- Barajar
ActivarDesactivar
- Alphabetizar
ActivarDesactivar
- Frente Primero
ActivarDesactivar
- Ambos lados
ActivarDesactivar
- Leer
ActivarDesactivar
Leyendo...
Cómo estudiar sus tarjetas
Teclas de Derecha/Izquierda: Navegar entre tarjetas.tecla derechatecla izquierda
Teclas Arriba/Abajo: Colvea la carta entre frente y dorso.tecla abajotecla arriba
Tecla H: Muestra pista (3er lado).tecla h
Tecla N: Lea el texto en voz.tecla n
Boton play
Boton play
154 Cartas en este set
- Frente
- Atrás
- 3er lado (pista)
EN QUIENES BUSCAR DISFUNCION ENDOTELIAL
9 |
Diabéticos
Hipertensos Obesos Fumadores Mujeres post menopaúsicas Dislipidemicos Mujeres gestantes con pre eclancia Sedentarios Insuficiencia cardiaca |
|
COMO DIAGNOSTICAR DISFUNCION ENDOTELIAL?
7 |
ECO-DOPLER VASCULAR
PCR TEST DE ACETILCOLINA HOMOCISTEINA REACCION VASOMOTORA TEST VASOMOTOR AL ESFUERZO MICROALBUMINURIA |
|
son PEPTIDOS VASO ACTIVOS los siguientes:
Vasoconstrictores |
Angiotensina II
Vasopresina Endotelinas Neuropeptidos y Urotensina |
AVENU
|
son PEPTIDOS VASO ACTIVOS los siguientes:
Vasodilatadoras 10 |
Cininas-bradicininas, Peptido natriuretico, Péptido intestinal vaso activo, Sustancia p,
Neurotensina, Peptidos relacionados con el Gen de la Calcitonina, Relaxina, Urocortina, Adrenomedulina, Oxido nitrico |
CP PSO
|
FUNCIONES DE LOS PEPTIDOS VASOACTIVOS
Aumentar IP3 Contrae Arterias y aumenta la secreción de aldosterona Hablamos de: |
angiotensina II
|
IP3=Inositol trifosfato
|
FUNCIONES DE LOS PEPTIDOS VASOACTIVOS
Aumentar cGMP, dilata los vasos aumenta la secreción de aldosterona y aumenta la TFG Hablamos de: |
Peptido natriuretico ANP
|
TFG=tasa de filtrado glomerular
|
FUNCIONES DE LOS PEPTIDOS VASOACTIVOS
Aumentar IP3, DAG, Aumenta cAMP, NO, dilata arterias y aumenta la permeabilidad capilar, estimula las terminales sensoriales del dolor Hablamos de: |
Bradicinina
|
DAG=diacil Glicerol
|
FUNCIONES DE LOS PEPTIDOS VASOACTIVOS
Causa hipotensión y taquicardia por mecanismos desconocidos Hablamos de: |
Peptido relacionado con el gen de la calcitonina
|
|
FUNCIONES DE LOS PEPTIDOS VASOACTIVOS
Aumenta IP3, DAG Contrae la mayor parte de los vasos sanguineos y musculo liso Hablamos de: |
Endotelina
|
|
FUNCIONES DE LOS PEPTIDOS VASOACTIVOS
Causa vasoconstricción y estimula el corazón mediado por la IP3 Hablamos de: |
Neuropeptido Y
|
|
FUNCIONES DE LOS PEPTIDOS VASOACTIVOS
Dilata arteriolas, contrae musculo liso de venas, intestino, bronquios, y causa diuresis. Transmisor de neuronas sensoriales del dolor Hablamos de: |
Sustancia P
|
|
FUNCIONES DE LOS PEPTIDOS VASOACTIVOS
Dilata Venas y musculo liso bronquial e intestinal Hablamos de: |
Péptido intestinal Vasoactivo VIP
|
|
es Aspartil proteasa que cataliza la hidrolisis del decapeptido ANG I a partir del Angiotensinogeno.
Hd |
RENINA
|
|
proviene de los riñones, se sintetiza y almacena en el aparato yuxtaglomerular de la nefrona, y desaparece en la nefrectomia
Hd |
Renina
|
|
Se sintetiza como una prepromolecula que primero se procesa a pro"__" y luego a "__"
Hd |
Renina
|
|
La renina activa, se librera por exocitosis inmediatamente despues de _
y esto es un control de la __ |
la estimulacion del aparato Yuxtaglomerular / Liberacion de la Renina
|
|
La renina es secretada por las células granulares dentro del aparato JG y está controlada por una variedad de factores que incluyen: 4
|
Macula densa
Receptor Vascular Renal Sistema nervioso simpatico Ang II |
|
Relacionada con Arteriola aferente Es un tipo de Control de la Liberacion de Renina Perteneciente a:
|
Macula Densa
|
|
Las células yuxtaglomedulares son sensibles al estiramiento a mayor estiramiento, menos liberación de renina.
Es un tipo de Control de la Liberacion de Renina Perteneciente a: |
Baroreceptor Renal
|
|
La noradrenalina estimula la producción de renina en forma indirecta por activación adrenérgica Alfa.
Es un tipo de Control de la Liberacion de Renina Perteneciente a: |
Sistema Nervioso Simpático
|
|
la Noradrenalina de forma directa por activación de la células yuxtaglomerulares por mediación de los receptores B1.
Es un tipo de Control de la Liberacion de Renina Perteneciente a: |
Sistema Nervioso Simpático
|
|
La hipotensión e hipovolemia inducen a la
|
liberación de renina-angiotensina – aldosterona por activación refleja del sistema nervioso simpático
|
|
La angiotensina II inhiben la liberación de renina por la elevación de la presión sanguínea que actúa por el mecanismo de Baroreceptor renal y macula densa.
Es un tipo de Control de la Liberacion de Renina Perteneciente a: |
angiotensina
|
|
GMPc, el AMPc y la concentración citosolica de Ca+ libre.
Es un tipo de Control de la Liberacion de Renina Perteneciente a: |
Vías de Señalización extracelulares
|
|
Su liberacion aumenta por drogas vaso dilatadoras como: hidralacina, minoxidilo, nitroprusiato.
Es un tipo de Control de la Liberacion de Renina Perteneciente a: |
Modificación farmacológica de la liberacion de renina
|
|
Su liberacion aumenta por drogas Antagonista del receptor adrenérgico alfa. Inhibidores de la fosfodiesterasa. (teofilina, milrrinona y rolipran)
Es un tipo de Control de la Liberacion de Renina Perteneciente a: |
Modificación farmacológica de la liberacion de renina
|
|
Sustrato proteínico circulante a partir del cual la renina separa o escinde en ang I
Hd |
Angiotensinogeno
|
|
Glucoproteina de peso molecular de 57,000
Constituida por 14 aminoacidos Se sintetisa en el hígado Hablamos de: |
Angiotensinogeno
|
|
Su producción aumenta por efecto de corticosteroides,estrogenos,hormonas tiroideas , anticonceptivos , angiotensina II, embarazo,mujeres que reciben anticonceptivos estrogenicos.
Hablamos de: |
Angiotensinogeno
|
|
La producción de Angiotensinogeno aumenta por efecto de 7
|
corticosteroides,
estrogenos, hormonas tiroideas , anticonceptivos , angiotensina II, embarazo, mujeres que reciben anticonceptivos estrogenicos. |
|
Tiene las secuencias peptidicas necesarias para todas las acciones del sistema RAA, su actividad biológica es mínima o nula ,necesita de la ECA para convertirse en angiotensina II
Hd |
Angiotensina I
|
|
La Angiotensina I Al recibir acción de la aminopeptidasas plasmáticas o histicas puede convertirse en Angiotensina I que a su vez se convierte en Angiotensina II conocida como
|
Angiotensina III.
|
|
Significado de ECA
|
Enzima Convertidora de la Angitensina:
|
|
Distribuida en todo el organismo se localiza en la superficie luminal de las células del endoitelio vascular en intima relación con la circulacion o la sangre Su principal sustrato es la angiotensina I y la bradicinina que la inactiva
Hd |
ECA
|
|
La ang II se elimina de la circulacion por una variedad de peptidos denominados en conjunto como__
Se metaboliza en su paso por la mayoria de los lechos vasculares Excepto__ |
Angiotensinasas / Pulmones
|
|
Los riñones, corazón y testiculos,expresan o
liberan un homologo de la ECA llamado la |
ACE 2
|
|
Vida media de 15-60seg
Latencia de 10-15 seg. Es el mas potente vasoconstrictor sistémico. Sus acciones en musculo liso vascular, glándulas suprarrenales, riñon, corazon, cerebro por sus receptores HD |
ANGIOTENSINA II
|
|
Mediante los efectos de la Ang II, el sistema __ desempeña una funcion clave en la regulacion del equilibrio de __ 3 La actividad excesiva de este sistema puede provocar ___
|
RAA / liquidos, electrolitos y presion arterial / Hipertension Arterial
|
|
Intensifica la acción de adrenalina y nor adrenalina. Por estas acciones contribuye a mantener el equilibrio hidroelectrolitico y la presión arterial
Hablamos de: |
ANGIOTENSINA II
|
|
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II a nivel de:
Corteza suprarrenal y riñones: 4 |
-Estimula la síntesis y
liberacion de aldosterona y glucocorticoides -constricción de vasos -incrementa la resorción de sodio -inhibe la secreción de renina. |
|
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II a nivel de:
SNC: 3 |
Estimula la ingesta de líquidos, la secreción de
ADH Y ACTH |
|
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II a nivel de:
Crecimiento celular: |
función mitogena en la células de
los vasos y miocardio remodelándolos y provocando ICC. |
|
RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA |
AT1
AT2 |
|
Se encuentran en el musculo liso
vascular y la mayoria de las acciones de la Ang II estan mediadas por estos receptores: Hablamos de: |
AT1
|
|
tiene una estrucctura y afinidad por la Ang II similar a su receptor homologo y su estimulación causa vasodilatación., mediada por NO.
Hd |
AT2
|
|
El numero de receptores AT2 aumenta en
cuadros patológicos como |
ICC e Infarto del
miocardio. |
|
Se ha localizado en varios organos, entre ellos riñones, corazon, musculo liso vascular, cerebro, tej. adiposo, higado, ojo y placenta, y este receptor puede tener importancia patologica HD
|
Receptor de la ProRenina
|
|
Efectos de los receptores de la Prorenina en Corazon 3
|
Desarrollo del corazon
Fibrosis Cardiaca Insuficiencia cardiaca |
|
Efectos de los receptores de la Prorenina en higado y pancreas
|
Metabolismo de lipoproteinas
Secrecion de insulina |
|
Efectos de los receptores de la Prorenina en Placenta 2
|
Posibles preeclampsia
Posible diabetes gestacional |
|
Efectos de los receptores de la Prorenina en Tej Adiposo 3
|
Regulacion de la P arterial
Sensibiliad a la Insulina Adipogenesis |
|
Efectos de los receptores de la Prorenina en Cerebro 2
|
Regulacion de la P Arterial
Activacion simpatica |
|
Efectos de los receptores de la Prorenina en Riñon 6
|
Desarrollo de la nefrona
Reabsorcion de Na+ y H2o Regulacion de la P. Arterial Acidificacion de la orina Liberacion de la Renina por la Macula densa Fibrosis renal |
|
Farmacos que bloquean la liberacion de la renina como el __ y otros actuan bloqueando los receptores renales __
|
Propeanolol / Beta
|
|
Fue el primer inhibidor de la renina no peptidico aprobado para el tratatmiento de la HTA, pero no demuestrado disminuir la mortalidad o mejores resultados cardiovasculares HD
|
Aliskireno :
Rasilez. |
|
Son INHIBIDORES ECA:
6 |
Captopril,
enalapril, lisinopril, fosinopril, quinapril, ramipril, |
captamos a un enano lisando un fósil quitando ramas
|
Efectos de los IECA: 3
Efectos Adversos: 3 |
Disminuyen la P arterial sin aumentar la F cardiaca y Promueve la Natriuresis / Tos, Angioedema, no durante el embarazo
|
|
Usos clinicos de los IECA 4
|
H arterial
Insuficiencia cardiaca Infarto al Miocardio Retrasan la progresion de nefropatia diabetica |
|
MAcc de los IECA 2
|
Bloquean la conversion de la Ang I
Inhiben la degradacion de sustancias como Bradicinina sustancia P y encefalinas |
|
Son INHIBIDORES DE AT1:
7 |
Losartan,
valsartan, candesartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan, irbesartan |
ECTOVIL
|
Son ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA 2:
|
Saralasina.
|
|
Son SUSTANCIAS VASOCONTRICTORAS que están distribuidas de manera amplia en el organismo , endotelio vascular , neuronas , astrocitos, endometrio y mesangio renal.
|
Endotelinas : ET1, ET2, ET3
|
|
Los principales productores de estás endotelinas son los riñones y el intestinos
Hablamos de: |
ET2
|
|
está endotelinas Se producen en el encéfalo , tubo digestivo,
pulmones y riñones Hablamos de: |
ET3
|
|
INHIBIDORESDE LA SINTESIS DE ENDOTELINA 4
|
bosentán
Ambrisentán sitaxsentán macitentán |
MASB
|
es un antagonista de receptores no selectivos
Hablamos de: |
El bosentán
|
|
han recibido aprobación de la Food and Drug
Admínístratíon para tratar la hipertensión arterial pulmonar Hablamos de: |
Ambrisentán y sitaxsentán
|
|
es un nuevo antagonista dual de los receptores de endotelina, aprobada por la FDA Parece tener mayor eficacia en la hipertension
pulmonar bien tolerado con menos efectos adversos HD |
macitentán
|
|
()es un sistema de múltiples ligandos y receptores.
|
La familia de los neuropeptidos Y
|
|
()Nombre que recibe el polipéptido producido a nivel pancreático
|
Polipeptido PP
|
|
()se produce en las células enteroendocrinas del intestino
produciendo anorexia |
Polipéptido PYY
|
|
()sus receptores: Y1,Y2,Y3,Y5. Acoplados a proteína G, vinculados
a la movilización de Ca+ y la inhibición de la adenilciclasa. Hablamos de: |
NeuropeptidoY: NPY
|
|
()Provoca deseos intensos de comer, (potente molécula orexigenica del encéfalo
)hipotension,hipotermia,depresion respiratoria, activación del eje hipotalamo-hipofisis Hablamos de: |
EFECTOS EN EL SNC. NPY
|
|
()Contrición de los vasos sanguíneos cerebrales
Inotropismo y cronotropismo positivo. hipertensión vasoconstriccion renal con inhibición de la renina. Provocando diuresis y nutriereis. Hablamos de: |
EFECTOS EN EL SNC. NPY
|
|
()El primer antagonista del receptor Y1 no peptídico,
__, también es el más estudiado |
BIBP3226
|
|
()__ y __; este ultimo valorado en humanos
|
BIB03304
H409/22 |
|
()son antagonistas de Y1 con actividad después de la
administración oral y efecto y duración prolongada |
Los compuestos SR120107Ay SR120819A
|
|
()es el primer antagonista no peptídico
selectivo para el receptor Y2; no cruza la BHE |
BIIE0246
|
|
()se han evaluado en
pruebas clínicas de obesidad |
Los antagonistas de Y5 MK-0557 y S-2367
|
|
()es un péptido de 11 aminoácidos
Hablamos de: |
Urotensina II
|
|
()Los principales sitios de expresión de la urotensina II en las
personas incluyen: |
cerebro, medula espinal , riñones y el plasma.
|
|
()Invitro es un potente constrictor del musculo liso vascular de
arterias. Hablamos de: |
Urotensina II
|
|
()Es el mas potente vasoconstrictor conocido mas que la
endotelina I. Hablamos de: |
Urotensina II
|
|
()Ocasiona cambios hemodinámicos como vasoconstricción
regional y depresión miocárdica. Hablamos de: |
Urotensina II
|
|
()Induce la acumulación de colágeno y fibroneptina, modula la
respuesta inflamatoria e inhibe la liberación de insulina inducida por glucosa. Hablamos de: |
Urotensina II
|
|
()("péptido antagonista de urotensina") es
un derivado de UII con sustitución de una penicilamina Hablamos de: |
La urantida
|
|
()puede beneficiar a pacientes diabéticos con enfermedad
renal pero carece de potensia. Hablamos de: |
Un antagonista no peptídico palosurano
|
|
()Dos estudios clínicos de fase 1, uno para el
tratamiento de la nefropatía diabética___ para el tratamiento del asma ___ |
(EP2439 l 93)
(SB 1440115) |
|
Compuesto importante para el control de la presión arterial por su acción en los riñones incrementando la resorción de agua.
HD |
VASOPRESINA
|
|
Su Acción vaso constrictora incrementando
la resistencia periférica total Hablamos de: |
VASOPRESINA
|
|
Se han identificado tres tipos de receptores de la vasopresina , acoplados a la proteína G
|
V1a
V1b V2 La AVP La terlipricina |
|
Median la acción vasocontrustictora de la vasopresina
Hablamos de: |
V1a
|
|
Potencian la liberación de ACTH por las célula cortico
trópicas hipofisarias Hablamos de: |
V1b
|
|
Median la acción antidiurético.
Hablamos de: |
V2
|
|
tiene utilidad en clínica para el shock por vasodilatación.
Hablamos de: |
La AVP
|
|
(triglicil lisina vasopresina) tiene mayor
selectividad por los receptores V1 y una acción mas prolongada. Hablamos de: |
La terlipricina
|
|
Actúa como neurotransmisor y neuromodulador
|
Tridecapeptido aislado en el SNC
|
|
En el sistema nervioso central se advierten vínculos
estrechos entre__ y los __; la primera puede intervenir en cuadros clínicos en los que participan vías dopaminergicas como 3 |
la neurotensina /
sistemas dopamínicos la esquizofrenia, la enfermedad de Parkinson y el abuso de drogas. |
|
Provoca vaso dilatación , hipotensión , hiperglucemia ,
inhibición de la secreción de ácidos y pepsina en el estomago , inhibe la motilidad gástrica Hablamos de: |
NEUROTENSINA:NT
Tridecapeptido aislado en el SNC |
|
Los receptores NT pueden antagonizarse con
antagonistas no peptídicos como: |
SR142948A
(SR48692). |
|
es un agonista potente de la hipotermia y
analgesia producida por la NT administrada por vía central También antagoniza los efectos cardiovasculares de la NT sistémica Hablamos de: |
SR142948A
|
|
Los efectos de NT son mediados por
tres subtipos de receptores: |
NTR1, NTR2 y NTR3, también conocidos como NTS1, NTS2 y NTS3.
|
|
Son peptidos vasodilatadores potentes Sintetizados por la acción de las calicreinas y cininogenasas que actúan en sustratos proteinicos llamados cininogenos
Hablamos de: |
CININAS
|
|
El sistema calicreina –cininas tienen
alguna similitud con la sistema |
RAA
|
|
Se encuentran en el plasma y en tejidos:
riñones,pancreas, intestinos, glándulas suprarrenales y glándulas salivales. Hablamos de: |
CALICREINAS
|
|
se transforma por
acción de la tripsina y factor de Hageman y la propia calicriina Hablamos de: |
La precalicreina
|
|
Precursor de las cininas y sustrato de las
calicreinas. Se encuentran en plasma, linfa y liquido intersticial. Hablamos de: |
CININOGENOS LMW y HMW
|
|
En plasma hay dos clases de CININOGENOS
|
LMW
HLW |
|
cruza los sustratos capilares y sirven como sustratos para las calicreinas histicas.
Hablamos de: |
LMW
|
|
15-20% sirve como sustrato para las
calicreinas plasmáticas, y esta confinado en el torrente sanguineo Hablamos de: |
HLW
|
|
se libera por la acción de la
calicreina plasmática Hablamos de: |
Bradicininas,
|
|
Se libera por la
calicreina histica. Hablamos de: |
Lisil bradicininas.
|
|
Se libera por
acción de la pepsina y otras similares. Hablamos de: |
Metionillisilbracininas
|
|
EFECTOS FISIOLOGICOS Y PATOLOGICOS DEL SISTEMA DE LAS CININAS: APARATO CARDIOVASCULAR.
Intensa vasodilatacion arteriolar del órganos como: 5 y en venas__ |
-corazon,
-riñon -intestinos, -musculo estriado -hígado. / es la contraccion |
|
Influyen en el transporte de agua, electrolitos,glucosa , aminoácidos. Motilidad intestinal. Activan la proinsulina y prorrenina.
Hablamos de: |
GLANDULAS EXOCRINAS
Y ENDOCRINAS |
|
Las cininas produce los 4 signos de
inflamación__ Participa en el cáncer y en enfermedades del |
dolor, calor ,rubor y edema / SNC
|
|
La cininas son algogenos. Es decir__
Son receptores acoplados a proteinas G TIPO HD |
estimulan el dolor / RECEPTORES DE LAS
CININAS B1 Y B2 |
|
escasos en el cuerpo y participan en la
respuesta inflamatoria. |
B1
|
|
Distribuidos ampliamente en
el cuerpo. Ayudan a la movilización de calcio, transporte de cloro, formación oxido nítrico y activación de fosfolipasa C Y A2 y adenilciclasa. |
B2: B2a y B2b.
|
|
Las aurículas y otros tejidos del cuerpo
contienen péptidos con propiedades |
natriureticas, diuréticas y vasorelajantes
|
|
TIPOS DE PEPTIDOS :
|
ANP: Péptido natriuretico auriculas
BNP: péptido natriuretico cerebral CNP: Péptido natriuretico tipo C Urodilatina |
|
Molécula de 28 aminoácidos que pertenece a la familia de
glucagón-secretina HD |
PEPTIDO INTESTINAL VASO ACTIVO
|
|
Distribución amplia en el SNC y periférico.
Se encuentran en las neuronas presinapticas colinérgicas y en las neuronas peptidergicas periféricas que inervan : 8 |
Corazón , pulmones , tubo digestivo , aparato urogenital , piel, ojos, ovarios y glándulas tiroides
|
|
RECEPTORES DE VIP :
|
VPAC1
VPAC2 |
|
Activan la adenilciclasa y la síntesis de cAMP , provocando
vasodilatación |
VPAC1
VPAC2 |
|
Se encuentra en el sistema nervioso central
Actúa como neurotransmisor Miembro de la familia de las taquisinina Hablamos de: |
SUSTANCIA P
|
|
Ansiedad , depresión , nauseas , vomito
Vasodilatador arteriolar potente Contrae el musculo liso vascular ,intestinal y bronquial En los riñones causa diuresis y natriuresis Hablamos de: |
SUSTANCIA P
|
|
La SUSTANCIA P tiene acciones en el SNC que son:
|
Ansiedad , depresión , nauseas , vomito
|
ANDV
|
PEPTIDO RELACIONADO
CON EL GEN DE LA CALCITONINA que Incluye la calcitonina y adremedulina y amilina. |
CGRP
|
|
Hipotensión y
taquicardia por acción vasodilatadora. Hablamos de: |
CGRP
|
|
Se descubrió en el tejido del
feocromocitoma |
ADREMEDULINA
|
|
Se encuentra en glándulas suprarenales ,
hipotálamo , hipófisis anterior , riñones pulmones , sistema cardiovascular |
ADREMEDULINA
|
|
Provoca
vasodilatacion,hipotension,aumenta el gasto y FC. |
ADREMEDULINA
|
|
Se sintetiza en el endotelio vascular sano
Potente vasodilatador. Activa la vía del adenilato ciclasa, aumentando cGMP. |
OXIDO NITRICO
|
|
Inhiben la agregación plaquetaria y
provocan vasorelajacion. |
OXIDO NITRICO
|
|
DONADORES DE OXIDO
NITRICO Nitratos orgánicos: |
Nitroglicerina
|
|
DONADORES DE OXIDO
NITRICO Nitritos Orgánicos: |
Nitrito de amilo
|
|
DONADORES DE OXIDO
NITRICO |
Nitroprusiato de sodio
inhalacion de NO gaseoso. |
|
Cuadros
|
Faltan
|
|
Es ejemplo de inhibidores del sistema renina-angiotensina el siguiente farmaco:
|
propanolol
|
|
Bloqueadores del receptor de angiotensina: Efectos 2
|
Reducen la Progresion de la Nefropatia Diabetica
El Valsartan reduce la diabetes en pacientes intolerantes a la glucosa |
DiagluNe
|
Bloqueadores del receptor de angiotensina: Usos Clinicos 2
MAcc: |
Insuficiencia cardiaca
Cuando los IECA no son bien tolerados. / Antagonista o bloqueador de sintesis de AngII |
|
Son serinas proteasas presentes en el plasma_ y en varios organos__ incluyendo__ 5
pueden convertirse la prorrenina en renina activa HD: |
calicreinas plasmatica / Calicreina tisular / Riñones, Pancreas, Intestino, Glandulas Sudoriparas y Salivales / Calicreinas
|
|
Tienen efectos marcados sobre el musculo liso, modulan los conductos salinosy pancreaticos, favorecen la motilidad GI y modulan el flujo sanguineo HD
|
Efectos de las cininas
|
|
Farmacos que afectan la produccion de Calicreinas__ Su Uso es__
|
Icatibant / Eficas en el Angio edema hereditario
|
|
La administracion de este peptido natriuretico, aumenta la excercion de sodio y el flujo sanguineo, ademas de inhibir la liberacion de renina, aldosterona. HD
|
ANP
|
|
Peptido natriuretico que Causa Vasodilatacion, disminuye la presion arterial y modula el control de la frecuencia cardiaca por reflejo barroreceptor HD:
|
ANP
|
|
Este peptido natriuretico, a diferencia de los otros, se expresa eb el endotelio vascular, se localiza en el cerebro, Corazon, Condrocitos Riñon e intestino HD:
|
CNP
|
|
Este peptido natriuretico, Tiene menos potencia diuretica que los A y B pero es un potente vasodilatador y tiene un papel importante en la regulacion de la resistencia periferica HD
|
CNP
|
|
Se han identificado 3 subtipos de receptores de peptidos natriureticos denominados:
|
NPRA APRA
NPRB APRB NPRC APRC |
|
Los peptidos natriureticos pueden administrarse como ANP Recombinantes__
BNP Recombinante__ o la forma sintetica de la Urodilatina: |
Carpetitida / Nesiritida / Ularitida
|
|
Inhibidores de la sintesis de Endotelinas: Efectos Adversos: 5
|
Hepatotoxicidad, Heptatitis Ideosincratica (Sitaxsetan)
Hipotension sistemica Aumento en RitCardi Rubor facial o edema Dolor de Cabeza |
Cabeza, Rostro,Corazón, HIgado
|
de los inhibidores de la ECEndo, este parece tolerarse bien, sin dañar al higado ni edema, tiene efectos beneficiosos en la insuficiencia cardiaca y presion arterial en pacientes Diabeticos 2 y nefroticos HD
|
Daglutril (SLV306)
|
|
Del Oxido nitrico podemos decir que hay enzimas NOS neurales__
NOS indicibles o macrofagos__ NOS endotelia__ |
nNOS o NOS1 / iNOS o NOS2 / eNOS o NOS3
|