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Incapacidad del corazón para mantener las demandas metabólicas
del organismo, Cuando el gasto es inadecuado para aportar el oxigeno que necesita el cuerpo.
h.d
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ICC
Síndrome clínico por daño estructural y funcional, que impide
satisfacer las demandas de oxigeno que necesita el cuerpo.
H.D
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ICC
Mortalidad 50% a los cinco años.
sistólica: 60% - 40% son diastólicas
**Las principales causas son enfermedad coronaria e hipertensiva.**
H.D
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ICC
PRESION ARTERIAL:
GC x RVP
gasto cardiaco=frecuencia× col sistólico
PRESION ARTERIAL MEDIA:
2xPD + PS/3
sirve para ver el grado de perfusión de los órganos
fuerza que distiende el corazón al final de la diástole
H.D
PRE CARGA
Fuerza que se opone a la salida del volumen sistolico
H.D
POST CARGA
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 6
PERICARDICAS
MIOCARDICAS
ENDOCARDICAS
VALVULARES
GRANDES VASOS.
INFECCIOSAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
Esta puede ser de varios tipos
Por su instalacion:
Según el gasto:
Lado del corazón:
Según afección de la contraccion y relajación:
Aguda y crónica
Gasto bajo y gasto alto
Izquierda o derecha
Sistólica o diastólica
reducir los síntomas y el ritmo de
progresión lo mas posible y Controlar los episodios agudos de insuficiencia descompensada
Son ejemplos de:
ENFOQUE DEL TRATAMIENTO para la insuficiencia cardiaca
Evaluar los pacientes y descartar causas secundarias de la insuficiencia cardiaca incluye:
insuficiencia coronaria, angina, hipertensión, etc.
El Objetivo en medio ambulatorio es prevenir exacerbaciones. Contribución del paciente:
Peso diario, control de líquidos, reducción de sodio,
ETIOPATOGENIA
ANAMNESIS
Antecedentes de:
1-4
1Hipertensión
2Diabetes
3Dislipidemia
4Enfermedad coronaria, valvular y periférica
ETIOPATOGENIA
ANAMNESIS
Antecedentes de:
5-9
5Fiebre reumática
6Enfermedad de Chagas
7Radioterapia
8Quimioterapia
9Abuso de alcohol y cocaína
ETIOPATOGENIA
ANAMNESIS
Antecedentes de:
10-14
10Colagenosis
11Infección bacteriana o parasitaria
12Enfermedad tiroidea
13Feocromocitoma
14Miocardiopatia familiar
CONTROL DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA
A-C
A- sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio
B-cantidad de calcio liberado al RS
C-cantidad de calcio almacenado en RS
CONTROL DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA
D-F
D-Cantidad de calcio activador
E-Actividad del intercambiador de sodio y calcio
F- Concentración intracelular de Na+ y actividad de la sodio – potasio ATP asa.
TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia sistólica:
Insuficiencia diastólica:
Fallo de bomba, con fracción de expulsión disminuida.
H.D
Insuficiencia sistólica
Endurecimiento y perdida de una adecuada relajación
como consecuencia disminución del llenado y gasto
con fracción de expulsión adecuada.
H.D
Insuficiencia diastólica
cuando la acumulación de
liquido lleva a congestión pulmonar
produciendo disnea
H.D
Insuficiencia cardiaca Izquierda
cuando la acumulación de
líquidos lleva a congestión venosa
sistémica produciendo edemas
Insuficiencia cardiaca Derecha
MANIFESTACIONES DE LA
INSUFICIENCIA IZQUIERDA 8
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Tos
Disnea paroxística
Disnea de reposo
Edema de pulmón
Estertores húmedos
Sibilancias
MANIFESTACIONES DE LA
INSUFICIENCIA DERECHA 1-4
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia dolorosa
Reflujo hepatoyugular
Ascitis
MANIFESTACIONES DE LA
INSUFICIENCIA DERECHA 5-9
Edema de los MMII
Derrame pleural
Anorexia, nauseas
Perdida de peso
Plenitud postprandial
Criterios clínicos de Framingham:
Mayores:1-5
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitación yugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema Agudo de Pulmón
Criterios clínicos de Framingham:
Mayores: 6-9
Galope por 3er Ruido
Presion Venosa Aumentada
Reflujo hepatoyugular
Perdida de peso mayor a 4.5kg tras tto
Criterios clínicos de Framingham:
Menores: 6
Disnea de Esfuerzo
Edema Maleolar
Tos Nocturna
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Taquicardia (mayor a 120Ipm)
El Diagnóstico de ICC necesita:
2 Criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA:
Etapa ACC/AHA: A
Clase NYHA:
Descripción:
Tratamiento:
Preinsuficiencia
Sin síntomas pero con factores de riesgo
Tratar la obesidad, Hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, etc
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA:
Etapa ACC/AHA: B
Clase NYHA:
Descripción:
Tratamiento:
I
Síntomas con ejercicio intenso
ACE/ARB, Bloqueadores beta, diureticos
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA:
Etapa ACC/AHA: C
Clase NYHA:
Descripción:
Tratamiento:
II/III
Síntomas con ejercicio intenso (Clase II) o leve (Clase III)
Agregar antagonistas de la Aldosterona, digoxina, CRT, Hidralazina/Nitrato
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA:
Etapa ACC/AHA: D
Clase NYHA:
Descripción:
Tratamiento:
IV
Síntomas intensos en reposo
Trasplante/LVAD
Grados de la NYHA (New York Heart Association):
Enfermedad cardiaca sin limitación de la actividad física
habitual
H.D
Tipo I
Grados de la NYHA (New York Heart Association):
Disminución ligera de la actividad física: Bien en reposo, pero pequeños ejercicios producen fatiga, palpitaciones, disnea o dolor tipo anginos
H.D
Tipo II
Grados de la NYHA (New York Heart Association):
Limitación marcada de la actividad física. Bien en reposo, pero síntomas prominentes al menor ejercicio físico.
H.D
Tipo III
Grados de la NYHA (New York Heart Association):
Incapacidad de cualquier actividad física sin que aparezcan síntomas.
Tipo IV
GRUPOS DE FARMACOS UTILIZADOS EN LA ICC
Insuficiencia Cardiaca Crónica:
7
-Diuréticos
-Antagonistas de los receptores de Aldosterona
-Inhibidor de la enzima convertidora de la Angiotensina
-Antagonista de los receptores de la Angiotensina
-Bloqueadores Beta
-Glucósidos Cardiacos
-Vasodilatadores
VIDA BAG
GRUPOS DE FARMACOS UTILIZADOS EN LA ICC
Insuficiencia Cardiaca Aguda:
5
-Diuréticos
-Vasodilatadores
-Agonistas Beta
-Bipiridina
-Péptido Natriurético
PeDi BiVAg
Oxigeno, Diuréticos, Vasodilatadores(nitratos, hidralazina). Betabloqueantes
Usados En
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Bipiridinas, Peptido natriuretico, Antiartríticos, Anticoagulantes
Usados En:
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Diuréticos, Antagonistas de los receptores de aldosterona, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, Antagonistas de los receptores de Angiotensina
Usados En:
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
Bloqueadores β Péptido, Glucósidos cardiacos, Vasodilatadores, Antiarritmicos, Anticoagulantes.
Usados en:
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
Fármacos Inotrópicos:
Digitálicos:
Estimulantes de los receptores beta adrenérgicos:
Digoxina
/
dobutamina
Fármacos Inotrópicos:
inhibidores de la fosfodiesterasa 3: Bipiridinas:
milrinona
Sacubitril/valsartan
Su Efecto mecánico es
Inhibición bomba Na/K-ATP asa
1-Aumenta la concentración de Na+ intracelular.
2-Disminución relativa de la concentración de calcio intracelular
H.D
del Mecanismo de acción de los Digitálicos
Su Efecto eléctrico es:
Sobre el tejido cardiaco: Inotropico positivoy cronotropico negativo
-A través de cambios SNA
Aumenta actividad parasimpatica vagal
Disminuye actividad simpática
H.D
del Mecanismo de acción de los Digitálicos
representante: digital
H.D
Digitálicos
Fármacos digitalicos, Sus Efectos hemodinámicos favorables son: 1-3
1 Gasto cardíaco
2 Fracción de eyección del VI
3 Presión diastólica del VI
Fármacos digitálicos, Sus Efectos hemodinámicos favorables son: 4-6
4 Tolerancia al ejercicio
5 Natriuresis
6 Activación neurohumoral
Absorción de 65-80%
Buena distribución inclusive en SNC
La digoxina no se metaboliza de forma extensa en el humano
H.d
Fármacos digitálicos
Se excreta en 66% por los riñones
Semivida :36-40h, con función renal normal
Inhiben la Na+/k+ ATPasa
Incrementan la contracción de la sarcomera e incrementa la concentración de Ca+ libre
H.D
Fármacos digitálicos
Efectos eléctricos (en dosis Terapéutica y en dosis tóxica) de los Fármacos Digitálicos a nivel de:
Nódulo sinusal:
Disminuye la frecuencia

Disminuye la frecuencia
Efectos eléctricos (en dosis Terapéutica y en dosis tóxica) de los Fármacos Digitálicos a nivel de:
Músculo Auricular:
Disminuye el periodo refractario

Disminuye el periodo refractario y arritmias
Efectos eléctricos (en dosis Terapéutica y en dosis tóxica) de los Fármacos Digitálicos a nivel de:
Nódulo Auriculoventricular:
Disminuye la velocidad de conducción, aumenta período refractario

Disminuye el periodo refractario y arritmias
Efectos eléctricos (en dosis Terapéutica y en dosis tóxica) de los Fármacos Digitálicos a nivel de:
Sistema de Purkinje, músculo ventricular:
Modera disminución del periodo refractario

Extrasístoles, taquicardia, fibrilación
Efectos eléctricos (en dosis Terapéutica y en dosis tóxica) de los Fármacos Digitálicos a nivel de:
Electrocardiograma:
Aumenta el intervalo PR, Disminuye el intervalo QT

Taquicardia, Fibrilación Paro en dosis muy altas
Tratamiento Insuficiencia Cardíaca, debida
a disminución de contractilidad
Hablamos de:
Digitálicos Inotrópico
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD
POR GLUCÓSIDOS CARDÍACOS:
Delirios, fatiga, malestar general, confusión,
desvanecimientos, sueños anormales
H.D
Psiquiátricos
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD
POR GLUCÓSIDOS CARDÍACOS:
Visión borrosa o imágenes amarillentas, halos
H.D
Visuales
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD
POR GLUCÓSIDOS CARDÍACOS:
Anorexias, vómito, dolor abdominal
H.D
Gastrointestinales
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD
POR GLUCÓSIDOS CARDÍACOS:
RVH aumentada
H.D
Respiratorios
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD
POR GLUCÓSIDOS CARDÍACOS:
Ectópicas auriculares y ventriculares
H.D
Arritmias cardíacas
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE TOXICIDAD
POR GLUCÓSIDOS CARDÍACOS:
Alteraciones de la conducción en:
nodos SA y AV
Intoxicación digitálica
Síntomas cardíacos
Arritmias:
Bloqueo AV
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia auricular o ventricular
Intoxicación digitálica
La Toxicidad favorecida por:
hipokalemia,
hipomagnesemia,
hipercalcemia
son los preferidos en la insuficiencia
cardiaca
H.D
Los diuréticos de asa
El principal beneficio de los Diuréticos de Asa es:
reducir la presión venosa y la pre carga
ventricular
Efectos: Reduce la retención de sal y agua
Reduce la presión arterial y la post carga.
Reduce el tamaño del corazón
H.D
Los diuréticos
En casos refractarios no se pueden, y no deben, usar combinaciones de
diuréticos.
V/F
F
Si se puede y si se deben usar
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS:
De Máxima eficacia
De eficacia media
de eficacia ligera
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS:
De Máxima eficacia:
Diuréticos de Asa
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS:
De eficacia media:
Segmento diluyente cortical (porción gruesa del asa de Henle Ascendente) y 1er segmento del Tc distal
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS:
De eficacia ligera: (Sitio de Acción Variable):
Ahorradores de K (Al final del T.C Distal)
Inhibidores de la AC (T.C. Proximal)
Diuréticos Osmóticos (T.C. Proximal)
Son fármacos de la clasificación de sulfonamidas:
6
Furosemida
Bumetamida
Torasemida
Piretanida
Axosemida
Tripamida
Son fármacos de la clasificación de no sulfonamidas:
Ácido Etacrínico
Farmacocinética de: FUROSEMIDA
Biodisponibilidad:
T1/2:
Inicio de la Acción Diurética:
60-70%
45-60min
Vo: 20-60min / VIV: 5min
Farmacocinética de: FUROSEMIDA
Efecto Máximo:
Duración de la Acción:
Excreción:
Potencial Diurético
Vo: 1-2Hs / VIV: 30Hs
Vo: 6-8Hs / VIV: 2Hs
Renal y Biliar
1
Farmacocinética de: BUMETAMIDA
Biodisponibilidad:
T1/2:
Inicio de la Acción Diurética:
65-96%
60-90Min
VO: 30-60Min / VIV: 5Min
Farmacocinética de: BUMETAMIDA
Efecto Máximo:
Duración de la Acción:
Excreción:
Potencial Diurético
VO: 1-2Hs / VIV: 15-30Min
VO: 3-4 / VIV: 3.5-4Hs
Renal y Biliar
40
Farmacocinética de: TORASEMIDA
Biodisponibilidad:
T1/2:
Inicio de la Acción Diurética:
80-90%
3-3.5Hs
VO: 60Min / VIV: 10Min
Farmacocinética de: TORASEMIDA
Efecto Máximo:
Duración de la Acción:
Excreción:
Potencial Diurético
VO: 1-2Hs / VIV: 60Min
VO: 6-8Hs / VIV: 6-8Hs
Renal
2
Farmacocinética de: PIRETANIDA
Biodisponibilidad:
T1/2:
Inicio de la Acción Diurética:
80-92%
60-90Min
VO: 30-60Min / VIV: 15Min
Farmacocinética de: PIRETANIDA
Efecto Máximo:
Duración de la Acción:
Excreción:
Potencial Diurético
VO: 4Hs / VIV: 30-45Min
VO: 6Hs / VIV: 1.5-4Hs
Renal
7
Farmacocinética de: ÁCIDO ETACRÍNICO
Biodisponibilidad:
T1/2:
Inicio de la Acción Diurética:
90-100%
30-60Min
VO: 30Min / VIV: 5Min
Farmacocinética de: ÁCIDO ETACRÍNICO
Efecto Máximo:
Duración de la Acción:
Excreción:
Potencial Diurético
VO: 2Hs / VIV: 15-30Min
VO: 6-8Hs / VIV: 2Hs
Renal y biliar
1
Los Fármacos tizadas, se dividen en:
Tiazídicos y Análogos de la tiazida
Los fármacos tiazídicos se dividen en: 8
Bendroflumetiazida
Benzotiazida
Ciclotiazida
Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Meticlotiazida
Politiazida
Triclormetiazida
Los fármacos análogos de las tiazidas se dividen en: 5
Clortalidona
Indapamida
Metolazona
Quinetazona
Xipamida
Farmacocinética de: Clorotiazida
Biodisponibilidad:
T1/2 (Hs):
Vía de Administración:
Duración de la acción(Hs):
Excreción:´
Potencia diurética:
10-20% / 1.5 / VO / 6-12 / Renal / 0.1
Farmacocinética de: Clortalidona
Biodisponibilidad:
T1/2 (Hs):
Vía de Administración:
Duración de la acción(Hs):
Excreción:´
Potencia diurética:
65% / 40-50 / VO / 24-72 /Renal / 1
Farmacocinética de: Hidroclorotiazida
Biodisponibilidad:
T1/2 (Hs):
Vía de Administración:
Duración de la acción(Hs):
Excreción:´
Potencia diurética:
60-80% / 5-13 / VO / 6-12 /Renal / 1
Farmacocinética de: Metozalona
Biodisponibilidad:
T1/2 (Hs):
Vía de Administración:
Duración de la acción(Hs):
Excreción:´
Potencia diurética:
65%
14
VO
12-24
Renal
10
Farmacocinética de: Indapamida
Biodisponibilidad:
T1/2 (Hs):
Vía de Administración:
Duración de la acción(Hs):
Excreción:´
Potencia diurética:
95%
14-18
VO
36
Renal
20
Se ha utilizado como diurético inhibidor de aldosterona (poco
potente), pero el estudio RALES ha demostrado que 25 mg/d
disminuye la morbilidad y mortalidad en la ICC
H.D
Espironolactona - Eplerenona
El mecanismo parece que está relacionado con la inhibición del
efecto de la aldosterona sobre la muerte de las células
miocárdicas
H.D
Espironolactona - Eplerenona
promueve la fibrosis vascular y miocárdica, la
eliminación de K+ y Mg2+, la activación simpática, la inhibición
parasimpática y la disfunción de los baroceptores.
H.D
La aldosterona
no son capaces de suprimir adecuadamente la circulación
de aldosterona. Por eso la espironolactona tiene un efecto positivo
en la ICC
H.D
Los IECA
Causas de resistencia a diuréticos en insuficiencia cardiaca: 4
Falta de apego al tratamiento indicado (restricción de ingesta de sal)
Disminución del riego renal y filtración glomerular
Antiinflamatorios no esteroidales
Nefropatías primarias
FalDis NefA
Disminución excesiva del volumen intravascular e hipotensión por tratamiento enérgico con diuréticos y vasodilatadores
es un ejemplo de
Causas de resistencia a diuréticos en insuficiencia cardiaca en Disminución del riego renal y filtración glomerular
Declinación del GC por ICC que evoluciona, arritmias u otras causas cardiacas primarias
Es un ejemplo de
Causas de resistencia a diuréticos en insuficiencia cardiaca en Disminución del riego renal y filtración glomerular
Reducción selectiva de la presión de riego glomerular luego del inicio de tratamiento von IECA o incremento de dosis del mismo.
Es un ejemplo de
.Causas de resistencia a diuréticos en insuficiencia cardiaca en Disminución del riego renal y filtración glomerular
Usos Clínicos de los NITRATOS: VASODILATADORES 2
Angina
Insuficiencia cardíaca
Disminuye la pre carga: por venodilatacion
Disminuye la pos carga. Por dilatación
arteriolar
H.D
VASODILATADORES
VASODILATACION VENOSA
Vasodilatación coronaria
Vasodilatación arterial
H.D
EFECTOS HEMODINAMICOS de los NITRATOS
Entre los Efectos Hemodinámicos del Nitrato tenemos que Disminuyen la precarga, que a su vez disminuye el congestionamiento pulmonar, el tamaño ventricular, tension de pared y disminuye también MVO2
H.D
VASODILATACION VENOSA
Entre los Efectos Hemodinámicos del Nitrato tenemos que Aumentan la perfusión miocárdica.
H.d
Vasodilatación coronaria
Entre los Efectos Hemodinámicos del Nitrato tenemos que Disminuye la postcarga que a su vez disminuye el gasto cardiaco y disminuye la presión arterial
H.D
Vasodilatación arterial
Disminuyen la mortalidad y el riesgo de (re-)
infarto, y mejoran la hemodinámica en
pacientes con cardiomiopatía dilatada.
H.D
Beta-Bloqueantes
Varios estudios prospectivos han demostrado que
disminuye la hospitalización y muerte por
ICC
H.D
Carvedilol: (Bloqueante alfa-beta)
En general, disminuyen la hospitalización,
pero no cambia las medidas objetivas de
tolerancia al ejercicio.
H.D
Beta-Bloqueantes
Son Antagonistas y ß adrenérgicos:
Carvedilol
Bisoprolo
Metoprolol
Nevibolol.
Me Bis la CarNe LOL
Son Beneficios clínicos de bloqueadores en ICC:
Disminución síntomas
Mejoría función ventricular
Aumentan capacidad ejercicio
Disminución mortalidad
DAMe Dis
En los ARA-II Varios estudios sugieren que Este farmaco puede ser útil en
pacientes que no toleran los IECA (por la tos)
H.D
losartan
En los ARA-II Este fármaco es el único aprobado en ICC.
El Valsartan
Hay dudas sobre si la asociación de IECA y ARA-II
presentan mejores beneficios o más riesgos…
No deben usarse en combinación.
F/V
V
Han demostrado disminuir la mortalidad, la
progresión de la ICC y las hospitalizaciones
en pacientes asintomáticos (GI) o con
síntomas iniciales.
H.D
IECA
Para conseguir todo su efecto la dosis debe
ser adecuada a cada paciente. (El efecto es
dosis-dependiente) y Han demostrado que son más eficaces que la combinación de hidracina y nitratos.
H.D
IECA
En las IECA Las dosis que han demostrado una
disminución en la mortalidad son:
Enalapril:
Captopril:
Hidralacina /Dinitrato isosorbida
(20 mg/d)
(100 – 150 mg/d)
(150-300 mg/D) / (80-160 mg/d)
no han demostrado beneficios en la mejoría o
supervivencia
H.D
Los alfa bloqueantes (Prazosina)
Inhibidores enzima convertidora
Beneficios fisiológicos

-Vasodilatación arterial y venosa: 5
Disminuye presión arteria pulmonar diastólica
Disminuye presión de capilar pulmonar
Disminuye presión fin diástole VI
Disminuye resistencia vascular sistémica
Disminuye presión arterial sistémica
Pul Día
cap Pul
fin día
res vas sis
sis
CaPul Día Res vas Sis
Inhibidores enzima convertidora
Beneficios clínicos en IC 1-3
Aumenta capacidad ejercicio
Mejora clase funcional
Atenúa remodelamiento VI
Inhibidores enzima convertidora
Beneficios clínicos en IC 4-7
Disminuye la progresión ICC
Disminuye necesidad de hospitalización
Mejora calidad de vida
Mejora sobrevida
son Otros Inhibidores enzima convertidora:
Antiarrítmicos (Sólo amiodarona)
Anticoagulantes
Bloqueantes del Calcio
AINES
Anti BloC Anti Ami!
Deben usarse con mucha precaución
Pueden aumentar la mortalidad aunque algún estudio ha mostrado que amlodipina, en pacientes grado II-III, junto con IECA, digoxina y diuréticos no aumentó la mortalidad
H.D
Bloqueantes del Calcio
Pueden precipitar o descompensar una ICC por inhibición de la síntesis renal de prostaglandinas, con aumento de resistencias vasculares sistémicas, y reducción de la perfusión renal y excreción de Na y agua. H.D
AINES
El riesgo de hospitalización (en AINEs + diuréticos) es el doble que en diuréticos solos.
V/F
V
Agregar Dichos de la doctora y anotaciones de clase
.