Hay + de 200 enfermedades. 20% de población padece alguna V/F	F 30%
Hay + de 500 enfermedades. 30% de población padece alguna	F 200 enfermedades
Son MEDIADORES DE LA INFLAMACION 5	Metabolitos del Ácido Araquidónico Citocinas Factores de Crecimiento Quimiocinas Moléculas de adhesión
FÁRMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD llamados tambien	FAME O DMARD
Es el grupo de fármacos utilizados para manejar la actividad de las enfermedades reumatológicas, provocando una inmunosupresión selectiva y controlada para evitar que la actividad del proceso reumatológico provoque limitación funcional y así poder evitar el desarrollo de invalideces.	Fármacos modificadores de la enfermedad
Los Fármacos modificadores de la enfermedad Se usan de forma adecuada, siempre controlados y prescritos por un reumatólogo tiene como objetivos:	Inducir o mantener la remisión de la enfermedad Reducir la frecuencia de recaídas o rebrotes en los diferentes procesos de la entidad Permitir reducir la administración de corticoides mientras se continúa manteniendo un adecuado control del proceso
actúan haciendo más lento o quizás hasta deteniendo la evolución de la enfermedad. Hablamos de:	Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o DMARD
Se los denomina medicamentos de acción lenta; y es probable que se requieran muchos meses antes de que se manifiesten los efectos. Hablamos de:	Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o DMARD
se usan principalmente para tratar la artritis reumatoidea (RA). Hablamos de	Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o DMARD
Su función fundamental es inhibir el proceso de inflamación que provoca la enfermedad, se realiza por diferentes vías Hablamos de:	Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o DMARD
son inhibidores selectivos de una molécula proinflamatoria o de su receptor, interfiriendo así y detenido el proceso inflamatorio que perpetua la enfermedad y sus procesos. Hablamos de:	Los Fármacos Biológicos tales como adalimumab, etanercept, infliximab, rituximab, anakinra
provocan la muerte celular o impiden la proliferación, de forma selectiva y controlada realizando un uso correcto de estos, evitan de forma secundaria el proceso inflamatorio. Hablamos de:	Fármacos citotóxicos Tales Como azatioprina, ciclofosfamida, clorambucil, metotrexate
este grupo inhibe la proliferación y adecuada función de los linfocitos, responsables de la respuesta inflamatoria causante del las diferentes enfermedades reumatológicas. Hablamos de:	Fármacos inmunosupresores Tales como ciclosporina, leflunomida, tacrolimus
La mayor parte de los DMARD no biológicos NO se han desarrollado para el tratamiento específico de la AR V/F	V
Los DMARD (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad Tienen caracteristicas tales como Efecto lento: Eficacia impredecible: Toxicidad variable:	(1-6 meses) (favorable en 2/3 pacientes) (requieren vigilancia)
Son los DMARD (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad de 1era línea:	METOTREXATO, LEFLUNOMIDA, SULFASALAZINA, HIDROXICLOROQUI
Son los DMARD (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad de 2da línea:	CICLOSPORINA, MINOCICLINA, AZATIOPRINA, CICLOFOSFAMIDA, PENICILA
inhibe competitivamente la dihidrofolatoreductasa, es el mecanismo de acción de	Metotrexato
Metotrexato: Administra de __/semana, vía oral durante 4 semanas, __/ semana durante las 4 semanas siguientes y posteriormente aumentar hasta __/semana en función de la eficacia y toxicidad.	5-10 mg / 15 mg / 20-25 mg
Alteraciones gastrointestinales y estomatitis, rash macular de predominio en extremidades, Son ejemplos de Efectos secundarios de:	Metotrexato
alopecia, fiebre, y síntomas del sistema nervioso central como cefalea, cansancio. Son ejemplos de Efectos secundarios de:	Metotrexato
Teratógeno y es absolutamente contraindicado durante la concepción. Además Actuar a las 3 semanas, pero puede a veces demorar hasta 3 meses para alcanzar su máxima efectividad. Hablamos de:	Metotrexato
Se absorbe 70% después de su administración oral Semivida de 6-9h. Hasta 24h. Hablamos de:	METOTREXATO
La concentración aumenta al usarlo con hidroxicloroquina Se excreta en la orina y se elimina en bilis 30%. Hablamos de:	METOTREXATO
Inhibe la proliferación de células T Inhibe la diapédesis y la quimiotaxis Inhibe el contacto entre células Hablamos de:	Leflunomida 1-3
Inhibe la señalización intracelular Inhibe la adhesión leucocitaria Inhibe a la tirosin quinasa Hablamos de:	Leflunomida 4-6
Inhibe la expresión del gen NFKB Inhibe la expresión de la IL-1 beta Hablamos de:	Leflunomida 7 y 8
Inhibición 1 a 3 de la Leflunomida:	Inhibe la proliferación de células T Inhibe la diapédesis y la quimiotaxis Inhibe el contacto entre células
Inhibición 4 a 6 de la Leflunomida:	Inhibe la señalización intracelular Inhibe la adhesión leucocitaria Inhibe a la tirosin quinasa
Inhibición 7 y 8 de la Leflunomida:	Inhibe la expresión del gen NFKB Inhibe la expresión de la IL-1 beta
dosis de 100 mg/día durante 3 días y se continúa con 20 mg/día de forma continuada 4 semanas o más hasta que se note la mejoría. Hablamos de:	Leflunomida
Los efectos adversos más frecuentes son la diarrea (hasta un 17%), nauseas (9%) y dolor abdominal (6%). También son frecuentes las infecciones respiratorias altas (hasta un 15%) Hablamos de:	Leflunomida
Es teratógena y se debe evitar el embarazo Hablamos de:	Leflunomida
inhibición de los linfocitos, la disminución de la síntesis de factores inflamatorios por los leucocitos,Se transforma en sulfapiridina y acido aminosalicilico Hablamos de:	Sulfasalazina
Sulfasalazina Se administra en una dosis de __ vía __ repartida en dos o tres tomas	2-3 g/día oral
los efectos secundarios se presentan en los primeros meses de tratamiento Los más frecuentes son a nivel del SNC (cefalea, vértigo) y del gastrointestinal (anorexia, náuseas, vómitos, y dolor Hablamos de	Sulfasalazina
Se considera un fármaco seguro durante el embarazo (clase B o C) y también puede utilizarse con precaución durante la lactancia. Hablamos de:	Sulfasalazina
Efecto clínico en la artritis reumatoide tarda unos 2 a 4 meses y Se absorbe 10-20% por via oral ademas que su Semivida es de 6-17h Hablamos de	Sulfasalazina
Una fracción presenta circulación enterohepatica, donde la bacterias del intestino la reducen a sulfapiridina y 5 acido salicílico, la sulfa se absorbe bien ,mientras que el 5 aminosalicilico se mantiene sin absorcion. Hablamos de:	SULFAZALACINA
Cierta proporcion de la ___ se excreta sin cambios mientras que la __ se exctera dsspues de acetilacion e hidroxilacion hepatica.	sulfazalacina / sulpiridina
se emplea en Artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico Hablamos de:	Cloroquina e Hidroxicloroquina
Cloroquina e Hidroxicloroquina Se utiliza a dosis de ___, sin superar la dosis de 4 mg/kg/día y la hidroxicloroquin a se utiliza a dosis de 200 a 400 mg/día, sin superar 6,5 mg/ kg/día.	250 mg/día
Inhibe selectivamente la transcripción de interleukina1- 2 (IL-2) y otras citokinas en los linfocitos T Es el mecanismo de accion de	Ciclosporina A
Ciclosporina A Dosis de entre __, vía oral, incrementándose en __ cada dos semanas hasta alcanzar los __	2-5 mg/ kg/día / 0,5mg/ kg/día / 5 mg/kg/día.
sus efectos adversos Son la nefropatía y la hipertensión arterial Hablamos de:	Ciclosporina A
Clasificada como categoría C de la FDA con respecto a sus efectos durante la gestación Hablamos de:	Ciclosporina A
puede utilizarse para el tratamiento de distintas enfermedades reumáticas, entre ellas: • Artritis reumatoide. • Artritis psoriásica. • Artritis cronica juvenil. Hablamos de:	Ciclosporina A
La Ciclosporina A puede utilizarse para diferentes tipos de enfermedades reumáticas entre ellas 1-3	• Artritis reumatoide. • Artritis psoriásica. • Artritis cronica juvenil.
puede utilizarse para el tratamiento de distintas enfermedades reumáticas, entre ellas: • Espondiloartropatías. • Lupus eritematoso sistémico. • Síndrome de Sjogrën Hablamos de:	Ciclosporina A
La Ciclosporina A puede utilizarse para diferentes tipos de enfermedades reumáticas entre ellas 4-6	• Espondiloartropatías. • Lupus eritematoso sistémico. • Síndrome de Sjogrën
puede utilizarse para el tratamiento de distintas enfermedades reumáticas, entre ellas: • Dermatopolimiositis. • Esclerodermia. • Vasculitis. • Enfermedad de Beçhet. Granolomatosis de Wagener. Hablamos de:	Ciclosporina A
La Ciclosporina A puede utilizarse para diferentes tipos de enfermedades reumáticas entre ellas 7-10	• Dermatopolimiositis. • Esclerodermia. • Vasculitis. • Enfermedad de Beçhet. Granolomatosis de Wagener.
inhibe la síntesis de ácidos inosinico , bloquea la proliferación de los linfocitos T y B,la producción de inmunoglobulinas y IL2 Hablamos de:	Azatioprina
Azatioprina Dosis de entre __, aconsejándose iniciar con __ la primera semana y aumentar __ cada 4-6 semanas hasta obtener respuesta ó hasta un máximo de __. Hablamos de:	50 y 150 mg/día / 25-50 mg/día / 0,5 mg/kg / 3 mg/ kg/día
Los efectos secundarios Más frecuentes son: la intolerancia gastrointestinal (20%), las alteraciones hematológicas y la susceptibilidad a infecciones • La AZA está clasificada como categoría D de la FDA con respecto a sus efectos durante la gestación. Hablamos de:	Azatioprina
Su principal metabolito es la fosforamida que tiene enlaces cruzados de DNA y evita la replicacion celular,suprime la replicacion de celulas T-Ben 30-40%. Hablamos de:	Ciclofosfamida
Ciclofosfamida Tratamiento oral se comienza por __ y se aumenta la dosis cada 4-6 semanas hasta obtener respuesta sin sobrepasar los • 2, mg/kg/día • Indicaciones LES, vasculitis granulomatosa de Wegener.	50 mg/día
Produce una depresión medular reversible (Neutropenia) • La CFA esta absolutamente contraindicada durante la gestación (categoría X de la FDA), así como en hepatopatías graves y antecedentes de neoplasias Hablamos de:	Ciclofosfamida
Disminuye el factor reumatoide IgM y los complejos inmunes en el suero y en el líquido sinovial Hablamos de:	PENICILAMINA (2NDA LÍNEA)
Periodo de latencia: 3-4 meses V.A: Oral (1 ½ h después de comer) D: 125.250 mg/día aumentando la dosis en 125 mg/día cada 8 semanas hasta una dosis máxima de 500-750 mg/día Hablamos de:	PENICILAMINA (2NDA LÍNEA)
Útil en enf. progresiva, erosiva y que no responde a terapéutica conservadora. Hablamos de:	PENICILAMINA (2NDA LÍNEA)
roteinuria (20%), Trombocitopenia, Leucopenia, Anemia aplásica, fiebre medicamentosa, sabor metálico, anorexia, náuseas, vómito, hiperplasia mamaria, alopecia, erupciones cutáneas. Son ejemplos de efectos adversos de:	Penicilamina (2nda línea)
Fijado por los macrófagos impidiendo la fagocitosis y la actividad enzimática lisosomal, con lo que impide la liberación de los mediadores de la inflamación y reduce los niveles plasmáticos de inmunoglobulinas y del factor reumático Es el mecanismo de Acción de:	SALES DE ORO (AUROTIOMALATO SÓDICO PARENTERAL)
SALES DE ORO (AUROTIOMALATO SÓDICO PARENTERAL) Vía IM a dosis crecientes de __ semanales, manteniendo posteriormente la dosis de ___ o ajustándola en función de la respuesta clínica y/o efectos adversos.	10, 25 y 50 mg / 50 mg (generalmente de 6 a 24 meses)
más frecuentes son la toxicidad muco-cutánea es el eefecto adverso de:	SALES DE ORO (AUROTIOMALATO SÓDICO PARENTERAL)
un DMARD semisintético se convierte en ácido micofenólico, la forma activa del fármaco. Hablamos:	MICOFENOLATO DE MOFETILO
El producto activo inhibe a la deshidrogenasa del monofosfato de inosina y de forma secundariala proliferación de linfocitos T Hablamos de:	MICOFENOLATO DE MOFETILO
interfiere con la lesión leucocítica anterógrada de las células endoteliales por la inhibición dela E-selectina, P-selectina y la molécula 1 de adhesión intercelular. Hablamos de:	MICOFENOLATO DE MOFETILO
es eficaz para el tratamiento de la enfermedad renal por lupus eritematoso sistémico y puede ser útil en las vasculitis y la granulomatosis de Wegener Hablamos de:	MICOFENOLATO DE MOFETILO
se emplea de modo ocasional a dosis de 2 g/ día para tratar la artritis reumatoide sin datos de su eficacia. Hablamos de:	MICOFENOLATO DE MOFETILO
produce náusea, dispepsia y dolor abdominal Al igual que la azatioprina, tiene efectos hepatotóxicos. Hablamos de:	MICOFENOLATO DE MOFETILO
provoca leucopenia, trombocitopenia y anemia. Además, aumenta la frecuencia de infecciones. Rara vez causa cáncer.	MICOFENOLATO DE MOFETILO
Segun la FDA los Fármacos biológicos se definen como	cualquier suero terapéutico, toxinas, antitoxinas, vacunas, virus, sangre, componentes sanguíneos, productos análogos o derivados, aplicables a la prevención, tratamiento o curación de lesiones o enfermedades del humano
la parte final de cada uno de los nombres de los agentes terapéuticos, depende de su estructura V/F	V
se refiere a la fusión de un receptor a la parte FC de la Ig G1 humana la nomenclatura es:	"-cept"
indica un anticuerpo monoclonal (mAb) la nomenclatura es:	"-mab"
indica un quimérico (mAb) la nomenclatura es:	"-ximab"
indica un humanizado (mAb) la nomenclatura es:	"-zumab"
es un anticuerpo humanizado biológico moderno que se une a los receptores solubles y fijados a la membrana de IL-6 e inhibe la vía de señales regulada por IL-6. Hablamos de:	TOCILIZUMAB
La IL-6 es una citosina proinflarnaroria producida por distintos tipos celulares, incluidas las:	células T, células B, monocitos, fibroblastos y células sinoviales y endoteliales
Participa en diversos procesos fisiológicos, como la activación de células T, síntesis hepática de proteínas de la fase aguda y estímulo de los procesos inflamatorios de diversas enfermedades como la artritis reumatoide Hablamos de:	La IL-6
Su semivida depende de la dosis se aproxima a 11 días para la dosis de 4 mg/kg y de 13 días para la dosis de 8 mg/kg. puede utilizarse en combinación con DMARD Hablamos de:	TOCILIZUMAB
suprime diversas isoenzimas de CYP450; por tanto, al inhibir a la IL-6 restablece la actividad de CYP450 en mayor grado.	La IL-6
Dosis inicial: 4MG/ KG cada 4 semanas por via I.V ▪ LUEGO 8MG sin exceder los 800mg. Hablamos de:	TOCILIZUMAD
nfecciones graves : Tb, micosis,virosis. Infecciones oportunistas. Neutropenia,plaquetopenia, alteracion de lipidos. Transtornos desmielinizantes. EM. Hablamos de:	TOCILIZUMAD
un modificador de la respuesta biológica, interfiere con la acción del factor de necrosis tumoral (FNT), que juega un papel en el proceso inflamatorio. Hablamos de:	ETANERCEPT
Neutraliza la actividad biológica del TNF alfa. Este se fija a las áreas de alta afinidad y transmembrana del TNF alfa e inhibe que este pueda unirse a sus receptores. Hablamos de:	INFLIXIMAB
En Px con AR, este reduce la infiltración de cel. inflamatorias en las articulaciones y reduce la expresión de las moléculas de adhesión ( VCAM-1 ) Hablamos de:	INFLIXIMAB
Es un anticuerpo monoclonal IgG1 totalmente humano dirigido al FNT- α. Hablamos de:	ADALIMUMAB
es un anticuerpo monoclonal humano con gran afinidad por el TNF-a soluble y fijado a la membrana. Hablamos de:	GOLIMUMAB
Neutraliza con eficacia los efectos inflamatorios producidos por el TNF-a que se observan en las enfermedades como la artritis reumatoide Hablamos de:	GOLIMUMAB
se administra por vía subcutánea y tiene una semivida de aproximadamente 14 días. Hablamos de:	GOLIMUMAB
El uso simultáneo con metotrexato incrementa las concentraciones séricas de golimumab y Incremente los anticuerpos contra golimumab V/F	F disminuye los anticuerpos
La dosis recomendada para el tratamiento de la artritis reurnatoide, artritis psoriásica y espondilitis anquilosante es de 50 mg cada cuatro semanas. Hablamos de:	GOLIMUMAB
Para el tratamiento de la colitis ulcerosa se utiliza una dosis más elevada de ___, de la siguiente manera: 200 mg al inicio en la semana O, seguido de ___ a la semana 2 y cada cuatro semanas en lo sucesivo.	golimumab / 100 mg
combinado con metotrexato, está indicado para el tratamiento de la artritis reumatoide activa moderada o grave en adultos Hablamos de:	GOLIMUMAD
Está indicado para el tratamientode la artritis psoriásica y la espondilitis anquilosante, y demoderado a intenso en colitis ulcerativa. Hablamos de:	GOLIMUMAD
es un regulador de coestimulación que inhibe la activación de las células T. Hablamos de:	ABATACEPT
Después de que una célula T se ha relacionado con una célula presentadora de antígeno (APC), se emite una señal por CD28 sobre la célula T que interactúa con CD80 o CD86 de la APC, lo que activa a la célula T. V/F	V
Después de que una célula T se ha relacionado con una célula presentadora de antígeno (APC), se emite una señal por CD28 sobre la célula T que interactúa con CD80 o CD86 de la APC, lo que inhibe a la célula T. V/F	F Lo que activa a la Célula T
(que contiene el ligando endógeno CTLA-4) se une a CD80 y CD86 e inhibe así la unión a CD28 e impide la activación de las células T. Hablamos de:	El abatacept
El abatacept dosis:px con peso inferior a 60kg= ▪ >60-100kg: ▪ >100kg:	500mg (0,2,4sem.) / 750mg. / 1000mg
es un anticuerpo monoclonal quimérico que ejerce sus efectos sobre los linfocitos B CD20, cuyo número disminuye a través de citotoxicidad dependiente del complemento, mediada por células y estimulación de la apoptosis celular. Hablamos de:	RITUXIMAD
La reducción del número de linfocitos B atenúa la inflamación por decremento de la presentación de antígenos a los linfocitos T e inhibición de la secreción de citosinas pro inflamatorias. Hablamos de:	RITUXIMAD
produce rápida reducción del número de células B periféricas, aunque ésta no se correlaciona con la eficacia o toxicidad. Hablamos de:	RITUXIMAD
es un antagonista del receptor de la (IL-1). Este bloquea la actividad biológica de la IL-1 producida naturalmente, incluyendo la inflamación y la degradación del cartílago asociadas a la artritis reumatoide Hablamos de:	ANAKINRA
inhibiendo competitivamente la unión de la IL-1 al receptor de la interleucina-1, el cual se expresa en muchos tejidos y órganos. Hablamos de:	ANAKINRA
La IL-1 se produce en respuesta a estímulos inflamatorios. V/F	V
estimula la reabsorción ósea y provoca daño a los tejidos como la degradación del cartílago, como resultado de la pérdida de proteoglicanos. Hablamos de:	La IL-1
En pacientes con artritis reumatoide el antagonista natural del receptor de la IL-1 se encuentra en concentraciones eficaces en el líquido sinovial para contrarrestar las concentraciones elevadas de IL-1 en estos pacientes. V/F	F no se encuentra
Artritis reumatoide Enfermedad de Crohn Espondilitis anquilosante Psoriasis crónica moderadagrave Artritis idiopática juvenil Son ejemplos de Usos para el fármaco llamado	Adalimumb
Adalimumb se administra a una dosis de __ una vez cada dos semanas	40 mg
Artritis reumatoide Artritis sistémica Espondilitis anquilosante Son ejemplos de Usos para el fármaco llamado	Etanercept
Etanercept Se administra por vía subcutánea a una dosis de __ una vez por semana o a una dosis de __ dos veces por semana	50 mg / 25 mg
Artritis reumatoide Espondilitis anquilosante Artropatía psoriatica Colitis ulcerativa Enfermedad de Crohn Son ejemplos de Usos para el fármaco llamado	Infliximab
Infliximab __ en la semana y se puede ir separando la administración a cada 8 semanas	3-5mg/kg
Son fármacos utilizados casi exclusivamente para Artritis reumatoide, llamados (2)	Anakinra Abatacept
Anakinra 100mg/dia V/F	V
Anakinra 500mg/dia V/F	F Son 100mg/dia
Abatacept infusión una dosis variable según el peso del paciente: ___ si el peso es <60 kg, ___ si el peso está entre 60 y 100 kg y ___	500 mg / 750 mg / 1 000 mg
Artritis reumatoide Linfoma no Hodgkin de células B Vasculitis Lupus eritematoso sistémico Linfoma cutáneo de células B Son ejemplos de Usos para el fármaco llamado	Rituximab
Rituximab Se administra en perfusión intravenosa lenta a razón de dos infusiones de ___ separadas por 2 semanas. Se administra junto a ___ IV de metilprednisolona antes de la infusión para reducir las reacciones infusionales.	1.000 mg / 100 mg
Artritis reumatoide de moderado a severo es atribuido a la administración del fármaco llamado:	Tocilizumab
Tocilizumab Se administra en una primera infusión IV a una dosis variable de ___. Posteriormente se administra la misma dosis a las __, y mensualmente desde entonces. La dosis puede reducirse a __ en caso de efectos adversos	8 mg / 2 y 4 semanas / 4 mg

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