Manifestaciones clínicas asociada a excedo de hormonas tiroideas	tirotoxicosis
Aumento de la producción de hormonas tiroideas	Hipertoroididsmo
Aumento de las concentraciones de las hormonas tiroideas T4 en sangre	Hipertiroxinemia
ss hipertoroididsmo más comunes	nerviosismo sudoración intolerancia a calor palpitaciones taquicardia bocio manifestaciones cutáneas temblor
hipertoroididsmo apatico	perdida peso debilidad palpitaciones mareo perdida memoria taquicardia sinusal
Causas mas comens de tirotoxicosis	Graves Bocio multibodular Adenoma toxico Tiroiditis
laboratorios en hipertiroidismo	TSH baja menos de 0.05 U y T4 elevada sibclinico - TSH baja y T4 normal Primario - TSH baja y T4 elevada
Principal causa de hipertensión endocrina	Hiperaldosteronismo y sd metabólico (95% ambas)
Que px se debe estudiar en busca de hipertensión por hiperaldosteronismo?	Hipertensión e hipokalemia Hipertensión de dificil control Incidentaloma Menos de 40
Características de hipertensión por hiperaldosteronismo	Aumento aldosterona Baja actividad de renina hipertensión hipokalemia
A qué se refiere hipertensión de dificil control?	A aquellos que tienen más de 3 antihipertensivos
Valores diagnosticos de laboratorio para hipertensión por hiperaldosteronismo	ARP menos 0.3 PAC mas de 20 Relación PAC/ARP ** Hipocalcemia
Prueba confirmatoria de hiperaldosteronismo primario	Infusión salina para medir aldosterona
Tx hiperaldosteronismo idiopatico	Epleronplactona Espironolactona Amilo***
De dónde derivan las paraturoides	3-4 bolsas faringeas
Cuanto aa tiene la pth	84
Porcentaje de pth 7-84 en circulación	80% - activa es la 1-84
estimulo de liberación de pth	hipocalcemia
Supresor de pth	Vitamina d FGF23
Promotor de Pth	Fósforo hipocalcemia
Dónde se encuentra el receptor de calcio	En células principales
Metabolismo de pth	20 renal 80 higado
Principal tipo receptor pth	tipo 1, hay em riñom y hueso
Tres sitios de acción de pth	hueso - resorcion , PTH1 riñon - reabsorción EN EL ASA DE HENLE Y TCD intestino - producción de vitamina D ppr hidroxilacion
donde se reabsorbe principalmente el calcio	en TCP
Fuentes de vitamina D	Hongos Salmon Piel sufre dos hidroxilaciones una hepatica y otra renal
dónde se produce la calcitonina	celula c de la tiroides, es Antagonista de pth
Marcador tumoral de tiroides	calcitonina
función de FGF23	induce fosfatiuria suprime síntesis de 1,25-dihidroxicole
Valores normales de calcio	8.5-10.5
Valor de hipercalcemia leve	Menor a 12 total o ionizado menor a 8
Valor hipercalcemia moderada	1-13.9
Valor hipercalcemia severa	Mayoe a 14
Porcentaje de calcio libre	50
Porcentaje calcio unido a proteínas	40
Porcentaje calcio en complejos con fosfato u otros	10
Causa más frecuente de hipercalcemia en ambulantorios	Hiperparatidoidismo primario
Otras causas de hiperparatidoidismo	Cáncer Problema renal
Fórmula calcio corregido	Ca corregido= ca observado + (4albúmina)0.8
Características de hipercalcemia	letargo, estupir, psicosis ,coma alteración mental anorexia, náusea, poliuria, nefrolitiasis artralgias, mialgia HTA
Ekg en hipercalcemia	Intervalos QT corto PR largo Arritmia como bradicardia Depresión ST parada sinusal Alteración conducción AV
Efecto primario de vitamina D	Potenciar absorción de calcio en intestino
Cuánto se consume de calcio	1 g 300 absorbe 800 excreta 100 secreta
Malignidades asociadas a hipercalcemia	Cáncer de mama De pulmón Mieloma múltiple
Principal estímulo para pth	Baja de calcio
Quién sensa el calcio	Receptores de calcio paratiroideos
Causa mas común de hipoparatiroidismo	Cx Y luego autoinmune
Dx hipoparatiroidismo	Bajos de Ca Altos P Bajos Pth
Hipoparatiroidismo primario	Hereditario Adquirido por Cx o radio Idiopatico
Hipoparatiroidismo secundario	Hipomagnesemia
Seudo hipoparatiroidismo	PTH ineficaz
En que punto se considera hipoparatiroidismo post quirúrgico permanente	persistencia de 6 meses
Sd hueso hambriento	Complicación post quirúrgico Pacientes sometidos a paratiroidectomia PTH muy elevada (3 veces más) FA también elevada
Características de síndrome poliglandular autoinmune 1	Hipoparatiroidismo Candidiasis Enfermedad de Addison
Sd di george	Afección arco faríngeo 3 y 4 CATCH 22 Hipertelorismo Hipoplasia paratiroidea
Tx hipocalcemia	-Leve a mod 1500-4000 de carbonato o citrato -Crisis Ca IV gluconato Ca 1 a 2 ampolletas 10 ml en 10 min en sol glucosada al 5% y Mg cuando el Ca es menor a 7.5 en Bolo. - Infusión xxxx
hormonas proteínicas	TSH ACTH PTH INSULINA GLUCAGON
hormonas peptídicas	TRH GNRH VASOPRESINA
hormonas derivadas de aminoácidos	ADRENALINA NORADRENALINA T3 T4
hormonas esteroideas	CORTISOL ALDOSTERONA TESTOSTERONA ESTRADIOL
hormonas derivadas de vitaminas	RETINOIDES V D
en qué semana embriológica ya hay una hipófisis madura	20 semanas
de dónde derivan biológicamente la adenohipófisis	bolsa de rathke
qué hormonas libera el núcleo para ventricular	TRH CRH SOMATOSTATINA
qué hormonas libera el núcleo arcuato	GNRH GHRH DOPAMINA
que núcleos liberan LHRH	anterior y medial
A qué hueso pertenece la silla turca	esfenoides
qué arterias irrigan a la hipófisis	la hipofisiaria superior e inferior que derivan de la carótida interna
A dónde drena la hipófisis	seno cavernoso
en qué consiste el eje corticotropo	crh estimula la liberación de acth y esta tiene una secreción pulsátil y de predominancia diurna que a su vez estaba impulsar la secreción de cortisol y aldosterona la secreción de crh es estimulada por el estrés, ejercicio o al despertar
en qué consiste el eje tirotropo	la ausencia de t3 y t4 van a estimular la secreción de trh y esta a su vez va a estimular la liberación de tsh que a su vez va a estimular la secreción de t3 y t4
en qué consiste el eje somatotropo	el sueño profundo, el ayuna, el estrés, la hipoglucemia, los aminoácidos, la acetilcolina, la grelina, van a estimular al hipotálamo para que libere ghrh y este a su vez va a estimular a la hipófisis a que libere gh esta va a actuar sobre el hígado para que libere igf-1 y sobre el tejido graso para inducir el catabolismo. igf-1 va a actuar sobre el hueso y el músculo para inducir el crecimiento
qué factores inhiben a igf-1	desnutrición enfermedades deficiencia del receptor
para qué funciona el eje somatotropa	estimula el crecimiento lineal estimula la condrogénesis anabólico producción hepática de glucosa lipólisis
estímulos del eje de lactotropo que producen liberación de prolactina	trh succión del pezón o reflejo de Ferguson estrógenos ghrh antagonistas de dopamina como metoclopramida o domperidona (por qué la dopamina inhibe la secreción ) polipeptido intestinal vaso activo serotonina o sus precursores antihistamínicos h2 estrés
son el 15% de los tumores intracraneales	adenomas hipofisiarios
puntos de corte para adenomas	menos de 10 microadenoma, más de 40 adenoma gigante en medio de estos dos macrodenomas
qué porcentaje de los adenomas son no funcionantes	33%
manifestaciones clínicas de los adenomas no funcionantes	efecto de masa cefalea alteración de Campos visuales
característica clínica más común de los adenomas no funcionantes	deficiencia de hormona del crecimiento (cansancio en adultos) también puede haber hipogonadismo hipogonadotrófico
es el tipo de adenoma más común	prolactinoma
características clínicas del prolactinoma	galatorrea alteración menstrual infertilidad disminución de libido disfunción eréctil
qué medicamento puede elevar la prolactina	risperidona principalmente y amisulpirida
qué hacer en sospecha de un prolactinoma	medir prolactina descartar causas fisiológicas medicamentosas, enfermedad renal crónica, hepatopatía ,hipotiroidismo o tumor no funcionante evite que la dopamina llegue a la adenohipófisis
tipos de medicamentos que pueden dar hiperprolactinemia	inhibidores de la Mao procinéticos digestivos como Metoclopramida opioides como morfina antihipertensivos como verapamilo antagonistas de h2 como ranitidina
tratamiento principal de el prolactinoma	inicialmente es cabergolina 0.5 mg por semana secundariamente bromocriptina 2.5 mg dos veces al día
características de tumor productor de hormona del crecimiento	acromegalia hiperhidrosis macroglosia engrosamiento de la voz hipertensión arterial hipertrofia ventricular izquierda insuficiencia cardíaca apnea del sueño diabetes tipo 2 osteoartrosis cáncer de colon y tiroides
cómo se hace el diagnóstico de un tumor de productor de hormona del crecimiento	es más común que se mida la igf-1 pero se puede medir también la hormona del crecimiento más de uno de hormona del crecimiento y más de 1.2 de igf-1 indican acromegalia
tratamiento inicial para tumor secretor de hormona de crecimiento	cirugía
cuál es la diferencia entre enfermedad de cushing y síndrome de cushing	la enfermedad se debe a causa central por un aumento en la producción de acth y el síndrome de cushing se asocia administración exógena de corticoides
es la causa más frecuente de enfermedad de cushing	producción de acth (80 de origen hipofosiario)
manifestaciones clinicas de la enfermedad de cushing	obesidad central pletora facial o cara de luna debilidad o miopatía proximal fragilidad capilar hirsutismo estrías abdominales rojas alteraciones menstruales
pruebas de escrutinio de enfermedad de cushing	cortisol urinario de 24 horas prueba de un miligramo de dexametasona cortisol salival
puntos de corte del cortisol urinario de 24 horas	50 o 100 mcg dia
punto de corte de prueba de un miligramo de dexametasona	1.8
prueba diagnóstica para determinar localización de tumor secretor de ACTH	medición de ACTH y si es elevada hacer una prueba con 8 mg de dexametasona Y si hay una supresión del 68% realizar una resonancia magnética de hipófisis
características de un tumor productor de tsh	son muy grandes correspondiendo al 80% de los macroadenomas son invasivos muy fibrosos niveles de tsh inapropiadamente altos o normales niveles de t3 y t4 libre altos
qué pruebas se realiza para diagnosticar tumor productor de tsh	prueba de supresión con t3 administrando 100 por 8 horas por 10 días y posteriormente medir la tsh los días 0, 5 y 10
tratamiento inicial de tumor secretor de tsh	quirúrgico con previa preparación de tionamidas y petabloqueadores y análogos de la somatostatina
en qué secuencia ocurre la pérdida de la función hormonal hipofisiaria	primero la gh luego fsh lh luego tsh luego acth luego prl
causas más frecuentes de hipopituitarismo	adenomas y radioterapia
es la deficiencia más común hormonal de la pituitaria tras una radioterapia	deficiencia de hormona del crecimiento y gonadotropinas
qué es una apoplejía hipofisiaria	es una urgencia con un infarto de la hipófisis que se caracteriza por cefalea súbita intensa y alteraciones visuales y colapso hemodinámico y suele ser causada por adenomas hipofisiarios de crecimiento acelerado
qué es el síndrome de sheehan	necrosis después de una hemorragia uterina qué puede condicionar hipotensión arterial grave y a largo plazo da agalactia
A qué se debe el síndrome de la silla turca vacía	a una herniación del espacio aracnoideo dentro de la región produciendo compresión de la hipófisis contra el piso
en qué consiste la hipófisis autoinmunitaria	infiltración de leucocitos a la hipófisis Y es más frecuente en la apófisis anterior
en qué se caracteriza un hipogonadismo hipogonado trópico	en una disminución de las hormonas con adotrópicas Y por supuesto de las hormonas que liberan las gónadas
A qué se debe la anemia en el hipogonadismo hipogonadotrópico	A qué la testosterona estimula la eritropoyesis en hombres
características del hipotiroidismo	estreñimiento intolerancia al frío fatiga bradicardia piel seca y uñas frágiles cabello reseco y quebradizo aumento de peso edema de cara manos y pies de presión alteración de la concentración bradilalia irregularidades menstruales
en qué consiste la deficiencia suprarrenal central aguda	hipotensión postural o taquicardia o muerte por colapso vascular
en qué consiste la insuficiencia suprarrenal central crónica	fatiga o anorexia o pérdida de peso o disminución de la libido o hipoglucemia o eosinofilia
es un marcador de daño hipoficiario extenso	deficiencia de prolactina
cómo se diagnostica el hipogonadismo central	en hombres testosterona menor a 300 en mujeres oligomenorrea o amenorrea se pide medición de fsh lh y e2 también se puede pedir prueba de estimulación de hormona del crecimiento
qué valor se considera hipocortisolismo	un cortisol sérico matutino a las 8 de la mañana menor a 3 ug
qué es la cositropina	análogo de acth
tratamiento de reemplazo de testosterona	enantato/ cipionato de testosterona gel de testosterona implante subcutaneo
en qué días se agrega la progestina en el tratamiento de reemplazo de estrógenos	1-12
cuánto se da de hormona del crecimiento en reemplazo	mayor de 60 0.1 a 0.2 y menores de 0.2 a 0.4
cuánto se da de glucocorticoide en terapia de reemplazo	20 mg de hidrocortisona o 5 mg de prednisona o 0.75 mg de dexametasona o 4 mg de metil prednisolona
en qué consiste el tratamiento de reemplazo tiroideo	1.6 kg día de levotiroxina y se tiene que descartar insuficiencia adrenal previo al tratamiento se tiene que normalizar la t4 libre
en dónde se produce la hormona antidiurética	en el núcleo para ventricular y el núcleo Supra óptico
principal estímulo de secreción de hormona antidiurética	osmolaridad sérica
dónde se detecta la osmolaridad sérica	el hipotálamo
osmolaridad normal sérica	280 a 295 miliosmoles
cuáles son los receptores de hormona antidiurética	v2 en tubulo colector y conector
causas de diabetes insípida	tumores cirugía trans esfenoidal traumatismo craneencefálico enfermedades inflamatorias o infecciosas como tuberculosis o meningitis medicamentos como la amiodarona o el litio
es la secreción disminuida de vasopresina y excreción de grandes cantidades de orina	polidipsia primaria
A qué se debe la diabetes insípida en el embarazo	el metabolismo acelerado de vasopresina y oxitocinasas
A qué se debe la diabetes insípida nefrogénica	puede ser congénita o puede ser adquirida por litio
cuánto se considera poliuria	más de 25 ML por kilogramo por 24 horas
en qué consiste el diagnóstico de la diabetes insípida	confirmar poliuria medir los molaridad urinaria y medir niveles de sodio sérico
características de una diuresis osmótica	osmolaridad urinaria alta
características de una diabetes insípida central	adh disminuida osmolaridad plasmática elevada sodio elevado osmolaridad urinaria baja
características de una diabetes insípida nefrogénica	osmolaridad urinaria baja osmolaridad plasmática elevada sodio plasmático elevado adh normal
características de una poliuria polidipsia	osmolaridad urinaria baja osmolaridad plasmática baja sodio plasmático bajo adh normal
fórmula de osmolaridad sérica efectiva	osmolaridades igual a sodio por dos más glucosa y todo sobre 18
en qué consiste la prueba de deshidratación	de privación de líquido de 8 horas y medición de peso tensión arterial frecuencia cardíaca osmolaridad urinaria y sodio sérico
tratamiento de la diabetes insípida	corrección de hipernatremia fórmula del déficit de agua fórmula de corrección de sodio en caso agudo se usa desmopresina 2 cada 8 12 horas intravenosa en caso de tratamiento crónico se puede usar vía intra nasal oral 0.1 a 0.2 mg cada 8 a12 horas
en qué consiste el tratamiento con desmotricina para la diabetes insípida	es un análogo sintético de la vasopresina que dura de 12 a 24 horas y ayuda a reducir los molaridad
que se observa en la resonancia magnética de una diabetes insípida	pérdida de punto brillante
tres formas de la prolactina	monoamérica 23 kdaltones big prolactina big big prolactina
cómo es el receptor de prolactina	receptor de citocinas tipo 1
qué neuronas producen la kisspectina	neuronas del núcleo arcuato
puntos de corte de hiper prolactinemia	mujeres 25 hombres 20
cuántas veces aumenta la prolactina en el embarazo	10 veces
qué es la macroprolactinemia	prolactina más inmunoglobulina G y conduce a falsos elevados
qué grupo de fármacos tienen un aumento de prolactina	los antipsicóticos atípicos porque tienen un efecto antagonista dopaminérgico
qué otros medicamentos causan aumento de prolactina	antagonistas dopaminérgicos como Metoclopramida o haloperidol inhibidores de dopamina como metildopa agonistas colinérgicos como reserpina antihipertensivos como la betalol o verapamilo antihistamínicos como ranitidina estrógenos anticonvulsivantes como fenitoína agonistas opioides o antidepresivos tricíclicos
otras causas de hiperprolactinemia	enfermedad renal crónica enfermedad hepática hipotiroidismo síndrome de ovario poliquístico
cómo se hace el diagnóstico de hiperprolactinemia	si es menor a 100 se descartan causas secundarias si es mayor a 100 se hace una resonancia de hipófisis para buscar tumores si es mayor a 1000 se considera un prolactinoma gigante
si se recupera más del 60% de prolactina con polietilenglicol es	hiperprolactinemia
si se recupera menos el 40% de prolactina es	macroprolatina
A qué pacientes se va a iniciar tratamiento con cabergolina	aquellos que tienen hipogonadismo galatorrea osteoporosis secundaria
qué otros medicamentos aparte de la cabergolina se utilizan en hiperprolactinemia	bromocriptina aripiprazol
Por qué se dan menos de 2 mg por semana de cabergolina	porque se asocia a válvulopatía
cuál es el perfil tiroideo de un hipotiroidismo primario	tsh elevada y t4 baja
valores normales de tsh	0.5 - 4.5
valor normal de t4	0.8 a 1.9 nanogramos dl 10.3 a 24.5 picomoles litro
características de la tiroiditis subaguda	dolor al palpar también conocida como tiroiditis de de quervain por virus primero un lado y luego otro da hipertiroidismo
qué es el efecto jod- basedow	hipertiroidismo inducido por yodo
qué es el efecto de wolf chaikoff	hipotiroidismo inducido por consumir grandes cantidades de yodo ya que se inhibe la enzima tpo
para qué se usa Bethesda	para clasificar el procedimiento necesario a realizar en sospecha de cáncer de tiroides
cáncer de tiroides más frecuente	papilar
marcador de cáncer papilar de tiroides	tiroglobulina
cuál es el cáncer de derivado de las células para foliculares de tiroides	medular
marcador de cáncer medular de tiroides	calcitonina y antígeno calcio no seque
cáncer más agresivo de tiroides	anaplásico
A qué edad se suele presentar el multinodular	ma sde 50

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