Esofago hiperemia marcada hemorragia focal	ERGE
Hiperplasia de células basales Elongación de las papilas de lámina propia Edema (espongiosis y cél. balonizadas) Infiltración de eosinofilos, linfocitos y neutrófilo dilatacion vascular subepitelial en esófago	ERGE
Que aparece posteriormente a una úlcera de esófago causada por ERGE	Hiperplasia pseudoepiteliomatosa
Se produce cuando las células sanas que revisten la parte inferior del esófago (cél. escamosas) son sustituidas por células columnares (metaplasia intestinal),	Esofago de Barret
Esofago de Barret Se produce cuando las células sanas que revisten la parte inferior del esófago (_____) son sustituidas por células _______ (metaplasia intestinal),	células escamosas columnares
El esófago de Barret es una lesión precancerosa de	adenocarcinoma esofágico
Que es necesario para diagnosticar un esófago de barret	Determinar la metaplasia intestinal, se hace al encontrar células caliciformes en el esófago
Esofagitis que afecta a varones en la infacia y 50 años Biopsia en tercio proxima y distal Requiere 5 especímenes para diagnosticarse De origen inmunologico Disfagia crónica o intermitente	Esofagitis eosinófila
Refuerzan el diagnóstico de _____ Depósitos extracelulares de proteínas eosinofilas hiperplasia de células basales Edema intercelular Fibrosis de la lámina propia	Esofagitis eosinófila
tipos de esofagitis infecciosa	Candida Herpes CMV
Forma más frecuente de esofagitis infecciosa	candida
Pequeñas placas blancas mucosas en esófago Rodeadas de superficie hiperémica Casos graves pseudomembranas	esofagitis por cándida
Esofagitis que se caracteriza por la presencia de hifas o levaduras en un fondo necroinflamatorio	Esofagitis eosinófila
VHS presenta tropismo por ______ del esófago	epitelio poliestratificado del esofago
Esofagitis que afecta a inmunodeprimidos, principalmente por transplante Odinofagia, fiebre, dolor retroesternal, de comienzo agudo. Las lesiones suelen aparecer en 2/3 distales	Por herpes
2/3 distales afectados con vesículas de 2-3 mm, confluyen en úlceras bien delimitadas y bordes sobreelevados	esofagitis por herpes
Células gigantes multinucleadas en esófago Degeneración balonizante Cromatina marginal Inclusiones eosinofílicas Cowdry tipo A	esofagitis por herpes
Causas de esofagitis en VIH	1º candida 2º CMV 3º Herpes
ESofagitis que afecta a inmunodeprimidos Se caracteriza por la presencia de úlceras solitarias o múltiples lineales Se biopsia en el fondo de la úlcera (infecta a fibroblastos)	esofagitis por CMV
Esofagitis con inclusiones intranucleares eosinofílicas rodeadas por un halo y múltiples pequeñas inclusiones intracitoplasmáticas	Efecto citopático de esofagitis por CMV
Esofagitis en la que vemos Lesiones profundas areas necróticas por licuefacción	Esofagitis corrosiva básica
Esofagitis en la que vemos Necrosis coagulativa Lesiones superficiales, una especie de escara protectora areas necróticas por licuefacción	Esofagítis por ácidos
Afecta a todos los órganos tapizados por epitelio escamoso Formación de vesículas y úlceras disfagia odinofagia Estenosis esofágica	Epidermolisis ampollosa forma dermolítica
Produce ampollas subepiteliales en la piel y esófago sin dejar cicatriz	Penfigoide ampolloso
Disfagia, odinofagia y RGE Mucos 2/3 superioes friable Vacuolización basal y apoptosis con o sin infiltración de linfoccitos. Formación de membranas esofágicas	Enfermedad de injerto contra el huésped
tumor benigno de esófago derivado de musculo liso. De localización submucosa y con células fusiformes	Leiomioma
Lesión rara en esófago causada por VPH	Papiloma de células escamosas
tumores benignos de esófago	Leiomioma y papiloma de células escamosas
que tumores malignos se dan en el esófago	Carcinoma de células escamosas Adenocarcinoma
Aparece en el 1/3 superior y medio Relacionados con alcohol, tabaco, HPV, nitrosaminas, anilinas, S. de plummer-Vinson, acalasia, l. química, estenosis esofágica,	Carcinoma de células escamosas de esófago
en 2/3 superiores Puede causar ulceras, lesiones nodulares, exofíticas Lesión micro bien diferenciada con perlas epiteliales ** Algunos con población fusocelulas	Carcinoma de células escamosas de esófago
Carcinoma de células escamosas de esófago, metástasis donde	1/3 superior metastasis en g. supraclaviculares 1/3 inferior mediometastasis en hilio, traquea, g. aórtico, cardíaco
1/3 distal de esófago relacion con reflujo gastroesofágico y E de Barret se origina de epitelio cilíindrico displásico del tercio distal del esófago	Adenocarcinoma
Eventos moleculares predisponen a adenocarcinoma de esófago	inactivación p16, p53, RB Aneuploidia amplificación de genes relacionados con el ciclo celular
Masa ulcerada exofítica proximal a unión gastroesofágica. Producción de mucina y formación glandular Morfología de tipo intestinal	adenocarcinoma de esófago
cancer de esófago que hace metástasis en ganglios supraclaviculares, yugular interna, cervicales hilio, paratraqueales, ganglios aórticos, cadíaco y r. paraesofágica	carcinoma escamoso de esofago
Inflamación histologicamente demostrada de la mucosa gástrica	gastritis
constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica y las neoplasias gástricas	Gastritis
Etiología de las gastritis crónicas	helicobacter pylori es el más frecuente
que dos formas de gastritis existen asociadas a H. pylori	Gastritis atrófica multifocal Gastritis antral difusa
Gastritis atrófica multifocal y Gastritis antral difusa están asociadas a	Helicobacter Pylori
- Mucosa gástrica congestionada - Erosiones - Ulceraciones - Atrofia	Gastritis pero no es clínicamente característico
Patrón de gastritis típico de países occidentales 90% asociado a Helicobacter pílori Puede evolucionar a ú. peptídica y duodenal No presenta riesgo elevado de adenocarcinoma Presenta riesgo de linfoma MALT	Gastritis Antral difusa
Gastritis con Folí***** linfoides Expansión de la lámina propia por células mononuclear Lesión epitelial activa mediada por neutrofilos	Gastritis Antral difusa
Gastritis que afecta a cualquier región del estómago con una distribución parcheada	Gastritis Atrófica multifocal (pangastritis multifocal intestinalizada)
Gastritis que afecta solo al antro	Gastritis antral difusa
Gastritis que presenta un riesgo elevado de úlceras, linfoma MALT gástrico y adenocarcinoma gástrico. Se asocia a H. pylori en combinación con otros factores	Gastritis atrófica multifocal
Diferencias histológicas de gastritis atrófica multifocal y gastritis antral difusa	Es característica la presencia de metaplasia intestinal y la gastritis afecta a cualquier parte del estómago en la GAM
Que tipos de metaplasias puede dar la gastritis atrófica multifocal	Metaplasia intestinal (típico) Metaplasia pilórica
Presencia de metaplasia intestinal Riesgo de úlceras, MALT y adenocarcinoma gástrico Distribución parcheada	gastritis atrofica multifocal
En el estógamago Hiperplasia antral de células G Hiperplasia de células enterocromáticas Hipo a-cloridia	gastritis autoinmunes
Es una complicacioón de la gastritis autoinmune:	la anemia perniciosa
5% de gastrítis crónicas No afecta al antro Asintomática a menos que se asocie con anemia perniciosa. AC-célula parietal AC- Factor intrínseco Hiperplasia antral de células G Hiperplasia de células enterocromáticas Hipo a-cloridia	gastritis autoinmune
5% de gastrítis crónicas No afecta al antro Asintomática a menos que se asocie con anemia perniciosa.	gastritis autoianmune
No afecta al antro Asintomática casi siempre Hiperplasia antral de células G Hipo a-cloridia	gastritis autoianmune
Gastritis caracterizada por hiperplasia antral de células G e hiperplasia de células enterocromáticas	gastritis autoinmune
que hiperplasias tiene la gastritis autoinmune	hiperplasia de células enterocromáticas Hiperplasia antral de células G
Asintomática vs dolor epigástrico y hematemesis Debida a AINES, alcohol, estrés severo, quemaduras graves, trauma de SNC	Gastritis hemorrágica aguda
que es la úlcera de Cushing	una úlcera asociada a quemaduras graves y trauma de SNC
Mucosa gástrica hiperémica, adenomatosa, erosiones múltiples y hemorragia	Gastritis hemorrágica aguda
Histología no es necesaria, pero cuando se hace se ven erosiones de la mucosa gástrica con edema y hemorragia.	Gastritis hemorrágica aguda
Clínica grave, dolor abdominal, vómitos, fiebre Alcohol, IRC, inmunodeficiencia Etiología bacteriana Streptococos pyógenes mortalidad elevada	Gastritis flemonosa
Vemos un estómago distendido, con engrosamiento mural por edema difuso o focal	Gastritis flemonosa
Infiltración, edema y trombosis vascular en la submucosa de el estómago. Vemos bacterias	gastritis flemonosa
Vemos un estómago distendido, con engrosamiento mural por edema difuso o focal. Al micro Infiltración, edema y trombosis vascular en la submucosa de el estómago.	gastritis flemonosa
Nauseas. vómitos, dolor abdominal son síntomas típicos de la gastritis eosinófila ocasionada en la capa	mucosa
Estenosis pilórica es un signo típico de la gastritis eosinófila ocasionada en la capa	muscular
Peritonitis con ascitis es típico de la gastritis eosinófila ocasionada en la capa	serosa
sintomas por capa afectada en la gastritis eosinófila	- Mucosa: nauseas, vómitos, dolor abdominal - Muscular: engrosamiento y estenosis pilórica - Serosa: peritonitis con ascitis
que puede formar una infiltración eosinófilica en el estómago	Idiopáticamente gastritis eosinófila pero hay que descartar infiltración por parásitos, H. pylori y E. de Crohn
Vemos en una histologia de estómago - Abcesos en criptas y criptitis eosinófila. - Infiltración de la muscularis mucosa por numerosos eosinófilos.	gastritis eosinófila
gastritis que se asocia a pérdida de peso e hipoalbuminemia Se asocia a enfermedad celíca o infección por H. pylori	gastritis linfocítica
Estómago en el que vemos pliegues engrosados con peuqueños nódulos con ulceración aftosa central.	posible gastritis linfocítica
Estómago en el que vemos pliegues engrosados con peuqueños nódulos con ulceración aftosa central. Aumento de linfocitos en lámina propia, epitelio foveolar y epitelio de superficie	Gastritis linfocítica
Estómago con presencia de granulomas o agregados histiocitarios epiteloides Participación en la enfermedad gástrica de Crohn	Gastritis granulomatosa
gastritis que cursa con dolor abdominal después de la ingesta Asociada a AINES o infección por H. pylori 95% occurren en la curvatura menor	ulcera gástrica
cual es el metodo diagnóstico de elección para la úlcera gástrica	endoscopia
lesión bien delimitada en estómago Oval, redonda o lineal Puede ser único o múltiple Margen regular Base lisa y con exudado	ulcera gástrica
En las úlceras gástricas puede haber ____ y subserosa, con hiperplasia _______	fibrosis de pared muscular ganglionar adyacente
La u. gástrica está constituida por 4 capas de superficie a profundidad	Exudado purulento Necrosis fibrinoide Tejido de granulación FIbrosis
La u. gástrica está constituida por 4 capas de superficie a profundidad _________ _______ Tejido de granulación FIbrosis	Exudado purulento Necrosis fibrinoide Tejido de granulación FIbrosis
La u. gástrica está constituida por 4 capas de superficie a profundidad Exudado purulento Necrosis fibrinoide -------- --------	Tejido de granulación FIbrosis
su base tiene 4 capas Aparecen vasos de paredes gruesas Se hipertrofian los haces nerviosos Metaplasia intestinal	cambios que suceden en la úlcera gástrica
Grupos en los que clasificar las neoplasias de estómago	Epitelial Linfoide Mesenquimal Neuroendocrino
que tipos de neoplasia de estomago epitelial conoces	adenoma adenocarcinoma
que tipos de neoplasia de estomago mesenquimal	Tumor del estroma gastrointestinal
que tipos de neoplasia de estomago linfoide conoces	Linfoma B de zona marginal extranodal del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
Su prevalencia aumenta con la edad asociado a polipo gástrico, gastritis crónica y metaplasia intestinal. Lesión precursora de adenocarcinoma gástrico	Adenoma gastrico
lesión sesil o pediculada en el estómago que suele aparecer en el antro Mide 1 cm aprox Epitelio columnar, borde en cepillo, cél, caliciformes células de Paneth y endocrinas	adenoma gástrico
Histología de estómago que presenta epitelio columnar, borde en cepillo, cél, caliciformes, células de paneth y endocrinas se corresponde a la biopsia de un nódulo en estómago	adenoma gástrico
Por encima de los 50 años Fuerte asociación a H. pylory, gastrectomia parcial previa e hipocloridia	adenocarcinoma gástrico
tipos de adenocarcinoma gástrico según Lauren	- Intestinal metaplásicco (53%) - Tipo difuso: cél en anillo de sello (33%) - Mixto
tipos de adenocarcinoma gástrico según la OMS	- Intestinal metaplásicco (53%) - Tipo difuso: cél en anillo de sello (33%) - Mixto Ademas incluye: tubular, papilar, mucinosos, en anillo de sello
división según la invasión de un adenocarcinoma gástrico	Limitado a la submucosa "cáncer gástrico precoz" Atraviesa la submucosa "cáncer gástrico avanzado"
Nódulo, ulcera, invasiva Fibrosis submucosa, ulceración hipertrofia muscular y engrosamiento submucoso Histologia en crecimiento de células individales en anillo de sello, desmoplasia e inflamación	adenocarcinoma gástrico de tipo difuso
Nodulo ulcerado o ulcera plana en estómago AL micro vemos crecimiento glandular, células columnares mucorecretoras Parece como un adenocarcinoma de colon	adenocarcinoma gástrico intestinal o metaplásico
aparece en los 60-80a Normalmente aparece en estómago Deriva de las células intersticiales de Cajal Comportamiento clínico variable	Tumor de estroma intestinal En el estómago GIST
de que depende el riesgo de invasion de un tumor GIST y donde hace metástasis	Del número de mitosis del tamaño Hígado, peritoneo y pulmones.
a que mutaciones está asociado GIST	mutaciones activadoras de C-kit 80% y PDGFR-alfa
Nódulo bien delimitado en estómago, que surge de serosa, submucosa o muscular. Superficie granular por hemorragia o fibrosis Frecuente aparicion de úlcera	Macroscopía de GIST
Nódulo bien delimitado en estómago, Histo de cél. epiteloide o fusiforme monomorfas. IHQ: CD117+ (c-kit)95% CD34+ 70%	Tumor de estroma intestinal Tumor GIST
50% de linfomas gástricos Afecta a mayores de 50 años Asociado a H. pilory Indolente	Linfoma MALT gástrico
Indolente Asociado a H pylori Mayores de 50 años Mucosa nodular, ulcerada, pliegues grandes apariencia en carne de pescado	Linfoma MALT gástrico
En un corte histológico de estómago vemos Infiltrado de linfocitos en lámina propia	Linfoma MALT gástrico
T(11,18) (q21;q21) que implican a API2 y MALT1 son fenotipos que muestran resistencia a la terapia de erradicación de H. pylori Se asocian a	Linfoma MALT gástrico
T(11,18) (q21;q21) que implican a ______	API2 y MALT1 son fenotipos que muestran resistencia a la terapia de erradicación de H. pylori
que tumor o tumores neuroendocrinos afectan al estómago	Tumor carcinoide
Neoplasia gástrica de bajo grado Origen en células endocrinas gástricas No suelen ser activos hormonalmente Pueden recurrir localmente y metastatiza Puede aparecer en el escenario de hipergastrinemia asociada a gastritis autoinmunes	Tumor carcinoide
Puede aparecer en el escenario de hipergastrinemia asociada a gastritis autoinmunes	Tumor carcinoide
En estómago histología de patro de crecimiento mixto (acinar, tubular, insular) Cél. uniformes escaso citoplasma rosado granular Núcleos grandes, pocas mitosis ausencia de necrosis	Tumor carcinoide
que patologias intestinales inflamatorias conoces	Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Tabaquismo es una factor de riesgo para que patologia intestinal	Colitis ulcerosa
Anticonceptivos orales es una factor de riesgo para que patologia intestinal	Enfermedad de Crohn
Apendicectomia es una factor de riesgo para que patologia intestinal	Enfermedad de Crohn
LA enfermedad de Crohn ocurre en el ____.	intestino delgado distal, pero puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo Como el colon derecho
Macroscopia inflamción del tubo digestivo Lesiones en ID delgado 40% lesiones en ID grueso y delgado 50% Colon y recto solo 15% 25%	Enfermedad de Crohn
Ulceras aftoides o longitudinales Estenosis, fisuras, fistulas, abcesos Pared engrosada. Es segmentaria Pseudopolipos (______)	pared en empedrado Enfermedad de Crohn
En corte de intestino Inflamación transmural con agregados linfoides Granolulmas epitelioides no caseificantes (25-50%) Hiperplasia neural, fibrosis submucosa e hipertrofia de muscularis mucosa	enfermedad de Crohn
Ulceras aftoides y fisurantes Criptitis intensa focal, abcesos en criptas Mucosa normal interpuesta Distorsión leve focal de criptas e infiltrado linfoplasmocítico basal Metaplasia de células de Paneth	Enfermedad de Crohn
sus complicaciones más frecuentes son Obstrucción, fistulas, perforación Abcesos perianales Cáncer de ID x 3 Cancer colorrectal	Enfermedad de Crohn
Se caracteriza por diarrea crónica y sangrado rectal, patrón de exacerbaciones y remisiones Complicaciones graves locales y sistémicas Enfermedad inflamatoria superficial de colon y recto	Colitis ulcerosa
Afecta al intestino de forma continua Ileítis por reflujo Intestino grueso	Colitis ulcerosa
La íleitis por reflujo afecta a un 20% de los casos de	colitis ulcerosa
Mucosa hiperemica y granular, con úlceras puntiformes Úlceras en apariencia de vía de tren Mucosa no ulcerada presenta polipos	Fase activa de colítis ulcerosa
Megacolon tóxico, intestino marcadamente dilatado y paredes finas con mucosa conjuntiva ulcerada Puede provocar perforación	Fase fulminante de colítis ulcerosa
Mucosa atrófica, colon acortado, disminución de la luz y engrosamiendo de la capa muscular propia	Fase quiescente de colítis ulcerosas
Proceso inflamatorio intestinal Limitado a mucosa y submucosa superficial Riesgo de displasia epitelial	Colitis ulcerosa
Criptitis difusa, abcesos y distorsión criptas Linfoplasmocitosis basal densa Metaplasia de células de Paneth	Colitis ulcerosa fase activa
similar a colitis isquémica, colitis infecciosa graves	Colitis ulcerosa fase fulminante
Alteración de mucosa intestinal con distorsión de criptas Linfoplasmocitosis basal Metaplasia de células de Paneth Atrofia mucosa	Colitis ulcerosa fase quiescente
complicaciones asociadas a colitis ulcerosa	Displasia epitelial Adenocarcinoma
Asociado a colitis ulcerosa Incidencia mayor con el tiempo Riesgo más alto si hay pancolitis Puede sufrir regresión o progresión	Displasia epitelial asociada a CU
Cuando puede tardar una displasia epitelial asociada a colitis ulcerosa a evolucionar a adenocarcinoma	15-20 años
Lesión nodular parecida a cirrosis Respuesta hiperplásica a vascularización malformada No tiene relación con anticonceptivos orales Ocurren en todas las edades y todos los sexos	Hiperplasia nodular focal
Nódulo ecapsulado con cicatriz central en hígado De color pálido amarillento	Hiperplasia nodular focal
Apariencia de cirrosis Septos fibrosos densos con arterias de pared gruesa y pequeña luz Arquitectura lobular ausente Muchos ductos biliares, inf. mononuclear	Hiperplasia nuclear focal
En ambos sexos y en todas las edades Asociado a enfermedades extrahepáticas: Tejido conectivo, vascular y quimio No es una condicion neoplasica ni preneoplásica	hiperplasia nodular regenerativa
Hígado difusamente nodular Nódulos pequeños sin fibrosis No se ven grandes nódulos regenerativos	Macroscopía de hiperplasia nodulare regenerativa
Arquitectura hepática mantenida Nódulos ligeramente más grandes repartidos por todo el hígado No hay septos fibrosos	Hiperplasia nodular regenerativa
Tumor benigno que ocurre en mujeres que toman anticonceptivos	Adenoma hepatocelular
Tumor benigno que aparece en hombres que toman anabolizantes	Adenoma hepatocelular
Nódulos hepáticos solitarios, raro cápsulado Color amarillo pardo, áreas hemorrágicas Asociados a mutación HNF-1a Color amarillo No se asocian a cirrosis	Adenoma hepatocelular
Compuesto por hepatocitos ordenados en trabéculas de 2-3 células Hepatocitos de mayor tamaño y núcleo uniforme No hay mitosis, bilis presente como gotas citoplásmicas Peliosis y dilatación sinusoidal. Arterias pequeñas	Adenoma hepatocelular
Diagnóstico diferencial de Adenoma hepatocelular	-Hiperplasia nodular focal -Carcinoma hepatocelular bien diferenciado -Carcinoma hepatocelular surgiendo de AHC
5º neoplasia más frecuente y representa la 3º causa de muerte Se desarrollo en el fondo de una cirrosis VHB, VHC, alcoholismo, esteatohepatitis no alcóholica, contaminantes alimentarios	Carcinoma hepatocelular
Higado cirrótico, masa amarilla verde rojiza Tres patrónes: multinodular, solitario masivo, difuso Nódulos satélites frecuentes Alta tendencia a invadir vasos portales	Carcinoma hepatocelular
Higado, verde Con arquitectura hepática normal, trabeculas y canales vasculares sinusoidales Células grandes, citoplasma abundante, nucleo grande, nucleolo grande. Bilis.	carcinoma hepatocelular
Patrones de carcinoma hepatocelulares frecuentes	Patron trabecular, pseudoglandular y sólido pero también otros
PAAF de hígado con células endoteliales alrededor de grupos de células malignas y presencia de bilis Tinción de reticulina muestra trabéculas gruesas de hepatocitos	carcinoma hepatocelular
Positivo para Hepar1 CEA policlonal y CD10 tiñen canaliculos biliares Alfa-FP es positiva en 25% Citoqueratina 7 es positivo en 20%	carcinoma hepatocelular
Enfermedad típica de adultos jóvenes No se acompaña de subida en Alfa-FP Eleva la concentración sérica de neurotensina Las pruebas función hepática son normales No hay cirrosis	carcinoma fibromamelar
Apariencia lobulada con cicatriz central y bandas fibrosas interconectadas Masa solitaria Nódulos satélites	carcinoma fibromamelar
Trabéculas hepáticas separadas por láminas de colágeno denso hialinizado Células grandes de citoplasma abundante granular, eosinófilo con núcleo central y nucleolo prominente	carcinoma fibromamelar
Tumor raro de la infancia Asociado con poliposis colónica, nefroblastoma y sd. de Down	Hepatoblastoma
Masa única circunscrita de hasta 25 cm Superficie de áreas de necrosis, degeneración quística y hemorrágia Hígado no cirrótico	Hepatoblastoma
En hígado tumor de células fetales poligonales pequeñas o embrionarias que forman acinos túbulos o papilas	Hapatoblastoma epitelial
En hígado focos de diferenciación mesenquimal (hueso, músculo, cartílago)	Hapatoblastoma epitelial-mesenquimal
Segundo tumor maligno más frecuente de hígado Asociado a clonorquiosis, hepatolitiasis, colangitis esclerosante primaria No asociado a cirrosis o inf. VHB Ocurre en 5-6º década	Colangiocarcinoma
No asociado a cirrosis o inf. VHB Ocurre en 5-6º década Suele presentarse en estado irresecable	Colangiocarcinoma
Masa firme blanco grisacea, solitaria, multinodular, con esclerosis central y calcificaciones Es un tumor avascular Vía hepática	Colangiocarcinoma
Glándulas y túbulos de bien a moderadamente diferenciados en abundante estroma fibroso Displasia y carcinoma in situ pueden está presentes en los ductos biliares adyacentes	Colangiocarcinoma
Glándulas y túbulos de bien a moderadamente diferenciados en abundante estroma fibroso Mucina positivas, EMA positivo, CEA positivo Citoqueratinas 7 y 19 positivas Alfa-FP negativo	Colangiocarcinoma
El tumor de Klatskin es un	Adenocarcinoma hiliar
Se origina en ducto hepático principal o ramas lobares Causa ictericia obstructiva precoz	Tumor de Klatskin
Es un hallazgo inicial en 2% de colecistectomias Se asocia a colelitiasis/colecistitis crónica Más frecuente en mujeres	Adenocarcinoma de vesícula biliar
Con frecuencia aparece en fundus Patrónes de crecimiento exofítico e infiltrante histo: glándulas bien formadas, tapizadas por una o más capas de células cuboidales o columnares atípicas, rodeadas por un estroma desmoplásico	Adenocarcinoma de vesícula biliar
tumor hepatico benigno más frecuente inferior a 5 cm Lesión rojoazul circunscrita o plana subcapsular	Hemangioma hepatico
aparece en 60-70 años asociado a Thorotrast, cloruro de vinilo y exposición crónica al arsénico Muy agresivo y no hay tratamiento	Angiosarcoma
Celulas endoteliales creciendo sobre los sinusoides Atrofia de células hepáticas Crece de forma sólida o formando espacios cavernosos Necrosis y hemorrágia frecuentes	Angiosarcoma
tipos de neoplasias exocrinas de páncreas	Adenocarcinoma ductal infiltrante Carcinoma de células acinares Pancreatoblastoma
Tumor mayoritario de páncreas 4º causa de muerte por cancer supervivencia a los 5 años menor al 5% edad media de diagnóstico 60 años más frecuente en barones	Adenocarcinoma ductal infiltrante
Estadío del adenocarcinoma ductal infiltrante de páncreas en el que se acortan los telómeros y se activa KRAS 95%,	Estadío PanIN 1
KRAS, p53, p16, SMAD4/DPC-4	mutaciones en el adenocarcinoma ductal infiltrante
Estadío del adenocarcinoma ductal infiltrante de páncreas en el que se acortan los telómeros y se activa KRAS 95%, P16	PanIN 2
Estadío del adenocarcinoma ductal infiltrante de páncreas en el que se acortan los telómeros y se activa KRAS 95%, P16 DPC4/SMAD4	PanIN 3
El adenocarcinoma ductal infiltrante suele surgir en ____, estos se diferencian de los demás por causar _____ y____	cabeza del pancreas obstruccioón biliar extenderse menos a ganglios o metástasis a distancia
Masa en páncreas prominente delimitada, gris y firme. Frecuente invasión peripancreática Metástasis hepáticas	Adenocarcinoma ductal infiltrante
Páncreas Tumor bien diferenciado, formado por células tubulares individuales, células epiteliales productoras de mucina, atípia nuclear marcada. Intensa desmoplasia alrededor de las glándulas	Adenocarcinoma ductal infiltrante
70 años 2% de cancer pancreáticos Diferenciación acinar y producción de enzimas exocrinos Necrosis grasa subcutánea, poliartralgia, eosinofília	Carcinoma de células acinares
tumor de pancreas grande, bien delimitado, sin estroma desmoplásico. Compuesto por células ordenadas en acinos y nidos uniformes	Carcinoma de células acinares
Tumor en páncreas con alfafetoproteína sérica elevada Compuesto por células poligonales en islas sólidas y estructuras acinares, con nidos escamoides intercalados. Produce enzimas exocrinos	Pancreatoblastoma
Tumor en páncreas Compuesto por células poligonales en islas sólidas y estructuras acinares, con nidos escamoides intercalados. Produce enzimas exocrinos y neuroendocrinos	Pancreatoblastoma
tumor de páncreas que hace metástasis en higado y linfa Puede tener diferenciación ductal y/o neuroendocrina Predominantemente produce enzimas exocrinos	Pancreatoblastoma
las células delta del páncreas sintetizan	somatoestatina
Que tumores neuroendocrinos funcionantes conoces del páncreas	TNEPan como insulinoma, glucogonoma, somatostinoma, gastrinoma, VIPoma
TNAPan más frecuente	insulinoma
TNAPan benigno casi siempre ____ TNEPan maligno ______	insulinoma el resto; glucagonoma
Tumor pancreático bine delimitado, de color amarillo rosado, espacio quísticos Al microscopio vemos células redondas, cromatina en sal y pimienta. Patrón trabecular giriforme, acinar, roseta-like, estroma fibrovascular hialinizado	insulinoma
Al microscopio vemos células redondas, cromatina en sal y pimienta. Patrón trabecular giriforme, acinar, roseta-like, estroma fibrovascular hialinizado	insulinoma
hallazgos benignos en el esófago son	Tumores mesenquimales (leiomioma) Pólipos fibrovasculares Papilomas escamosos
Tumores malignos del esófago son	CARCINOMA EPIDERMOIDE/ESCAMOSO ADENOCARCINOMA
20% tercio superior 50% medio 30% inferior esófago Riesgo: nitritos, avitaminosis, alcohol tabaco, Plummer-Vinson, esofagitis, acalasia, celiaquía, varón mayor que presenta disfagia, perdido peso y que en la endoscopia se observa una lesión tumoral	Carcinoma epidermoide/escamoso de esófago
Lesión en mucosa esofágica en forma de placa blanca Fungoide 60%, ulcerarada o plana	Carcinoma epidermoide/escamoso de esófago
Nidos celulares sólidos que infiltran esófago Células epiteliales escamosas (parecido a piel) Cél grandes atípicas, núcleos grandes Las células muertas forman perlas córneas o globos Frecuente invasión local	Carcinoma epidermoide/escamoso de esófago
Tejido similar a la piel en el esófago Procede de una lesión fungoide en el tercio medio Invade a traquea	Carcinoma epidermoide/escamoso de esófago
que es lo más característico de los carcinoma epidermoide	Las perlas córneas, que son estructuras que dentro tiene un material eosinófilo (queratina)
- Tumor productor de mucina en esófago. - Paciente con historia de esofagitis por reflujo y metaplasia de Barrret. - Paciente mayor blanca de 40 años - 1/3 inferior	Adenocarcinoma de esófago
- Lesión fungoide en el 1/3 distal esofágico - Tubos/Glándulas dilatadas secretoras que se ven muy bien -	Adenocarcinoma diferenciado de esófago
- Lesión fungoide en el 1/3 distal esofágico - Tubos/Glándulas sin apenas luz, células binucleadas, hipercromasia, estructura más bien sólida	Adenocarcinoma indiferenciado de esófago
Tipos de tumores gástricos benignos	Hiperplasia Adenoma
verdadera neoplasia formada por un epitelio displásico proliferativo y con un potencial maligno en estómago	Pólipo adenomatoso
Pólipos con forma de “coliflor” en el estómago	Normalmente no presentan atípias, por lo tanto es un pólipo hiperplásico
90-95% de los tumores malignos del estómago frecuente en Japón 2:1 entre varones	Adenocarcinoma gástrico
gastritis crónica, infección por H. Pylori, gastrectomía parcial, adenomas gástricos, e. de Barret 90-95% de los tumores malignos del estómago grupo sanguíneo A Síndrome de Lynch	Adenocarcinoma gástriaco
que es Síndrome de Lynch	cáncer hereditario de colon también tiene más prevalencia de adenocarcinoma gástrico
tipos de Adenocarcinoma gástriaco	Precoz Avanzado
Afecta a mucosa y submucosa gástrica. Puede hacer metástasis porque en la mucosa hay vasos linfáticos.	Adenocarcinoma gástriaco precoz
Adenocarcinoma gástriaco avanzado es aquel que penetra a _________	capa muscular
tipos de macroscopía del adenocarcinoma gástrico	Forma exofítica Forma plana (linitis plástica) Forma ulcerada
Forma rígida en la que todo el tubo del estómago está infiltrado por el cáncer.	linítis plástica
Al coger muestras de adenocarcinoma gástrico en el fondo de la úlcera_____	veremos necrosis y PMM, para diagnosticarlo hay que mapearlo bien
Tipos de cancer adenocarcinoma gástrico según lauren	Tipo 1 o metaplassia intestinal Tipo 2 o difuso cordonal
adenocarcinoma gástrico según lauren tipo 2 características	es de tipo difuso, forma cordones celulares que forman mucina, de forma que se desplaza el núcleo hacia un polo. Forma células en anillo de sello
en el estómago forma cordones celulares que forman mucina, de forma que se desplaza el núcleo hacia un polo. Forma células en anillo de sello	adenocarcinoma gástrico lauren tipo II
En un adenocarcinoma intestinal de la unión gastroesofágica tendremos que detectar con inmunohistoquímica _____	detectar con inmunohistoquímica Her 2, se dara el mismo tratamiento que al cancer de mama Heceptin
metástasis ováricas bilaterales de cánceres gástricos de células en anillo de sello que han permanecido ocultos	tumor de Krukemberg
3% de los tumores malignos del estómago. productores de péptidos tamaño muy pequeño o polipoide cuadros clínicos de crisis nidos de células ovoides, homogéneas	tumor carcinoide de estómago
nidos de células ovoides, homogéneas en estómago rodeadas de capilares Patrón organoide	tumor carcinoide de estómago o ID
4% de los tumores malignos del estómago. El 95% son de población linfocitaria __ La mayor parte son linfomas ________	B No Hodkin
Tipos de linfomas en estógmago	- Sábana de linfocitos (tipo MALT) - Linfoma B difuso de células grandes
t(11:18) CD20 + cancer en estómago	linfoma B difuso de cél. grandes
Aumento del grosor de pared de estómago Histo: linfocitos de pequeño tamaño que destruyen mucosa	Linfoma gástrico en sabana
Aumento del grosor de pared de estómago Histo: linfocitos de grandes que destruyen mucosa	Linfoma B difuso gástrico de células grandes
derivados de las células intersticiales de Cajal transformación maligna de las células intersticiales en estómago Sobreexpresión de C-kit	Tumor GIST
de que depende la malignidad de un tumor GIST	del número de mitosis y el tamaño del tumor
Tipos de tumores en ID que porcentaje representan	6% de todos los intestinales Adenomas 25% adenocarcinomas
masa en ID que presenta patrón en servilletero	adenocarcinoma
la mayoría de los adenomas de ID se desarrollan en	ampolla de Vater
Mutación en gen APC general	Poliposis Familiar Múltiple
Como se suele detectar el adenocarcinoma de colon	Test de sangre oculta en heces
polimos no neoplásicos de colon	Pseudopolipos polipos linfoides Pólipos hiperplásicos Pólipos juveniles o de retención
Neoplasia intraepitelial de colon De tamaño variable, sésil usualmente Proliferación displásica del epitelio	ADenoma de colon es la lesión precursora de adenocarcinoma
tipos de adenomas de colon prevalencia	Tubular 90% Velloso tubulo-velloso
tumor Sésiles, tamaño hasta 10 cm, forma de coliflor. afecta con frecuencia a recto y sigma Tendencia a adenocarcinoma	Adenoma velloso
pólipos malformativos (hamartomatosos) múltiples, pediculados no tienden a desarrolla cáncer Trastornos de motilidad en estómago e intestino Red ramificada de t. conjuntivo	Síndrome de Peutz-Jehers herencia autosómica dominante
trastornos autosómicos dominantes con tendencia a la trasformación maligna en tubo digestivo	Síndrome de Peutz-Jehers (HAD) Poliposis adenomatosa familiar (gen APC) SÍNDROME DE GARDNER SÍNDROME DE LYNCH
100-2500 adenomas en colon Microcopía muestra que son adenomas tubulares y a veces vellosos	POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
Síndrome familiar autosómico dominante. Riesgo mayor de carcinoma colorrectal y extraintestinal (endometrio). Los adenomas son escasos pero aparecen antes que en la población normal. El defecto afecta a los genes de reparación de los desacoplamientos del ADN.	CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS (SÍNDROME DE LYNCH)
Es una variedad de poliposis familiar. Pólipos intestinales idénticos a los de la PAF combinados con osteomas múltiples, quistes epidermoides y fibromatosis	SÍNDROME DE GARDNER
98% de todos los cánceres de intestino grueso. Su incidencia está aumentando. Incidencia máxima: 60-79 años. Localización más frecuente: EEUU y Europa. 99% son únicos	Carcinoma colorrectal
-Tumores proximales: masas polipoides exofíticas. -Tumores distales: lesiones anulares, sobre elevadas y duras en los bordes, con región central ulcerada.	Carcinoma colorrectal
Tipos de macroscopía en carcinoma de cólon	-Tumores proximales: masas polipoides exofíticas. -Tumores distales: lesiones anulares, sobre elevadas y duras en los bordes, con región central ulcerada.
Células indiferenciadas y anaplásicas. o Fuerte respuesta desmoplásica del estroma. o Secreción de mucina.	carcinoma de colon	en colon
carcinoma de colon en el lado derecho debuta como	anemia ferropénica porque pierde sangre en heces
carcinoma de colon en el lado izquierdo debuta como	obstrucción
Evolución hepatitis B: asintomática __% un ___% de ellos pueden sufrir una hepatitis aguda asintomática, la mayoría se convertirán en portadores, pero un pequeño grupo (____%) se convertirán en crónicos, y de estos últimos, el ____% terminarán en cirrosis.	65 35 10 10
Evolucion hepatitis C:(___) se van a recuperar, pero el ___% restante van a sufrir una infección persistente.	25% 80%
La complicación más peligrosa derivada de la hepatitis crónica es la aparición del _____	carcinoma hepatocelular
Hepatitis el infiltrado inflamatorio se limita a los espacios porta	Hepatitis crónica persistente
Hepatitis infiltrado inflamatorio en espacios porta y en el lobulillo hepático.	Hepatitis crónica lobulillar
Hepatisis infiltrado en espacios porta, lobulillos y necrosis hepatocelular	Hepatitis crónica activa
tipos de fibrosis en hepatitis crónica	Portal Portal y periportal En puentes
Como valora clínicamente un patologo la hepatitis crónica	grado de infiltrado inflamatorio, estadio de fibrosis y actividad histológica. 0-4
que cambios acontecen en una hepatitis crónica en los espacios porta	Infiltración inflamatoria, expansión fibrosa
que cambios acontecen en el parenquima de la hepatitis crónica	trabeculas pegadas en porta
que cambios acontecen dentro de los acinos en la hepatitis crónica	necrosis focal
Granulomas y cuerpos de Mallory en el citoplasma de los hepatocitos	Indicador de hepatitis C
Estatosis Cuerpos de Mallory Inflamación linfoide en espacios porta	Indican hepatitis C
-Infiltrado linfocitos y células plasmáticas. - Necrosis lobulillar muy evidente. - anticuerpos anti-músculo liso que nos orientan.	Hepatitis autoinmune
criterior de cirrosis	- fragmentación del cilindro hepático - ausencia estructura hepática - Exceso de cobre
tipos anatómicos de cirrosis	c. micronodular (Laennec) C. macronodular
Nódulos de 5 mm - Asociado a hepatitis crónica - Resultado de una necrosis confluyente masiva - Septos fibrosos anchos que contienen elementos portales - Proliferación ductal	Cirrosis macronodular o posthepatítica	tienen que seer mayores de 3mm
Nódulos de 3 mm - No arquitectura lobular - Septos fibrosos finos - Infiltrado inflamatorio - Alcoholico	Cirrosis micronodular (de Laennec):
En cirroris El origen del exceso de colágeno está ____ que se activan y se transforman en células ____ y producen más colágeno de lo normal	células estrelladas perisinusoidales miofibroblásticas

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