las arritmias se presentan en:	pacientes digitalizados 25% pacientes anestesiados 50% pacientes con infarto agudo del miocardio 80%
casos en los cuales se necesita tratamiento farmacológico	ritmos rápidos ritmos lentos asincrónicos
el ritmo cardiaco desordenado tiene posibilidades de surgir de influencias como:	estimulación simpática isquemia cardiaca hipertensión arterial insuficiencia cardiaca variación heredada valvulopatía hipo e hipercalcemia
objetivos de la terapia con medicamentos antiarrítmicos	* terminación de la arritmia en curso * profiláctica de una arritmia
en el sistema especializado de estimulación y conducción están:	* nodo sinusal (nodo sinoauricular) * vias internodales * nodo auriculoventricular * Haz de His * Rama derecha e izquierda de fibras de purkinje
DXD cuantos son los latidos en personas normales	70-80 lat/min
DXD si un paciente tiene una frecuencia cardiaca mayor 100lat/ min seria: y si un paciente tiene una frecuencia cardiaca menor a 50 seria:	mayor a 100lat/min una taquiarritmia menor a 50 lat/min bradiarritmia
DXD el intervalo QT es:	parámetro para medir el tiempo que hay entre las ondas Q y las T , al disminuir los solutos se verán reflejados en ese intervalo
DXD en el intervalo QT al tener los niveles de calcio elevados que sucede:	al elevar el calcio el intervalo QT se acorta es el único donde ocurre esto
valores normales del K y el Na en el exterior e interior de l célula	exterior: K: 4nM Na: 140nM interno: K: 150nM Na: 10nM
la celula cardiaca normal en reposo mantiene un potencial transmembrana de aproximadamente:	80-90 mV negativo para el exterior
cuales son los mecanismos generales de los antiarrítmicos :	1- bloqueo de canales de sodio 2-Bloqueo autonómico de la actividad simpática 3-Prolongacion del periodo refractario eficaz 4-Bloqueo de los canales de calcio
bloqueantes de los canales de sodio ( GRUPO 1)	1-A: Quinidina, Procainamida (WPW) y Disopiramida 1-B: Lidocaína y Fenitoina Sódica 1-C: Flecainida y propafenona
bloqueantes de los receptores beta (GRUPO II) se dividen en 3 grupos los cuales son?	Selectivos: Bisoprolol, Metoprolol, Nadolol, Carteolol No selectivos: Esmolol, Oxprenolol,Propanolol, Pindolol Efecto dual: carvedilol Y nebivolol
bloqueantes de los canales de calcio potasio (GRUPO III) intervienen en la fase 1 y 4	estos aumentan el periodo refractorio y prolongan el QT * TOSILATO DE BRETYLIO * AMIODARONA * DRONEDARONA * DOFETILIDA
bloqueantes de los canales de calcio tipo L (GRUPO IV) intervienen en la fase 2	diltiazem verapamilo
una arritmia es:	una perturbación de la secuencia normal de iniciación y propagación de los impulsos
efecto de la acetilcolina en las arritmias cardiacas	reduce la frecuencia del marcapasos por medio de l disminución de la pendiente de la fase 4 como por hiperpolarización
tipo de reentradas	reentrada definida anatómicamente reentrada definida funcionalmente
que sucede si se bloquea el canal de Na	disminuye la velocidad de conducción disminuye la frecuencia de aleteo auricular
factores determinantes de la descarga espontánea de marcapasos	1- aumento del potencial diastólico máximo 2- disminución de la pendiente de la fase 4 3- aumento del potencial de umbral 4- aumento de la duración del potencial de acción.
como suprimir las arritmias ocasionadas por DAD o EAD?	por medio de 2 mecanismos 1- Inhibición del desarrollo de despolarizaciones posteriores. 2- Interferencia en la corriente de entrada (generalmente a través de los canales de Na+ o Ca2+), que es responsable del trazo ascendente.
Los bloqueadores de los canales de Na+ aumentan :	el umbral de estimulación la energía requerida para desfibrilar el corazón fibrilante
El bloqueo del canal de Na+ disminuye:	* la velocidad de conducción en el tejido no ganglionar *aumenta la duración del QRS.
los fármacos antiarrítmicos tienen efectos como:	* aumentar la duración del potencial de acción * disminuir la automaticidad normal
Las hormonas sexuales modifican:	* canales iónicos cardiacos * explican el aumento en la incidecnia de la torsades de pointes (TdP )
que son las torsades de pointes	es una taquicardia ventricular polimorfa que aparece en el contexto de un intervalo QT prolongado y puede degenerar en fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita)
Los efectos electrofisiológicos principales que resultan del bloqueo de los canales de Ca2+ cardiacos se observan en:	* los tejidos nodulares
la nifedipina se usan comúnmente en : (es una dihidropiridinas)	* angina de pecho * hipertensión
la nifedipina tiene efectos electrofisiológicos cardiacos como:	* la aceleración de la frecuencia cardiaca
principal efecto adverso del verapamilo o del diltiazem intravenoso	* la hipotensión.
características del verapamilo o del diltiazem	* puede dar bradicardia sinusal severa o bloqueo AV * administrado vía intravenosa produce una prolongación mayor del PR que por via oral * pueden aumentar la concentración sérica de digoxina
forma alternativa de abordar la terapia antiarrítmica :	por el mecanismo electrofisiológico que tiene mayor probabilidad de terminar o prevenir la arritmia
Los bloqueadores de receptores adrenérgicos B pueden ser antiarrítmicos cuando:	* reducen la frecuencia cardiaca * disminuyen la sobrecarga intracelular de Ca2+ * inhiben la automaticidad que esta mediada por la despolarización posterior
La hipocaliemia inducida por epinefrina puede estar mediada por:	los receptores β2 adrenérgicos
la hipocalemia inducida por epinefrina es bloqueada por	antagonistas no cardioselectivos como el propanolol.
Los bloqueadores β aumentan:	* aumentan el tiempo de conducción nodular de AV * prolongan la refractariedad en el nódulo AV.
principios del uso clínico de los fármacos antiarrítmicos	* Identificar y eliminar los factores precipitantes. * Establecer los objetivos del tratamiento * Minimización de los riesgos * Considerar la electrofisiología del corazón como un objetivo en movimiento
efectos farmacológicos de la adenosina :	eliminación tras tener una semivida de segundos( 10s) único que se administra como una dosis en bolo para una mejor eficacia (inhibe directamente la conducción nodal AV , aumentado el periodo refractario nodal AV , con efectos menores en el nodo SA
Farmacocinética de la adenosina:	La adenosina activa la corriente de K+ sensible a acetilcolina en la aurícula, el seno y los nódulos AV , lo que resulta en el acortamiento de la duración del potencial de acción , hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal
efecto adverso de la adenosina	la asistolia transitoria (ausencia de ritmo cardiaco en absoluto) (5 s.) dolor torácico * disnea *fibrilación auricular
comentario del katzung	la adenosina es fármaco de elección para la conversión rápida de la taquicardia supraventricular paroxística al ritmo sinusal menor eficacia en presencia de bloqueadores del receptor de adenosina : teofilina , o cafeina
MC de la adenosina (katzung)	activa el rectificador de entrada de corriente de K y el bloqueo de la corriente de calcio dosis de carga: 6-12 mg via intravenosa 800-1600 mg/dia po 1-3 semanas
Efectos farmacológicos de la amiodarona GRUPO O CLASE III	* bloquea los canales de Na+ inactivados * disminuye la corriente de Ca2+ * disminuye la corriente transitoria de K+ del rectificador de salida demorado y el rectificador de entrada * ejerce un efecto de bloqueo adrenérgico no competitivo * inhibe la automaticidad anormal *prolonga la duración del potencial de acción
farmacocinetica de la amiodarona GRUPO O CLASE III	biodisponibilidad de 35-65% metabolismo hepático principal metabolito : desetil-amiodarona dosis de mantenimiento 200-400mg diarios vida media: componente rapido (3-10 dias) componente lento 1-3 meses
efectos adversos de la amiodarona:	efecto adverso mas serio: fibrosis pulmonar vasodilatación periférica hipotensión por vasodilatación función ventricular deprimida microdepósitos en la córnea hepatotoxicidad neuropatía periférica o debilidad de músculos proximales fotosensibilidad e hipo o hipertiroidismo.
Efectos farmacológicos de la digoxina :	* glucósidos digitálicos = efectos inotrópicos positivos =tratamiento de la insuficiencia cardiaca * acciones vagotónicas prominentes
efectos electrofisiológicos indirectos de los glucósidos cardiacos:	* hiperpolarización acortamiento de los potenciales de acción auricular aumento de la refractariedad del nódulo AV
Farmacocinética clínica de la digoxina	metabolismo renal tiempo de eliminacion: 36h biodisponibilidad : menos del 80% dosis de carga : 0.6-1 mg en 12 - 24 h dosis de mantenimiento 0.0625 - 0.5 mg/24h
Efectos adversos de la digoxina	arritmias náuseas alteraciones de la función cognitiva visión borrosa o amarilla La concentración sérica elevada de los digitálicos la hipoxia *intoxicación grave (p.ej., por ingestión con fines suicidas) se pueden tratar con anticuerpos
Efectos farmacológicos de la lidocaína GRUPO 1-B	* bloquea los canales cardiacos de Na+ tanto abiertos como inactivados * inútil en las arritmias auriculares * para arritmias ventriculares * mayores efectos en los tejidos despolarizados
Farmacocinética clínica de la lidocaína GRUPO 1-B	metabolismo hepatico tiempo de eliminacion: 120 min. dosis de carga: 50-100 mg (25-50mg/min IVI) disis de mantenimiento: 1-4 mg/min administracion oral no recomendado
Efectos adversos de la lidocaina GRUPO 1-B	convulsiones Cuando las CP del medicamento aumentan lentamente por encima del rango terapéutico como en la terapia de mantenimiento, puede ocurrir : frecuencia la ocurrencia de temblor disartria *niveles de conciencia alterados
signo precoz de toxicidad por lidocaína	El nistagmo
características del magnesio	* administración intravenosa de 1-2 g de MgSO4 * Mg2+ intravenoso se utiliza en arritmias relacionadas con la intoxicación por digitados
efectos farmacológicos de la quinidina : GRUPO I-A	bloquea la corriente de Na+ y corrientes cardiacas de K+ la quinidina tienden a inhibir su acción depresiva directa sobre la conducción del nódulo AV
efectos farmacológicos de la quinidina : GRUPO I-A	En concentraciones terapéuticas, la quinidina suele prolongar el intervalo QT hasta 25%.
efectos farmacológicos de la quinidina : GRUPO I-A	Las propiedades bloqueadoras de canales de Na+ de la quinidina aumentan el umbral de excitabilidad y disminuyen la automaticidad
Farmacocinética clínica de la quinidina GRUPO I-A	biodisponibilidad : mas del 80% metabolismo hepático tiempo de eliminación: 4-10h metabolito activo :3-hidroxiquinidina
Efectos adversos de la quinidina GRUPO I-A	No cardiacos. * diarrea efecto más común reacciones inmunológicas: la trombocitopenia chinchonismo: tinitus , rubor, vision borrosa, mareos , diareas
Efectos adversos de la quinidina GRUPO I-A	Cardiacos. El 2-8% de los casos que reciben terapia con quinidina desarrolla prolongación marcada del intervalo QT y torsades de pointes bloqueo marcado del Na+ , con taquicardia ventricular resultante
Efectos farmacológicos de la procainamida: GRUPO I-A	bloquea los canales del sodio lentifica la fase de impulso del potencial de acción enlentece la conducción prolonga la duración del complejo QRS en el ECG. *ejerce acciones depresoras directas en los nódulos SA y AV
Farmacocinética clínica de la procainamida GRUPO I-A	biodisponibilidad: mas de 80% tiempo de eliminacion: 3-4h dosis de carga: 500-600mg IV (20mg/min) dosis de mantenimiento: 2-6mg/min ( 250mg cada 3 horas)(500-1000mg cada 6h)
Farmacocinética clínica de la procainamida GRUPO I-A	metabolismo renal y hepatico administracion: intravenosa , intramuscular y via oral( poco recomendado) *VI de carga o impregnación incluso de 12 mg/kg con un ritmo de 0.3 mg/kg/min o menor
Efectos tóxicos de la procainamida GRUPO I-A	síndrome que se asemeja al lupus eritematoso y que suele incluir artralgias y artritis. Prolongación del intervalo QT y torsades de pointes *Prolongación excesiva del potencial de acción.
Efectos farmacológicos del verapamilo GRUPO IV	* bloquea los conductos activados e inactivados del calcio de tipo L *alarga el tiempo de conducción del nódulo AV y el periodo refractario eficaz
Efectos farmacológicos del verapamilo GRUPO IV	vasodilatación periférica, beneficia en la hipertensión y trastornos vasoespásticos periféricos La taquicardia supraventricular principal contra las arritmias
Farmacocinética clínica del verapamilo GRUPO IV	tiempo de eliminación: 3-7 h metabolismo hepatico biodisponibilidad : 20% dosis de carga: 5-10mg administrados 2 min o mas dosis de mantenimiento: 40-120mg/6-8h
Efectos tóxicos del verapamilo GRUPO IV	no administrar VI a pacientes con taquicardia ventricular hipotensión y fibrilación ventricular

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