN	neumonía por aspiración
porque se caracteríza la neumonía por aspiración etiológicamente	por ser química (a. gástrico) e infecciosa
anatomía patológica de neumonía por aspiración morfologia y evolucion	– Áreas extensas de necrosis y acumulo de PMN. – Evolución a abcesos pulmonares y fibrosis (cicatriz)
que complicación es muy frecuente (15%) en los abcesos pulmonares derivados de una neumonía de origen aspirativa	En los casos reiterado que no responden bien al tratamiento, causa una neoplasia como el carcinoma epidermoide entre otros.
En los casos reiterado que no responden bien al tratamiento, oculta frecuentemente una neoplasia como el carcinoma epidermoide entre otros.	abceso pulmonar de etiología aspirativa
causas de las neumonías granulomatosos crónicas en inmunocompetentes	Pueden estár producidas por bacterias como tuberculosis, hongos como cándida y aspergillus.
neumonía granulomatosa crónica en trabajador de un palomar agente causal	criptococo
neumonía granulomatosa crónica en diabético agente causal	Mucor
por un punteado blanco bien delimitado, con el centro gris y área circundante rojiza Al MO necrosis central con una corona pálidad de células epiteloides y linfocitos alrededor	Neumonía granulomatosa
Como les la microscopía de una neumonía granulomatosa	Vemos un centro necrótico rodeado de células epiteloides y una corona de linfocitos
como es la macroscopía de una neumonía granulomatosa	Punteado blanco bien delimitado, rodeada por un alo gris/blanquecino y alrededor un área rojiza
causas comunes de neumonías focales en VIH 3+1	BG– y G+ Estafilococos aureus Aspergilus, cándida y neoplasia maligna Neoplasia
causas comunes de neumonías difusas en VIH	– CMV – Pneumocystis carinii – Fármacos
– CMV – Pneumocystis carinii – Fármacos son causas comunes de neumonías ___ en VIH	difusas
–BG– y G+, Estafilococos aureus –Aspergilus, cándida y neoplasia maligna –Neoplasia son causas comunes de neumonías ___ en VIH	focales
Neumonía alveolar de aspecto algodonoso, sin celularidad. Las paredes alveolares están inflamadas por un infiltrado atípico	Neumonía en VIH por pneumocystis carinii
Caracteristicas de Neumonía en VIH por pneumocystis carinii	Neumonía alveolar de aspecto algodonoso, sin celularidad. Las paredes alveolares están inflamadas por un infiltrado atípico
característica a nivel celular de neumonia en VIH por CMV	Inclusiones intranucleares grandes
Hongo angioinvasivo que tiende a diseminarse. Forma placas blancas rodadeas de halo hiperémico redondo que dicotomiza en ángulo agudo	Aspergilosis en VIH
características de Aspergilosis en VIH	Hongo angioinvasivo que tiende a diseminarse. Forma placas blancas rodadeas de halo hiperémico redondo que dicotomiza en ángulo agudo
que podemos ver en una aspergilosis que se ha disemindo a un vaso	hifas en el interior de un vaso pulmonar
– Neumonía interticial usual – Neumonía criptogénica organizativa – Neumonía descamativa intersticial – Neumonía lipoidea	son enfermedades intersticiales difusas, neumonías atípicas
enfermedades intersticiales difusas, neumonías atípicas – Neumonía interticial ––––– y ––––– – Neumonía _______ organizativa – Neumonía ______	– Usual y descamativa – criptogénica – lipoidea
Neumonía producida por el polvo del carbón	antracosis
Diferencia patogénica más importante entre la antracosis y la silicosis	El sílice es altamente fibrogénico, al contrario que el carbón No puede ser fagocitado por macrófagos y se acumula
Neumoconiosis simple que da lesiones en l. superiores Mácula de macrófagos de 1–2 mm Nódulos macrofagos Enfisema polvo centrolobulillar	Neumoconiosis Antracosis
Características microbiológicas de antracosis simple	Vemos máculas de macrófagos y carbón Nódulos de macrófagos, carbón y colágeno Enfisema centrolobulillar en focos de antracosis
caracteristicas de un foco de antracosis	Se encuentra cerca de enfisemas centrolobulillares con polvo en su interior. Encontramos infiltrados nodulares (fibroticos) y maculares de macrófagos y carbonilla.
Donde se acumula el carbón de la antracosis	En enfisemas centrolobulillares inicialmente, crónicamente en linfáticos subpleurales
Diferencia fundamental de la silicosis y antracosis en cuanto a la respuesta de nuestro organismo	El sílice es más fibrogénico. Los mácrofagos no pueden fagocitarlo. Sus lesiones son permanentes.
Características microbiológicas de la silicosis	Fibrosis pulmonar con macrófagos IL–2 + y radicales libres. En los nódulos silicóticos podemos ver el sílice con luz polarizada
donde se forman las lesiones de la silicosis y que forma toman	En lobulos superiores, se caracterizan por confluir en cicatrices de colágeno duras.
donde y como podemos ver el sílice en la silicosis	En nódulos fibróticos de l. superiores con la luz polarizada.
como se puede complicar la silicosis	por tuberculosis y fibrosis pulmonar masiva, que se puede diseminar a ganglios y pleura.
fibrosis pulmonar lentamente progresiva\nlaboral	silicosis
fibrosis pulmonar difusa laboral	asbestosis
que son los cuerpos ferruginosos	Fibras de asbesto cubiertas por un material proteínacio con hierro. *Se tiñen con Azul de Perls o Azul de Prusia
para que sirve el Azul de Perls o Azul de Prusia	para teñir hierro Lo podemos utilizar en asbestosis para marcar los cuerpos ferruginosos
Asbestosis microscopio y clínica	– Cuerpos ferruginosos teñidos con Azul de Perls y Azul de Prusia – Fibrosis intersticial difusa
Relaciona estos procesos con su enfermedad laboral – Fibrosis intersticial difusa – Fibrosis lentamente progresiva – Neumoconiosis no fibrogénica	– Asbestosis – Silicosis – Antracosis
El cáncer más frecuente en hombres es ––––––– y el segundo más frecuente ––––, este último en las mujeres es el ––– mas frecuente	Prostata Pulmón Cuarto
un fumador activo tendrá ––––– veces más probilidad de tener cancer	13
un fumador pasivo tendrá ––––– veces más probilidad de tener cancer	1,5
las mujeres a la misma exposición tienen un riesgo_______ al cancer de pulmon	1,5 veces mayor
el ____ de los cánceres de pulmón se asocian al tabaco y el ___ restantes no	90% 10%
C–MYC, KRAS, EGFR, C–MET, C–KIT	mutaciones de ganancia en oncogenes para el cáncer de pulmón
P53, RB1, P16, FHIT y RASSF1	son genes supresores de tumores relacionados con el cáncer de pulmón
son genes supresores de tumores relacionados con el cáncer de pulmón	P53, RB1, P16, FHIT y RASSF1
mutaciones de ganancia en oncogenes para el cáncer de pulmón	C–MYC, KRAS, EGFR, C–MET, C–KIT
Mutaciones relacionadas con el cancer de pulmón no microcítico	KRAS EGFR ALK P53 RB
la mutación de este oncogén se encuentra en el 25% de los casos de adenocarcinoma, 20% de carcinoma de células grandes y 5% en tumor de células escamosas. Se relaciona con tabaquismo. Marcador de mal pronóstico.	KRAS
que tipo de mutación es KRAS y para que se detecta	oncogén adquirida. Se determina para saber el pronóstico de la enfermedad, que por lo general es malo
que tipo de mutacion es EGFR y para que se determina	oncogen adquirido. Utilizado en diagnóstico de adenocarcinoma en no fumadores
oncogen adquirido. Utilizado en diagnóstico de adenocarcinoma en no fumadores. Sensible a tratamiento con Tirosin kinasas	EGFR
como tratar un tumor EGFR positivo	Sensible a tratamiento con Tirosin kinasas
quien tiene el EGFR + y cancer de pulmon	muchos no fumadores
con que tipo de tumor está relacionado el gen EGFR	con adenocarcinoma de pulmón
gen ALK está ligado a dos grupos de cancer	linfoma y cancer de pulmon no microcítico
cuando se estudia el gen ALK	en pacientes menores de 50 años cuando aparece un adenocarcinoma
a que se asocia el gen ALK	neoplasias sólidas con células en anillo de sello
una mutación en gen ALK es excluyente de mutaciones en genes ___ y ___	KRAS y EGFR
que tratamiento es inhibido por el gen ALK	los inhibidores de la tirosin kinasa
su mutación está ligada al benzopireno aparece en el 90% de los SLCC aparece en el 80% de los NSLCC	p53
que es el p53 y que relacion tiene con el cancer de pulmón	su mutación está ligada al benzopireno\naparece en el 90% de los SLCC aparece en el 80% de los NSLCC
2º mutación más frecuente en cancer de pulmón controla la transición de G1 a S	RB
que mutaciones tienen lugar en el SLCC	p53 y RB MYC
p53 y RB en el desarrollo del SLCC	Marcador de la agresividad de la lesión, que comienza con una displasia y acaba siendo carcinoma metastásico imparable.
MYC donde aparece	en SLCC
funcion de MYC y donde aparece	Controla la div. celular y la apoptosis. Aparece en 1/3 de SLCC
Evolución de cancer de pulmón microcítico Normal –– ????? –––????? ––– ????? –––– ?????	Normal –– Metaplasia ––– displasia ––– carcinoma in situ –––– carcinoma infiltrante
Evolución de cancer de pulmón microcítico Normal –– Metaplasia ––– ????? ––– ????? –––– ?????	Normal –– Metaplasia ––– displasia ––– carcinoma in situ –––– carcinoma infiltrante
Evolución de cancer de pulmón microcítico Normal –– Metaplasia ––– ????? ––– carcinoma in situ –––– carcinoma infiltrante	Evolución de cancer de pulmón microcítico Normal –– Metaplasia ––– displasia ––– carcinoma in situ –––– carcinoma infiltrante
Evolución de cancer de pulmón microcítico Normal –– ????? ––– displasia ––– carcinoma in situ –––– carcinoma infiltrante	Evolución de cancer de pulmón microcítico\nNormal –– Metaplasia ––– displasia ––– carcinoma in situ –––– carcinoma infiltrante
El cáncer de pulmón en no fumadores representa la –––– causa de muerte por cancer	7º
cuales son los 4 grupos histológicos del cancer de pulmón	Carcinoma de células escamosas Adenocarcinoma Carcinoma de células pequeñas Carcinoma de células grandes
De mucha importancia en los adenocarcinomas es	detectar el gen EGFR, para tratarlo con los tirosin kinasas
Contra quien está indicado el AVASTIN	contra el carcinoma microcítico de células escamosas produce hemorragias.
Hace unos pocos años cuando aparece cancer de pulmón en no fumadores suele ser –––– a nivel ––––. Cuando se produce un cáncer de pulmón en fumadores suele ser ––––– a nivel –––––––––––	Adenocarcinoma a nivel periférico\ Carcinoma de células escamosas a nivel proximal
El cambio de cigarrilos con filtro a cigarrilos con filtro a supuesto que	filtren las partículas grandes produciendo más adenocarcinomas en porciones distales
Métodos diagnósticos de cancer de pulmón	Intentar que sean lo menos invasivos posibles Biopsia citología PAAF
cancer de pulmón más frecuente en el pasado	carcinoma de células escamosas
Desmosomas intercelulares Células eosinófilas Perlas córneas Queratinización de células individuales	carcinoma de células escamosas
histología de carcinoma de células escamosas esquema	Desmosomas intercelulares Células eosinófilas Perlas córneas Queratinización de células individuales
histología de carcinoma de células escamosas ???? Células eosinófilas Perlas córneas Queratinización de células individuales	desmosomas intercelulares
histología de carcinoma de células escamosas Desmosomas intercelulares Células eosinófilas Perlas córneas ??????	Queratinización de células individuales
histología de carcinoma de células escamosas Desmosomas intercelulare ??? ??? Queratinización de células individuales	Células eosinófilas Perlas córneas
inmunoistoquímica del carcinoma escamoso de pulmón	P63 + CK5 y CK6 + CK7 – TTF1–
P63 + CK5 y CK6 + nCK7 – TTF1–	inmunoistoquímica del carcinoma escamoso de pulmón
que indica p63 es positivo en el carcinoma escamoso	indica la diferenciación de tipo epidermoide
porque TTF1 es negativo en carcinoma escamoso	indica diferenciación a adenocarcinoma Es un factor de transcripción tiroidea.
la neoplasia inicial del carcinoma escamoso es ––––	metaplasia hiperqueratósica
la neoplasia incial del adenocarcinoma es	hiperplasia adenomatosa atípica
en la hiperplasia adenomatosa atípica se expresan las mutaciones	KRAS y P53
cancer de pulmón que tiene una invasion de 3mm y comienza a infiltrar	MIA o adenocarcinoma mínimamente infiltrante
cual es el patron de crecimiento del MIA	Patrón de crecimiento lepídico
un adenocarcinoma que no sobrepasa la membrana basal es un	adenocarcinoma in situ
si detectamos necrosis tumoral en un MIA....	Dejara de serlo, la necrosis indica que está creciendo muy rápido
cual es el apellido de un adenocarcinoma infiltrante	se le añadirá el patrón predominante, si existen dos, solo el predominante, nada de mixtos ni mixtas
5 subtipos de adenocarcinoma infiltrante	lepidico acinar papilar micropapilar solido
características del adenocarcinoma infiltrante acinar	adenocarcinoma infiltrante con glándulas neoplásicas redondas u ovales, – Infiltra estroma fibroso. – Glándulas monocapa y de pequeño tamaño
características del adenocarcinoma infiltrante lepídico	adenocarcinoma infiltrante con – Revestimiento atípico de los alveolos. – Proliferación de células claras y neumocítos tipo II - Estructuras alveolares consevadas
características del adenocarcinoma infiltrante papilar	adenocarcinoma infiltrante – céluas cuboidales sobre eje central fibroso
características del adenocarcinoma infiltrante micropapilar	adenocarcinoma infiltrante – Células cuboidales pequeñas creciendo en en interior de alveolos. – Patrón agresivo de mal pronóstico
características del adenocarcinoma infiltrante sólido	adenocarcinoma infiltrante – Tumor poligonal creciendo en sábana – No se ve nada, requiere inmunohistoquímica PAS+ y TTF1
p63 – CK6 y CK7 – TTF1 +	adenocarcinoma
expectativa de adenocarcinoma infiltrante in situ y adenocarcinoma mínimamente invasivo	100% a los 5 años
cuales son los adenocarcinomas de pronóstico intermedio	adenocarcinoma infiltrante lepídico, papilar y acinar no mucinoso
adenocarcinoma infiltrante lepídico, papilar y acinar no mucinoso son adenocarcinomas de pronóstico	intermedio
adenocarcinoma mucinoso infiltrante, colide, sólido y micropapilar son adenocarcinomas de pronóstico	alto grado
son adenocarcinomas de pronóstico de alto grado	adenocarcinoma mucinoso infiltrante, colide, sólido y micropapilar
prevalencia de los tumores neuroendocrinos sobre otros cancer de pulmón	representan el 25%
Clasificación de los tumores neuroendocrinos de pulmón	Carcinoide típico Carcinoide atípico Carcinoma neuro endocrino de células grandes Carcinoma de células pequeñas.
tumor de pulmón que aparece en torno a los 45–50 años. 50% asintomático, hallazgo casual 50% sdr de Cushing	Tumor carcinoide
síntomas de tumor carcinoide	Sdr de Cushing Disnea Hemoptisis Tos Neumonías post obstructiva
porque el tumor carcinoide produce patologías post obstructivas	porque se localiza en el centro de los pulmones en la mayoría de casos. 60%
Como es morflológicamente el tumor carcinoide tipico (macro)	una masa 2–3 cm amarillenta parda, de aspecto polipoide, rodeado por mucosa normal y sonrosada, con abundante vascularización
una masa 2–3 cm amarillenta parda, de aspecto polipoide, rodeado por mucosa normal y sonrosada, con abundante vascularización	tumor carcinoide tipico
características del tumor carcinoide atípico microscopicas	–patrón de estructura organoide. Células cuboideas uniformes con citoplasma eosinófilo y núcleos de cromatina granular. Presenta mucha vascularización. –2–10 mitosis/2mm2, y/o necrosis focal puntiforme
microscopía del tumor carcinoide tipico	patrón de estructura organoide. Células cuboideas uniformes con citoplasma eosinófilo y núcleos de cromatina granular. Presenta mucha vascularización.
–patrón de estructura organoide. Células cuboideas uniformes con citoplasma eosinófilo y núcleos de cromatina granular. Presenta mucha vascularización. –2–10 mitosis/2mm2, y/o necrosis focal puntiforme	tumor carcinoide atípico
patrón de estructura organoide. Células cuboideas uniformes con citoplasma eosinófilo y núcleos de cromatina granular. Presenta mucha vascularización.	Tumor carcinoide tipico
el patrón más frecuente de tumor carcinoide típico es	el patrón sólido aunque pueden ser de muchos patrones, trabecular, glandular, oncotico, foliular
como diferenciar un tumor carcinoide de un adenocarcinoma	Solo se diferencian por marcadores histológicos\n– -Cromogranina+ – Sinaptofisina+ – CD 56+ – K67+ – CKS y TTF–1 +–
que es el Ki67 y para que sirve	marca los núcleos y se utiliza como indice de proliferación, para diferenciar el tumor carcinoide del de células pequeñas
marca los núcleos y se utiliza como indice de proliferación, para diferenciar el tumor carcinoide del de células pequeñas	Ki67
Cual es el tratamiento del tumor carcinoide típico y atípico	Lobectomía suele dar buenos resultados, mejor en el tipico
el carcinoma neuroendocrino de células grandes es un tumor de grado	alto
el carcinoma neuroendocrino de células grandes representa el ___% de todos los cánceres de pulmon	3%
– 24% asintomáticos – De localización periférica – Morfología neuroendocrina: organoide, trabecular, empalizada, roseta–like. Necrosis – Relación núcleo/citoplasma baja	tumor neuroendocrino de células grandes
clínica del tumor neuroendocrino de células grandes	–Aparece típicamente a los 60 años de media –Dolor torácico, hemoptisis, disnea, tos, fiebre, p. peso – 24% asintomáticos
– 24% asintomáticos – De localización periférica – Morfología neuroendocrina: organoide, trabecular, empalizada, roseta–like. Necrosis – IHQ: cromogranina, sinaptofisina y CD56+	tumor neuroendocrino de células grandes
tumor neuroendocrino de células grandes inmunohistoquímica	IHQ: cromogranina, sinaptofisina y CD56+
IHQ: cromogranina, sinaptofisina y CD56+	tumor neuroendocrino de células grandes
Inmunohistoquímica de tumor neuroendocrino de células grandes combinado	– Cromogranina y sinaptofisina – CD56+ – Ki 67 muy alto
tumor neuroendocrino de células grandes, con quien se suele combinar	– Carcinoma de células escamosas – Adenocarcinoma
Que tumor podemos ver en radiología como una gran masa central que invade y comprime al mediastino, acompañado de adenopatías hiliares o mediastinales	Tumor neuroendocrino de células pequeñas
– Sus síntomas se deben a la extensión extratorácica – Se presenta en estadíos avanzados – Cancer de pulmon	Tumor carcinoide de células pequeñas
– Cél. redondas o fusiformes – Crecimiento en nido o en sábana – Necrosis extensa – Escaso citoplasma – Tamaño linfocitario	Tumor carcinoide de células pequeñas
De qué es tipico el núcleo con cromatina en sal y pimienta	del tumor carcinoide de células pequeñas
es importante hacer diagnóstico diferencial cuando vemos células pequeñas tumorales en el pulmón con	– tumor carcinoide de células pequeñas – Linfoma
como diferenciar un tumor carcinoide de cél. pequeña de un linfoma	El tumor carcinoide es + para – Sinaptofisina – Cromogranina – Ki6i7 – CD 56
que es el efecto azzopardi	rotura y arrastre cromatínico que da lugar a cromatina grumosa Se da en el microcítico
rotura y arrastre cromatínico que da lugar a cromatina grumosa Se da en el microcítico	efecto azzopardi
Que es el "molding"	Células de tumor microcítico que se agrupan unas con otras.
sinaptofisina, cromogranina Ki67 +++ TTF–1 +	–Macrocítico o carcinoide
sinaptofisina, cromogranina Ki67 +++ TTF–1 + Ki67 muy alto	macrocítico
tipos de patología pulmonar obstructiva\n4	– Enfisema – Bronquitis crónica – Bronquiectasias – Asma bronquial
– Aumento irreversible del espacio aéreo más allá del bronquiolo terminal. – Sin fibrosis evidente – Con destrucción de las parede	Enfisema
características generales de los enfisemas	– Aumento irreversible del espacio aéreo más allá del bronquiolo terminal. – Sin fibrosis evidente – Con destrucción de las paredes
Tipos de enfisemas y su frecuencia	Enfisema centrolobulillar o centroacinar 95%\nEnfisema panlobulillar o panacinar 5%\nDistal (paraseptal), irregular, bulloso e intersticial
cual es el enfisema más común	el centrolobulillar
donde se encuentra el enfisema centrolobulillar o centroacinar	En los bronquilos respiratorios
Enfisema que se encuentra en los bronquiolos respiratorios	Enfisema centroacinar o centrolobulillar
Enfisema que se encuentra en alveolos o ductos alveolares	Enfisema panlobulillar o panaacinar
Causas del enfisema centrolobulillar o acinar	Enfisema que se da en el bronquiolo. El tabaco es una causa importante, la antracosis también. Se produce por patología inflamatorias
Enfisema que se da en el bronquiolo. El tabaco es una causa importante, la antracosis también. Se produce por patología inflamatorias	enfisema centrolobulillar o acinar
Enfisema que ocupa todo el acino incluyendo alveolos, aparece más en lóbulos superiores y segmentos anteriores. Se relaciona con el déficit de alfa1– antitripsina	Enfisema panlobulillar o panacinar
que enfisema se relaciona con el déficit de alfa1–antitripsina	enfisema centrolobulillar o acinar
con que déficit se relaciona el enfisema centrolobulillar o acinar	déficit de alfa1–antitripsina
características de enfisema centrolobulillar o acinar	Enfisema que ocupa todo el acino incluyendo alveolos, aparece más en lóbulos superiores y segmentos anteriores. Se relaciona con el déficit de alfa1– antitripsina
Localizacion de enfisema acinar/panacinar o centrolobulillar/panalobulillar anatomia del pulmon lobulos	Centrolobulillar o acinar se da en lóbulos superiores. Centrolobulillar o panacinar se da en lóbulos superiores y segmentos anteriores
características del enfisema distal	Se da en la porción distal (alveolos) En lóbulos superiores Justo debajo de la pleura Puede producir neumotorax Se asocia a fibrosis y atelectasias
Enfisema Se da en la porción distal (alveolos)En lóbulos superiores, Justo debajo de la pleura Puede producir neumotorax Se asocia a fibrosis y atelectasias	enfisema distal
Concepto de enfisema irregular	Un enfisema que se dá como respuesta secundaria a la cicatrización de otros procesos
de que es tipico el enfisema bulloso	de la tuberculosis
cual es el enfisema típico de la tuberculosis	el enfisema bulloso
donde se suele localizar el enfisema bulloso	En vértices, justo debajo de la pleura.
–Enfisema con cavidades de más de 1cm\n–Localización subpleural –Frecuente en vértices –Puede dar neumotorax	Enfisema bulloso
características del enfisema bulloso	–Enfisema con cavidades de más de 1cm –Localización subpleural, en vértices –Puede dar neumotorax –Típico de la tuberculosis
como se forma el enfisema intersticial,	de forma espontánea, suele ser secundario a lesiones traumáticas
que hace y quien produce alfa1–antitripsina	un inhibidor de la elastasa de origen neutrofílico
que tiene que ver la alfa–antitripsina con el enfisema	Es una proteína que se encuentra disminuida en pacientes con enfisema, pero no todos
que es la teoría proteasa–antiproteasa de génesis de enfisema	Las personas con fenotipo PIZZ tienen un déficit de alfa1–antitripsina. De ellos el 80% tendrán enfisema, en especial los que fuman. La alfa1–antitripsina se produce por los neutrófilos e inhibe a las proteasas de acción inflamatoria
funcion de la alfa 1 antitripsina	Elastasa de origen neutrofílico de acción opuesta a las proteasas. En el pulmón neutraliza las proteasas de origen macrofágico, evitando la formación de enfisemas.
que produce el tabaco nivel de bronquiolos y alveolos	–Acumulación de neutrófilos y macrófagos. (inflamación) –Potenciación de elastasas y metaloproteasas –Metaplasia de cél. caliciformes y engrosamiento de bronquios.
que dos tipos de teorias existen para explicar la génesis de un enfisema	– Desquilibrios proteasas–antiproteasas\n– Desequilibrios oxidativo–antioxidativo
–Tos y expectoración durante 3 meses/año 2 años consecutivos –90% fumadores	Bronquitis crónica
donde está obstrucción si la hay en la bronquitis crónica	En la vía distal, se llama bronquiolitis crónica
que mide el índice de Reid y cual es su valor normal	El grosor de las glándulas serosas comparándolo con la pared (dividiendolo) Si es inferior a 0,4 es normal
El grosor de las glándulas serosas comparándolo con la pared (dividiendolo)\nSi es inferior a 0,4 es normal	Indice de Reid
Caracteristicas anatomicas de la bronquitis crónica	– Hipertrofia de glándulas mucosecretoras con indice de Reid superior a 4. – Infiltrado linfocitario T (CD8+) , neutrófilos y macrófagos – Metaplasia escamosa/caliciforme – Hipertrofia de glándulas ________ con indice de Reid superior a _______ – Infiltrado ________ – Metaplasias ________
– Hipertrofia de glándulas mucosecretoras con indice de Reid superior a 4. – Infiltrado linfocitario T (CD8+) , neutrófilos y macrófagos	Bronquitis crónica
Que metaplasias se pueden producir en la bronquitis crónica	Metaplasia escamosa + o – displasica Metaplasia de células caliciformes en vías aéreas pequeñas
Cambios morfológicos en la bronquitis crónica	–Metaplasia escamosa, caliciforme. – Fibrosis, tapones mucosos, inflamación, – Hipertrofia de glándulas mucosecretoras – Infiltrado neutrofilos , l. T CD8 y macrófagos
A que puede complicarse una bronquitis crónica	– La metaplasia escamosa puede evolucionar a carcinoma. – Cor pulmonale. – EPOC y/o infecciones evolucionan a insuficiencia respiratoria.
Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos por destrucción de su pared, se asocia a infecciones necrotizantes	Bronquiectasias
– La metaplasia escamosa puede evolucionar a carcinoma. – Cor pulmonale. – EPOC y/o infecciones evolucionan a insuficiencia respiratoria.	complicaciones de bronquitis crónica
que son las bronquiectasias	Dilatación permanente de bronquios y bronquiolos por destrucción de su pared, se asocia a infecciones necrotizantes
aparte de infecciones y obstrucción bronquial, cuales son las causas de bronquiectasias	Alteraciones congénitas, enfermedades como LES y artritis reumatoide, rechazo de transplante pulmonar, enfermedad injerto contra el huesped.
Que alteraciones congénitas producen bronquiectasias	Fibrosis quística Secuestro pulmonar intralobar Inmunodeficiencias Discinesia ciliar
Fibrosis quística Secuestro pulmonar intralobar Inmunodeficiencias Discinesia ciliar Pueden causar....	bronquiectasias
Que procesos o enfermedades pueden causar discinesia ciliar y que causa esta	S. de Kartagener y S. de cílio inmovil\nproducen bronquiectasias
cual es la base biológica de la discinesia ciliar	un defecto en los microtúbulos, se da en enfermedades genéticas como el síndrome de kartagener y del cilio inmovil
que infecciones se dan en las bronquiectasias (6)	– M. tuberculosis – Aspergillus. – E. Aureus – Hemophilus Influenzae – Pseudomonas – Virus
Cual es la anatomia de las bronquiectasias	Se encuentran en lóbulos inferiores dilatación+necrosis+m. escamosa+fibrosis. Su contenido es mucopurulento Infiltrado poli/mononuclear donde, que son, metaplasias, tipo de infiltrado
tipos de bronquiectasias	Cilindricas, fusiformes, saculares
Se encuentran en lóbulos inferiores Caracterizados por dilatación+necrosis+m. escamosa+fibrosis. Su contenido es mucopurulento\nInfiltrado poli/mononuclear	bronquiectasias
Obstrucción reversible con inflamación y eosinófilos Hipertrofia e hiperreactividad de musculo liso bronquial	Asma bronquial
que es el asma bornquial anatomopatologicamente	Obstrucción reversible con inflamación y eosinófilos Hipertrofia e hiperreactividad de musculo liso bronquial
sintomas del asma	T. inflamatorio crónico con episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos
Causas del asma	70% es atópico, debido a reacciones de hipersensibilidad Ig E 30% no atópico
tras la unión del alérgeno a la IgE de las células cebadas o mastocitos que se produce en el asma	Los mastocitos liberan mediadores inflamatorios y factores quimiotácticos que causan edema, vasoconstricción y reclutan eosinofilos y PMN
que hacen los mastocitos en el asma bronquial	–Liberan mediadores inflamatorios que causan edema e hipersecreción mucosa –Liberan factores quimiotáticos que atraen a PMN y eosinófilos
porque se caracterizan o que tienen los tapones mucosos del asma bronquial\nsolo nombralos	Espirales de Curshmann Cristales de Charcot–Leyden
– Espirales de Curshmann – Cristales de Charcot–Leyden\nque ***** son	– remolinos de epitelio descamado – cristales de proteínas liberadas por eosinófilos – Se dan en el asma bronquial
– remolinos de epitelio descamado\n– cristales de proteínas liberadas por eosinófilos\nSe dan en el asma bronquial	–Espirales de Curshmann –Cristales de Charcot–Leyden
Morfología del asma bronquial, esquema	– Tapones de moco – Engrosamiento de m. basal y epitelio bronquial – Infiltrado inflamatorio de eosinófilos y mastocitos – Hipertrofia glándulas submucosas – H. de músculo liso bronquial
– Tapones de moco – Engrosamiento de m. basal y epitelio bronquial – Infiltrado inflamatorio de eosinófilos y mastocitos – Hipertrofia glándulas submucosas – H. de músculo liso bronquial	Morfología del asma bronquial
Tipos de atelectasia	Obstructiva Compresiva Contractiva
que es la atelectasia obstructiva, como se forma	por una obstrucción que puede deberse a tumores, cuerpos extraños y cualquier otra
Como se llaman las atelectasias causadas por derrame pleural, hemotorax o neumotorax	Atelectasias por compresión
a qu se deben las atelectasias por compresion	a derrames pleurales, hemotorax, neumotorax
A que se deben las atelectasias por contracción	a fibrosis que impide la expansion de la caja torácica

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