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Perdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas.
Evoluciona en diferentes estadios en los que se van incrementando las manifestaciones clínicas.
Clasificacion en estadios
□ Estadio 1 y 2 daño renal con:
FG 90 ml/min/ 1,73
FG 60-89 ml/min/1,73 m2.
Microalbuminuria/proteinuria
Alteración en el sedimento urinario y en las pruebas de imagen
Estadio 3
•FG 30-59 ml/min/1,73 m2.
•Aumento de urea y creatinina en sangre,
•Alteraciones clínicas (hipertensión, anemia)
•Alteraciones de laboratorio (hiperlipidemia, hiperuricemia)
•Alteraciones leves delmetabolismo fosfo-cálcico y disminución de la capacidad de concentración urinaria (poliuria/nicturia)
•Someterse a una valoración nefrológica global, con el fin de recibir tratamiento específico preventivo y detectar complicaciones
Estadio 4
•FG 15-29 ml/min/1,73 m2
•anemia intensa refractaria
•hipertensión acentuada trastornos digestivos, circulatorios neurológicos
• acidosis metabólica
• Alteraciones moderadas del metabolismo fosfo-cálcico y prurito
•Se conserva, la excreción adecuada de potasio.
Estadio 5( Síndrome Uremico)
FG < 15 ml/min/1,73 m2.
•Osteodistrofia renal y trastornos endocrinos y dermatológicos sobreañadidos a las alteraciones previas.
• La valoración del inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis peritoneal/hemodiálisis o trasplante renal.
Etiologia 
En enfermedades vasculares, enfermedades glomerulares, túbulos intersticiales y uropatías obstructivas.renal.  A la acumulación de productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la función...
Etiologia
En enfermedades vasculares, enfermedades glomerulares, túbulos intersticiales y uropatías obstructivas.renal. A la acumulación de productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la función renal.
Cuadro Clínico
•Náuseas
•Vómitos
•Pérdida de apetito
•Fatiga y debilidad
•Problemas de sueño
•Micción más o menos abundante
•Disminución de la agudeza mental
•Calambres musculares
•Edema de pies y tobillos
•Picazón y sequedad de la piel
•Presión arterial alta (hipertensión)
Métodos diagnósticos
1. Análisis de orina: albuminuria, proteinuria, hematuria/hematuria microscópica, cilindros, leucocituria, baja densidad relativa de la orina.
2. Análisis de sangre: anemia. Concentración elevada de creatinina, urea, ácido úrico, potasio, fosfatos y PTH, triglicéridos y colesterol. Hipocalcemia. Acidosis metabólica en estudio gasométrico.
3. Pruebas de imagwn Ecografía: los riñones estan disminuidos de tamaño (a menudo el eje longitudinal <10 cm).
Tratamiento Farmacológico
•Hipotensores. Fármacos para el control de la presión arterial elevada.
•Diuréticos. Para intentar mantener un buen volumen de orina y evitar la retención de líquidos.
•Quelantes del fósforo. Reducen la absorción del fósforo para evitar que se acumulen en el organismo.
•Suplementos de calcio
•Vitamina D
•Eritropoyetina. Proteína segregada, principalmente, por el riñón en el adulto
•Quelantes del potasio. Sirven para reducir la absorción del potasio de la dieta.
Cuidados enfermeros
1.Manejo de líquidos y electrolitos.
Actividades:
•Registro de entradas y salidas de líquidos.
• Observar si hay signos y síntomas de retención de líquidos
• Observar si hay signos y síntomas de retención de líquidos
2.Manejo de la nutrición.
Actividades:
• Ajustar la dieta al estilo del paciente según cada caso.
• Ayudar al paciente a recibir asistencia de los programas nutricionales comunitarios
apropiados, si precisa.
• Determinar las preferencias de comidas del paciente
3.Manejo de líquidos.
Actividades:
• Pesar a diario y controlar la evolución.
• Observar si hay signos de sobrecarga/ retención de líquidos.
• Realizar un registro preciso de ingesta y eliminación.
• Vigilar el estado de hidratación (membranas mucosas, pulso adecuado y presión
sanguínea ortostática), según sea el caso