Prión	proteina que contien ADN, se autorreplica y contamina a otras proteinas nativas, crea alteraciones en su extructira y mutan.
Receptores del inflamosoma	NLRP 3
Proceso inflamatorio activado por receptores de peligro	piroptosis
funcion de la histamina	aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación
quienes son sustrato de las COX y Lipooxigenasas para dar origen a PG, LT, lipoxinas	Omega 3 y Omega 6
Función de la prostaciclina	Vasodilatador y antiagregante plaquetario
Prostaglandina E2	Aumento de la permeabilidad proinflamatoria
Tomboxano A2	vasoconstrictor y agregante plaquetario
Cistenil leucotrienos	Respuesta a Shock anafilactico
Leucotrieno B4	factor quimiotáctico, aumenta el espacion intracelular
como actua la COX2	Elimina las insaturaciones/ doble enlace de carbono
Resolvinas	Controlan la señalizacion/ inducen a la represion Reducen el proceso inflamatorio favoreciendo el drenaje linfatico + remocion de celulas apoptoticas
De donde deriva la Bradicidina	factor XII
como actua la bradicidina en la tranmision del dolor	se une a sus receptores y activa a la PLC y esta permite la apertrua de canales de Ca y asi entra mas Ca a la celula, se despolariza y se favorece el PA nociceptivo
las protaglandinas a que receptores se unen	receptores acoplados a proteina G por tanto pueden desarrollar actividad excitatoria e inhibitoria
Prostaglandina es antiagregante o agregante	antiagregante plaquetario
Tromboxano es agregante o antiagregnte plaquetario	agregante
Secuencia de nucleotidos que no se utiliza para la sintesis de proteinas sino que se uen a regiones promtoras y supresoras	microARN
Funcion del NFKb	Adhesion de citquinas proinflamatorias
fosfatidilserina	marcador de daño en la membrana plasmatica
funcion de la lipoxina	antagonista de PG y Tx, es proresolutivas
factores de agregacion leucocitaria	ICAM-1,ICAM-2, VCAM
que deben hacer las integrinas para permitir el rodamiento	dimerizarse para su migracion trascelular o paracelular
funcion del factor H	detener el complemento (hay bacterias que por el facor H inhiben complemento)
deficit de adhesion leucocitaria 1	mutacion autosomica resesiva que cursa con leucositosis persistente ya que no exisxte la correcta union con el receptor
Por que no ocurre la adhesion firme	debido a mutaciones de la cadena beta de las integrinas LFA-1 y MAC-1 (estan en los leucocitos) , de manera que no interactúan de forma adecuada con sus ligandos endoteliales VCAM e ICAM.
Deficit de agregacion leucocitaria tipo 2	Afeccion del gen de GDP fucosa, generando deficiencia de oligosacáridos sialilados como Sialil Lewis X, que actúa como ligando de las selectinas endoteliales P y E, por lo que hay no hay rodamiento, ni adhesión firme del leucocito
Estallido respiratorio	Muerte celular dependiente del O2
el oxido nitrico tiene capacidad de agregacion plaquetaria?	si
mediadores resolutivas	resolvinas, protectinas, neuroprotectinas, lipoxina
Deficit de mieloperoxidasa	produce infecciones recurrentes por alteraciones en los granulos azurofilos de los neutrofilos
Proteina en Chediak higashi	proteina LYST, no permite la union del fagosoma al lisosoma y por tanto no hay liberacion de las enzimas liticas
manifestaciones clinicas de Chediak Higashi	Albinismo oculocutaneo (alteración en los melanosomas y la melanina no se puede secretar)
enfermedad de los "niños grises"	Chediak Higashi
Deficit de glucosa 6 fosfato	G6PDH encargada de la producción de NAPH, por lo que no hay sustrato disponible para la NADPH oxidasa, disminuyendo la producción de anión superóxido y por ende las concentraciones de EROS, por lo que los leucocitos no tienen capacidad de realizar el estallido oxidativo para eliminar a los patógenos, lo que condiciona a mayor susceptibilidad a infecciones a repetición.
enfermedad granulomatosa cronica	Mutaciones que causan deficiencia en de NAPH oxidasa, por lo cual no oxidación del NADPH a NADP, y no se forma el anión superóxido, disminuyendo la síntesis de EROS, por lo que los neutrófilos son incapaces de eliminar a los patógenos mediante el estallido oxidativo, generando que macrófagos activados traten de aislar al patógeno, rodeándolo y formando granulomas. es decir se ve faborecida la actividad de los macrofagos sobre la de los neutrofilos (que trabajan con el estallido respiratorio)

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