Qué es el HDL? Como obtiene el colesterol? Que hace con el colesterol que no utiliza? Que efecto tiene la actividad fisica sobre la HDL?	- Son lipoproteínas de alta densidad “colesterol bueno”. - Obtiene el colesterol de tejidos periféricos, con la enzima APOA2, que activa a la L-CAT que esterifica al colesterol para obtenerlo de los tejidos. Nace como HDL3 y se transforma a HDL2 gracias a la L-CAT. - El colesterol que no utiliza lo elimina a través del hígado. - La actividad física aumenta los niveles de HDL, porque estimula a la L-CAT, que esterifica al colesterol.
¿Cómo es la relación entre el contenido de lipidos y la densidad?	A mayor contenido de lípidos, menor densidad y a menor contenido de lípidos, mayor densidad.
¿Qué es una dislipemia?	Es el conjunto de enfermedades caracterizadas por una alteración en la concentración de lípidos sanguíneos.
¿Como se clasifican las dislipemias según el perfil lipidico? Que caracteristica tiene todas en común?	- Hipercolesterolemia Aislada - Hipertrigliceridemia Aislada - Dislipemia Mixta (Por ejemplo, hipoalfalipoproteinemia). - EN TODAS, HAY UNA PREDISPOSICION GENETICA.
¿Cómo se clasifican las dislipemias según la etiología (causa) ? Cúales suelen ser mas frecuentes?	- Primarias: de base hay una alteración genética. Son las menos frecuentes. - Adquiridas: la persona la adquiere, a través del medio ambiente que la rodea. - Secundarias: subyace a otra patología que le da origen. - Estas dos ultimas (adquiridas y secundarias) corresponden al 70% de las dislipemias por etiología.
¿Cómo se diagnostican las dislipemias primarias? ¿Hay manifestaciones clínicas?	- Es necesario un análisis genético para determinarla. - Mas de un familiar va a tener una historia de colesterol alto o muerte prematura (enfermedad cardiovascular). - Manifestaciones clínicas por deposito de lípidos en zonas especificas del cuerpo.
Dislipemias primarias: hipercolesterolemia familiar. ¿Cual es su causa? ¿Cuantas formas presenta?	- Causa: mutación del gen que codifica para el receptor APO B-100. - El receptor de la célula esta mutado, la LDL aumenta en la sangre por no poder ingresar a la célula. - Presenta una forma homocigota y otra heterocigota.
Que caracteristicas tiene la forma homocigota? Como son sus valores de TAG y HDL? Que sucede si no son tratados los pacientes?	El paciente no tiene receptores de LDL (heredado de ambos padres). Sus niveles de TAG son normales, el HDL normal o bajo. Si no son tratados, genera muerte prematura.
Que caracteristicas tiene la forma heterocigota? Como son sus valores de colesterol? Y de LDL? HDL? TAG? Que sucede con los pacientes?	Gen heredado de alguno de sus padres. Es más común. Los niveles de colesterol son de alrededor de 275-500 mg/dl. LDL mayor a 190 mg/dl. HDL normal o bajo. TAG normales. Enfermedad coronaria alrededor de 30-40 años.
Cual es la principal caracteristica de este tipo de dislipemia familiar?	Se encuentra la enfermedad cardiovascular PREMATURA y el fallecimiento antes de los 30 años.
Que manifestaciones físicas padecen los pacientes con este tipo de dislipemias?	Presentan Xantomas y Xantelasmas
Que son los Xantomas? Como pueden ser?	Son nódulos lipídicos y son característicos de la hipercolesterolemia familiar. Pueden ser tendinosos (tendón de Aquiles) o tuberosos, en extensión de miembros (codos) y rodillas. Estos últimos son típicos de la forma homocigota.
Qué son los Xantelasmas? Pueden aparecer en otras patologías?	Son depósitos lipídicos en parpados. No son patognomónicos, es decir, pueden aparecer en otras patologías.
Deficit familiar de APOB100. Cual es su causa? Donde esta el problema? De que requiere? Cuales son los valores de colesterol? Hay manifestaciones físicas? Que patologia tienen a parte estos pacientes a nivel del corazon?	- Causa: alteración del gen responsable de codificar APOB-100. LDL no es reconocida por su receptor y aumenta en sangre. - El problema esta en la apoproteína. Se asemeja a la hipercolesterolemia familiar heterocigota. - Requiere de pruebas genéticas para su diagnostico diferencial. - Colesterol: 275-500 mg/dl. - Xantomas y Xantelasmas. - Los pacientes sufren cardiopatía coronaria precoz.
Hipercolesterolemia poligenica. Cual es su causa? Como es su frecuencia? A partir de que edad se expresa?	- Hay varios genes alterados pero en menor gravedad, afectación leve. - Es la mas frecuente de todas las dislipemias. - Se expresa a partir de los 20 años, siendo la ATEROSCLEROSIS coronaria la manifestación clínica mas importante con ausencia de las manifestaciones cutáneas.
Dislipemias primarias: Hipertrigliceridemia familiar. Cual es su causa? Que sucede con las VLDL? Como son los niveles de trigliceridos? Presenta sintomas? Como se sospecha?	- Falla la lipolisis de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. - Las VLDL son grandes y no son reconocidas por la LPL. - Trigliceridos entre 250 y 750 mg/dl. - Es asintomática. - Suele sospecharse por antecedente familiar y por el perfil lipidico.
Deficit familiar de LPL. Qué tan frecuente es? Cómo son los valores de trigliceridos? Cuando comienzan los sintomas? Por que el paciente sufre de pancreatitis? Cual es su tratamiento? Como se diagnostica?	- Es muy poco frecuente. - Valores muy altos de triglicéridos: 1500-10.000 mg/dl. - Comienzan los síntomas en la lactancia, con síntomas como pancreatitis, hepatomegalia, xantomas eruptivas, lipemia retinal. Los pacientes sufren pancreatitis porque los ácidos grasos inflaman al pancreas. - Tratamiento: dieta de por vida, fármacos hipolipemiantes. - Diagnostico: prueba heparina, se inyecta heparina que separa la LPL de las células endoteliales y la pone en circulación.
Deficit familiar de APOC2. Que función tiene la APOC2? Que tan frecuente es? Como son los valores de trigliceridos? Cómo es el tratamiento y su diagnostico?	- Es una enfermedad muy INFRECUENTE, la APOC2 estimula a la LPL. Los trigliceridos son mayores a 750 mg/dl. - El tratamiento es dieta de por vida y farmacos hipolipemiantes. - Diagnostico: prueba de transfusión de plasma. Se inyecta plasma (posee APOC2) y si bajan los triglicéridos en plasma es porque fueron hidrolizados por esta enzima.
Cuales son las principales consecuencias de la hipertrigliceridemia severa?	Pancreatitis aguda Aumento del riesgo cardiovascular
Hiperlipidemia familiar combinada/mixta. Cual es su causa? A que otras patologías se asocia? Cuales son los valores de TAG y de colesterol?	- Hay una producción excesiva de lipoproteínas por el hígado. - Sobreexpresión del gen APOB con aumento de la síntesis hepática de APOB100 Y VLDL con defectos del catabolismo. - Aumenta LDL y/o VLDL: con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. - Es la causa metabólica mas frecuente de ATEROESCLEROSIS PREMATURA. Frecuentemente asociada a la DBT2 e intolerancia a los HDC. Frecuente en post infarto agudo de miocardio. - Valores: TAG entre 250 y 750 mg/dl. Colesterol 250 y 500 mg/dl.
Dislipemias adquiridas. Que efecto tienen los HDC/Alcohol y el tabaco?	- Metabolismo de los HDC y Alcohol: produce un exceso de AcetilCoA. Aumentan los triglicéridos. - Consumo de tabaco: disminuye HDL y aumentan los triglicéridos. Baja la actividad de la L-CAT, LPL y aumenta la actividad de la LH (lipasa hepática).
Dislipemias secundarias. Que sucede con los pacientes que sufren de obesidad abdomino-visceral con su VLDL?	En estos pacientes la VLDL es anormal, esta muy cargada de triglicéridos, que son mas grandes y están mas tiempo en circulación. - La VLDL le cede triglicéridos a la LDL y HDL y recibe colesterol a cambio. La lipasa hepática le quita los triglicéridos a HDL y LDL que quedan pequeñas y densas. -La LDL al ser pequeña y densa, puede atravesar el subendotelio y formar la placa de ateroma. - La HDL baja en plasma es removida rápidamente por el hígado.
Que otras patologías pueden presentar los pacientes?	- Sindrome nefrotico - DBT2 - Sindrome metabolico - Enfermedad renal crónica
Cómo está formada la tríada lipidica aterogenica?	- VLDL ALTA - LDL ALTA - HDL BAJA
Como son los valores de: COLESTEROL TOTAL - LDL - HDL - TRIGLICERIDOS según la ATP III? Clasificar según los valores que indican riesgo	- COLESTEROL TOTAL: MAYOR A 240 MG/DL RIESGO - LDL: MAYOR A 160 MG/DL RIESGO - HDL: MENOR A 40 MG/DL RIESGO - TRIGLICERIDOS: MAYOR A 200 MG/DL ALTOS (AUNQUE A PARTIR DE 150 MG/DL YA SON ALTOS).
Cómo se calcula el valor de LDL? Que es NO HDL y como se calcula?	LDL = COLESTEROL TOTAL - HDL - TRIGLICERIDOS / 5 NO HDL estima la carga total de lipoproteinas aterogenicas en plasma, correlaciona bien los niveles de APOB. NO HDL = Colesterol total - HDL
Qué es lipoproteina A? Que efecto tiene?	- Es pequeña y puede formar placa de ateroma, aumenta el riesgo cardiovascular. - Tiene APOA, que compite en los sitios de unión del plasminógeno y ese paciente va a tener mas tendencia a formar trombos.

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