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71 Cartas en este set
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DEFINICIÓN IC
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Incapacidad de expulsar sangre o sobrecarga al realizarlo
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Edad a la que la IC aumentasi prevalencia
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70 años
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3 Causas SUBYACENTES principales generales de IC
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-E. de miocardio
-Sobrecarga presión o volumen -Arritmias |
algunas enfermedades raras mencionadas en el texto: Churg-strauss, L-carlatina, Fabry, glucogenosis (Pompe)
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causas DESENCADENANTES de IC
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Origen cardíaco(arritmias, inotropico - )
Origen extracardiaco 1. Necesita aumento de GC 2. Aumento de demandas metabólicas (infección) 3. ⬆️PA pulmonar o sistémica 4. Depresión o sobrecarga sistema circulatorio |
2 orígenes (cardíaco y extracardiaco)
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IC de bajo y elevado GC
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Cardíacas, extracardiacas
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IC aguda y crónica causas
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Aguda: IAM, rotura valvular
Crónica: miocardiopatía o valvulopatia |
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IC izquierda y derecha síntomas de cada una por acumulación de líquido
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Izquierda: congestión pulmonar, disnea
Derecha: congestión venosa sistémica, ⬆️P. yugular, edemas, hepatomegalia |
izquierdo: pulmón
derecho: hígado |
Causas FE reducida, preservada y borderline
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Reducida: cardiopatía isquémica
Preservada: HTA, isquemia Intermedio: se maneja igual que la preservada (pocos estudios) |
Reducida: sistólica
Preservada: diastolica Intermedio: pocos estudios |
Fisiopatología IC mecanismo general
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⬇️GC=hipoxia=mecanismos compensadores
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Mecanismos compensadores
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Vasoconstricción por redistribución vascular, se producen síntomas congestivos, ⬇️GC y fallo anterógrado
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el corazón intenta mantener circulación de órganos superiores
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Factores de mal pronóstico para IC
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Edad, FEVI deprimida, NYHA avanzada, IR
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Cuál es el mecanismo de Frank-Starling
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⬆️ fuerza contracción muscular ventricular por ⬆️ volumen de llenado (precarga)
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se elongan fibras
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Porque se produce la disfunción sistólica?
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⬇️ cantidad de sangre de cada en cada sistole ⬇️GC (disfunción sistólica) = retención de agua y sal para aumentar precarga
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Hipertrofia excéntrica porque se produce?
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Por dilatación del VI por exceso de precarga (sobrecarga de volumen)
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Inversión de la ley de Frank Starling porque SE da?
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Dilatación excesiva VI produce >dilatación<contractilidad
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También el mecanismo de Frank produce aumento de postcarga e hipertrofia mio❤️
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Hipertrofia concéntrica porque se produce?
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Aumento desproporcionado del grosor ➡️ Rigidez (fibrosis)
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Insuficiencia cardíaca diastolica (⬇️ tamaño cavidad ventricular)
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porqué se produce disfunción sistólica en la hipertrofia miocárdica?
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se disminuye la contractilidad
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Ajustes neurohumorales de la IC
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1. SNS
2. SRAA 3. Peptidos natriuréticos |
son 3
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SNS produce un aumento de?
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Catecolaminas
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Mal pronóstico elevación plasmica de noradrenalina
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Efectos principales del SRAA
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1. ⬆️ la actividad del SNS
2. ⬇️ perfusión renal 3. ⬇️ sodio serico |
son 3.
1 aumento y 2 descensos |
Explique a nivel general como funciona y qué se produce en el SRAA
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Renina actúa sobre angiotensinógeno ➡️ libera AT1 actúa sobre ECA produce AT2 (vasoconstricción) ➡️ hipertrofia
-⬆️ aldosterona ⬆️ reabsorción Na; Ax S. colágeno (hipertrofia) -⬆️ADH: por⬆️ osmolaridad = reabsorción 💧 |
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Mecanismo de acción de los peptidos natriuréticos
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⬆️ por⬆️ presión de cavidad ❤️ (⬆️ excreción 💧y sal ⬇️ taquicardia)
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Qué es la neprilisina?
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Enzima que degrada los PN
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Porqué los PN se usan para valorar la respuesta al TX?
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Porque son >cuando peor es la situación del paciente
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IC izquierda MX?
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-Disnea (de esfuerzo, paroxistica nocturna, en reposo)
-Ortopnea -Edema agudo de pulmón |
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Que es el asma cardial?
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Sibilancias por ⬆️ compresión bronquial (edema intersticial y mucosa por congestion de la CIRCULACIÓN bronquial)
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IC derecha MX?
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Disnea
Ingurgitación yugular Hepatomegalia Edema periférico Congestión mucosa gastroentérica Ascitis |
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Porqué en la ICD la disnea no hay crepitantes?
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Porque se produce por derrame pleural por extravasación de 💧 de la pleura parietal. No por congestion capilar.
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Que es el hígado en nuez moscada?
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Cirrosis cardíaca por congestion hepática
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La hepatomegalia de la ICD produce aumento de:
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Transaminasas
LDH Bil FA Tiempo de protrombina |
Perfil hepático y coagulación (incompleta)
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IC anterógrada porque se produce?
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GC insuficiente
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Síntomas renales de la IC anterógrada
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Oliguria
Nicturia |
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Síntomas cerebrales en la IC anterógrada
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confusion somnolencia y agitación.
Respiración de Cheyne-Stokes (alteración centro respiratorio por Isquemia) |
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Alteraciones de la dinámica cardíaca en IC
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Cardiomegalia
Galope ventricular (3R) Galope Auricular (4R) Soplos Disminución presión diferencial: ⬇️ de la sistólica⬆️ diastólica Pulso alternante Arritmias |
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Qué es el pulso alternante
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Una contracción enérgica y otra débil. Latido débil: causa recuperación incompleta de las fibras del VI tras uno más vigoroso
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Síndrome cardiorrenal tipos
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Algoritmo de pruebas para IC
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Criterios para IC en ecocardiograma con FE>40%
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Hipertrofia ventricular
Dilatación Auricular izquierda Disfunción diastolica |
son 3
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Ecocardiograma no diagnóstico alta sospecha de IC que se hace?
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Ecocardiograma de esfuerzo
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Clasificación de FEVI
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Exámenes que se deben tomar en el análisis de sangre
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-CH, HB
-Renal -Ionograma -Hepatico -Glucosa y Hb1Ac -perfil lipídico -Ferritina, transferrina -TSH |
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Hallazgos en RX de tórax en IC
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Edema septal
Edema perivascular y peribronquial Edema subpleural Edema alveolar |
4 tipos de edema
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Líneas de Kerley tipos y porque se producen
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Se producen como hallazgo en RX de edema septal
Líneas A: densidades irregulares en disposición radiante desde lóbulos superiores a hilio Líneas B: finas horizontales basales Líneas C: infiltrado reticular fino |
ABC
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Que es el "tumor fantasma" en la radiografía?
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Hallazgo sugestivo de edema subpleural, las cisuras interlobares son visibles pero desaparecen con el tx diurético
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En el edema alveolar se produce un patrón característico común en el edema agudo de pulmón llamado:
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Infiltrado centro en alas de mariposa
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Gold standard para medir volúmenes ventriculares y fracción de eyección
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RM❤️: en pacientes con ventana ecocardiografica mala y en pacientes con miocardiopatías
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no es ecocardiograma
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Ergoespirometria con cateterismo derecho, en que pacientes se recomienda?
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Candidatos a trasplante cardíaco o asistencia ventricular
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Criterios de Framingham para Dx de IC
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mayores y menores, los edemas en MI no son mayores
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Clasificación de NYHA
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Algoritmo de escalones terapéuticos para la IC con FEVI ⬇️
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BBs que aumentan la supervivencia en IC
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Los IECAS disminuyen la precarga o la postcarga?
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las 2
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Que alteración hidroeléctrolitica produce la combinación de IECA, ARA y AA?
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Hiperpotasemia
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Definición de tratamiento médico óptimo en IC
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IECA/ARA+BB+AA
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Tercer escalón terapéutico cuáles son las medidas?
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Hidralazina+Nitratos (raza negra)
INRA Ivabardina Terapia resincronización ❤️ |
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Que son, y que ❌ tienen los INRA
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Inhibidores de neprilisina y del receptor de angiotensina
-Valsartan + sacubipril (LCZ696) ❌ iguales a los ARA y TFG <30, intolerancia a ARA/IECA. se usan 36 horas después de última dosis de ARA/IECA |
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Ivabardina cuando se usa?
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Ritmo sinusal>70lpm
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No mejora la mortalidad global pero si la cardiovascular
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Terapia de resincronización❤️ cuando se usa? cómo actúa?
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QRS >130
Electrodo en VD y otro en VI por el seno coronario estimula ambos ventrí***** ⬇️asincronía intra/interV |
también aumenta supervivencia
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Cuando se implanta un DAI?
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FEVI <35% NYHA >II a pesar de TX óptimo
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Tipos de BCC contraindicados en IC
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no dihidropiridinicos (inotropico negativo)
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AINES y glitazonas también se deben evitar al máximo
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Tratamiento de elección en FEVI preservada o borderline
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Diuréticos
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Tratamiento de ICA grave: edema agudo pulmón y shock cardiogenico
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Reposo y semisentado
Sedoanalgesia O2 Furosemida Vasodilatadores (PAS >90) Inotropos Otros |
MOVIDA
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Levosimendan qué es cuando se usa y ❌
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✅ sensibilizantes de Ca
✔️IC crónica reagudizada ❌ hipotensión |
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Cuando se hincha el balón de contrapulsación aórtico? que efecto tiene y cuando ❌
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Se hincha en la diástole al desinflarse ⬇️precarga y ⬆️GC
❌ insuficiencia aórtica, disección aorta |
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Causa más frecuente de IC subsidiaria de trasplante
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Miocardiopatía dilatada (isquémica, idiopática)
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Indicaciones trasplante ❤️ en IC ❌ relativa
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-IC clase IV, expectativa vida <6m
-NYHA III + factores de mal pronóstico ❌ relativa: límite de edad 70 años |
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Factores de mal pronóstico para ser candidato a trasplante cardíaco
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⬆️ catecolaminas
HipoNa FE <25% ⬆️ PCP, ⬆️ presión telediastólica VI ⬆️RVP Arritmias graves O2 <14 ml/kg/min ⬆️BNP |
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Contraindicaciones de trasplante❤️
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-HTP severa e irreversible
-E. parénquima pulmonar -VIH -DM insulinodependiente con lesión organo -Alcohol y drogas -E. extracardiacas potencialmente letales |
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Complicaciones de trasplante❤️
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-Rechazo: corticoide, anticalcineurínico (ciclosporina A tacrolimus), micofenolato mofetilo
-Infecciones: (CMV-valanciclovir) -E. vascular del injerto: (engrosamiento difuso de la íntima) |
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Enfermedad vascular del injerto (EVI) manifestaciones
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Muerte súbita
Infarto Silente (corazón denervado) |
se previene con estatinas
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Uso de everolimus en pacientes con EVI
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remplaza el micofenolato disminuye la EVI por tener actividad actividad antiangiogénica
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