¿Qué son las miopatías?	Son enfermedades musculares que causan debilidad o deterioro del músculo esquelético, debido a diversos factores como inflamación, genética o inducidos por fármacos.
¿Cuáles son las miopatías inflamatorias más comunes?	Dermatomiositis, polimiositis y miositis por cuerpos de inclusión.
¿Qué síntomas caracterizan a las miopatías inflamatorias?	Debilidad muscular proximal simétrica, dolor muscular ocasional y, en dermatomiositis, erupciones cutáneas características.
¿Qué hallazgos se encuentran típicamente en una biopsia muscular de miopatías inflamatorias?	Infiltrados inflamatorios, necrosis de fibras musculares y regeneración de fibras musculares.
¿Qué autoanticuerpos son comunes en la dermatomiositis y polimiositis?	Anticuerpos anti-Jo-1, anti-Mi-2, anti-SRP y anti-PL-7.
¿Cuál es el tratamiento inicial de las miopatías inflamatorias?	Corticosteroides como la prednisona para reducir la inflamación y suprimir la respuesta inmune.
¿Qué papel tiene la electromiografía en el diagnóstico de miopatías?	Ayuda a identificar patrones de actividad eléctrica anormal en los músculos afectados, compatibles con miopatía inflamatoria.
¿Cómo se diferencian la dermatomiositis y la polimiositis en cuanto a sus manifestaciones cutáneas?	La dermatomiositis presenta erupciones características como el signo de Gottron y eritema en heliotropo, mientras que la polimiositis no presenta manifestaciones cutáneas.
¿Qué es la miositis por cuerpos de inclusión y cómo se diferencia de otras miopatías inflamatorias?	Es una miopatía inflamatoria caracterizada por la presencia de vacuolas rimadas y cuerpos de inclusión en las fibras musculares. Es más frecuente en adultos mayores y progresa lentamente.
¿Cómo se asocian las miopatías con enfermedades del tejido conectivo?	Las miopatías inflamatorias pueden estar relacionadas con enfermedades como lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren y esclerosis sistémica.
¿Qué pruebas de laboratorio son útiles en el diagnóstico de miopatías inflamatorias?	Elevación de enzimas musculares como la creatina quinasa (CK) y la aldolasa, junto con la presencia de autoanticuerpos específicos.
¿Cuál es el rol de los inmunosupresores en el tratamiento de miopatías inflamatorias?	Se utilizan en pacientes que no responden a corticosteroides o para reducir los efectos secundarios a largo plazo de los esteroides.
¿Qué características clínicas sugieren una miopatía inducida por fármacos?	Debilidad muscular que aparece después del inicio de un nuevo medicamento, como estatinas o corticosteroides.
¿Qué papel tiene la fisioterapia en el manejo de las miopatías?	La fisioterapia ayuda a mantener la fuerza muscular, mejorar la movilidad y prevenir la atrofia muscular.
¿Cómo se evalúa la función muscular en pacientes con miopatías?	Mediante pruebas de fuerza manual, escalas de actividad física y electromiografía.
¿Qué es el fenómeno de Raynaud?	Es una afección en la que los vasos sanguíneos de las extremidades, especialmente los dedos, sufren espasmos en respuesta al frío o al estrés, causando cambios de color en la piel.
¿Cuáles son las fases de coloración en el fenómeno de Raynaud?	Palidez (blanqueamiento), cianosis (azul) y eritema (enrojecimiento), que se presentan en respuesta a la isquemia, hipoxia y posterior reperfusión.
¿Cuál es la diferencia entre el fenómeno de Raynaud primario y secundario?	El primario ocurre sin una enfermedad subyacente, mientras que el secundario está asociado con condiciones como esclerosis sistémica o lupus.
¿Qué factores desencadenan los episodios de Raynaud?	Exposición al frío, estrés emocional y uso de ciertas sustancias como el tabaco.
¿Por qué el fenómeno de Raynaud es más común en mujeres jóvenes?	Se desconoce la causa exacta, pero los cambios hormonales y la predisposición genética podrían influir.
¿Cómo se diagnostica el fenómeno de Raynaud?	Se basa en la historia clínica de episodios típicos de cambios de coloración trifásica en respuesta al frío o estrés, y puede incluir capilaroscopia para evaluar los vasos sanguíneos.
¿Qué papel tiene la capilaroscopia en el diagnóstico?	Permite observar la estructura de los vasos sanguíneos en la base de las uñas para diferenciar entre Raynaud primario y secundario.
¿Qué enfermedades autoinmunes están asociadas con el fenómeno de Raynaud secundario?	Esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren y artritis reumatoide.
¿Qué medidas no farmacológicas pueden ayudar a controlar los síntomas de Raynaud?	Evitar la exposición al frío, reducir el estrés, usar ropa térmica y evitar sustancias vasoconstrictoras como la cafeína.
¿Qué tratamientos farmacológicos se utilizan para el fenómeno de Raynaud?	Bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino), vasodilatadores y agentes simpaticolíticos.
¿Qué complicaciones pueden surgir en casos severos de Raynaud?	Úlceras digitales, necrosis y pérdida de tejido en los dedos.
¿Cuál es el papel de los bloqueadores de los canales de calcio en el tratamiento del fenómeno de Raynaud?	Ayudan a reducir la gravedad y la frecuencia de los ataques vasculares al relajar los vasos sanguíneos.
¿Cómo afecta el fenómeno de Raynaud la calidad de vida de los pacientes?	Los episodios recurrentes de dolor y cambios de coloración pueden limitar la capacidad para realizar actividades cotidianas.
¿Cómo se diferencian las manifestaciones clínicas de Raynaud en los pies de las manos?	Aunque las manos son las más afectadas, el fenómeno puede ocurrir en los pies, labios y orejas, pero con menor frecuencia.
¿Qué estudios de imagen pueden ser útiles en casos de Raynaud severo?	Doppler, pletismografía y termografía para evaluar la perfusión y elasticidad arterial.
¿Qué es el síndrome de Sjögren?	Es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente las glándulas exocrinas, causando sequedad en la boca y ojos (complejo seco).
¿Cuáles son las manifestaciones glandulares más comunes en el síndrome de Sjögren?	Xerostomía (boca seca) y xeroftalmia (ojo seco).
¿Qué otros órganos pueden verse afectados en el síndrome de Sjögren?	Pulmones, riñones, sistema nervioso y vasos sanguíneos, entre otros.
¿Cuál es el mecanismo principal detrás del daño glandular en el síndrome de Sjögren?	Infiltración linfocítica que provoca destrucción progresiva del tejido glandular.
¿Qué autoanticuerpos son típicos en el síndrome de Sjögren?	Anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB.
¿Cómo se diagnostica el síndrome de Sjögren?	A través de criterios clínicos, pruebas de laboratorio (autoanticuerpos) y biopsia de glándula salival menor.
¿Qué prueba mide la capacidad de producir lágrimas en pacientes con síndrome de Sjögren?	La prueba de Schirmer, que mide la cantidad de lágrimas producidas en un tiempo determinado.
¿Qué complicaciones pueden surgir en el síndrome de Sjögren?	Linfoma, infecciones recurrentes, problemas dentales graves y complicaciones neurológicas.
¿Cómo se relaciona el síndrome de Sjögren con otras enfermedades autoinmunes?	Puede ser primario o coexistir con otras enfermedades autoinmunes como lupus, artritis reumatoide y escleroderma.
¿Qué es el complejo seco en el contexto del síndrome de Sjögren?	La combinación de sequedad en los ojos y la boca, síntomas característicos de la enfermedad.
¿Cómo afecta el síndrome de Sjögren la calidad de vida de los pacientes?	La sequedad y las complicaciones asociadas pueden ser debilitantes, afectando la capacidad para comer, hablar y realizar actividades cotidianas.
¿Cuál es el papel de los inmunosupresores en el tratamiento del síndrome de Sjögren?	Ayudan a reducir la inflamación y la actividad autoinmune en casos severos.
¿Qué síntomas extraglandulares pueden aparecer en el síndrome de Sjögren?	Fatiga, artralgia, vasculitis y neuropatía periférica.
¿Qué tipo de linfoma está asociado con el síndrome de Sjögren?	LNH de linfocitos B de bajo grado, especialmente en glándulas salivales y otros tejidos linfoides.
¿Qué pruebas de imagen son útiles para evaluar las glándulas salivales en el síndrome de Sjögren?	Sialografía, gammagrafía y ultrasonido para identificar cambios morfológicos.
¿Qué es la esclerosis sistémica?	Es una enfermedad autoinmune caracterizada por fibrosis progresiva de la piel y órganos internos.
¿Cuáles son las formas principales de esclerosis sistémica?	Limitada (síndrome CREST) y difusa, dependiendo de la extensión del compromiso cutáneo y de órganos internos.
¿Qué significa el acrónimo CREST en la esclerosis sistémica limitada?	Calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias.
¿Cómo se presenta típicamente la piel en la esclerosis sistémica?	Engrosada, tensa y con limitación de la movilidad, especialmente en los dedos.
¿Qué órganos internos se ven comúnmente afectados por la esclerosis sistémica?	Pulmones, corazón, riñones y aparato gastrointestinal.
¿Qué autoanticuerpos son típicos en la esclerosis sistémica?	Anti-Scl-70 (antitopoisomerasa I) y anticuerpos anticentrómero.
¿Cuál es el tratamiento inicial para el fenómeno de Raynaud en pacientes con esclerosis sistémica?	Bloqueadores de los canales de calcio, como nifedipino, para mejorar la circulación.
¿Qué complicación renal es grave en la esclerosis sistémica?	Crisis renal esclerodérmica, que puede provocar insuficiencia renal aguda.
¿Cómo se evalúa el compromiso pulmonar en la esclerosis sistémica?	Mediante pruebas de función pulmonar y tomografía computarizada de alta resolución.
¿Qué es la esclerodactilia y cómo se manifiesta en la esclerosis sistémica?	Es el engrosamiento de la piel en los dedos, que puede causar deformidad y restricción del movimiento.
¿Qué factores contribuyen a la fibrosis en la esclerosis sistémica?	Activación de fibroblastos, acumulación de colágeno y mediadores inflamatorios.
¿Cuál es el pronóstico de la esclerosis sistémica limitada en comparación con la difusa?	La forma limitada generalmente tiene un curso más benigno, mientras que la difusa tiene un mayor riesgo de afectación de órganos internos graves.
¿Qué hallazgos pueden observarse en la capilaroscopia de pacientes con esclerosis sistémica?	Pérdida de capilares, megacapilares y áreas de hemorragia.
¿Qué papel tienen los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento de la esclerosis sistémica?	Son utilizados para prevenir o tratar la crisis renal esclerodérmica.
¿Qué manifestaciones gastrointestinales son comunes en la esclerosis sistémica?	Reflujo gastroesofágico, dismotilidad esofágica y malabsorción.

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