Trastornos Del Neurodesarrollo (Marisa)

TDAH = Tno. de INHIBICIÓN CONDUCTUAL, que genera déficits ejecutivos secundarios:

– MALA AUTORREGULACIÓN (no inhiben respuestas motoras o emocionales ante un E, sustituirlas por otras + ajustadas).

– MALA GUÍA DE CONDUCTA (no ejecutan una conducta planificada, siguiendo pasos y sin distracciones).

– MAL APRENDIZAJE DEL FEEDBACK (no interrumpen una respuesta errónea ante el feedback).

4 FUNCIONES EJECUTIVAS ALTERADAS:
– MT no verbal (mal aprendizaje vicario, retrospección, anticipación, sentido del tiempo, pobre org. temporal, deficiencia en conducta NV dirigida por reglas)

– Pobre internalización del habla –MT Vb– (retraso en la capacidad de autohablarse, en el razonamiento moral, la comprensión lectora y la conducta dirigida por reglas)

– Inmadurez en autorregulación afectiva (no se autorregulan, no inhiben respuestas emocionales ni cambios anímicos positivos).

– Reconstitución deteriorada (fragmentar una conducta en partes, sintetizar, planificar y secuenciar).

RED FRONTO-ESTRIADA:
Conecta áreas frontales con el núcleo caudado. Se encarga del control de las acciones (relación pensamiento-conducta), de inhibir respuestas dominantes, organizar, planificar y gestionar la memoria de trabajo.

Su daño produce: distracción, mala planificación y solución de problemas.

RED FRONTO-CEREBELOSA:
Conecta áreas frontales con el cerebelo a través del estriado. Regula la temporalización de movimientos y ajusta conductas a momentos oportunos.

Daño: gestión de tiempo ineficiente.

RED FRONTO-LÍMBICA:
Conecta áreas de la CPFDL, el cíngulo anterior y el sistema límbico (amígdala). Regula las emociones.

Daño: problemas en el control emocional, baja motivación, hiperactividad, impulsividad y propensión a la agresividad reactiva.

HIPÓTESIS DOPAMINÉRGICA:
– Hipoactivación en el cíngulo anterior (alteraciones cognitivas)
– Sobreactivación en el núcleo caudado (exceso motor)

HIPÓTESIS NORADRENÉRGICA:
– Hipoactivación en áreas prefrontales dorsolaterales (fallos en MT y atención)
– Hiperactivación en locus cerúleus (sobrealerta, hiperactividad e impulsividad)

Está aceptado que el Espectro Autista está causado por factores genéticos, a nivel neuroquímico, bioquímico, genético... Pero no hay un modelo que explique unitariamente la etiología.

Lo que sí se sabe es que hay distintos grados de funcionamiento:
– Tno. autista clásico (tipo Kanner)
– Tno. Generalizado del Desarrollo (TGD) no especificado
– Tno. Asperger (mayor funcionamiento)

Baron-Cohen y Fritz, entre otros, proponen un déficit de la modularidad cognitiva. El autismo sería resultado de una disfunción biológica del SNC y una organización cortical diferente.

--> Disfunción en el SNC y alteraciones perinatales en el desarrollo del SNC.

Causa --> Distinta organización de la corteza cerebral

Resulta en --> Déficit de aprendizaje, sesgo de atención y percepción, y dificultad de integración de la información.

= Perfil de funcionamiento distinto (ceguera mental para estados mentales ajenos: creencias, deseos, juego de ficción, estados mentales y físicos...).

Es la teoría neuropsicológica que más fuerza está cobrando (con autores: Fisher, Happé, Ozonoff, Pennington y Rogers).

El déficit en TEA es por alteraciones en el sistema modulador de la actividad cerebral de los lóbulos frontales, que están hiperactivados.

Esto provoca:
– Falta de empatía y espontaneidad
– Afectividad y creatividad limitada
– Reacciones emocionales, rutinas y perseveraciones
– Intereses restringidos
– Dificultades en focalizar la atención

– Disfunción en el lóbulo temporal y en el sistema límbico.

– Disfunción en el cerebelo y el tronco encefálico.

– Disfunción en el lóbulo frontal y cortex estriado (fronto-estriado)

El sist. de neuronas espejo es un complejo neural relacionado con nuestros movimientos que responde específicamente a movimientos e intenciones de movimientos de otros, solo al verlos.

Está en la base de la imitación y aprendizaje por imitación. Participa en la adquisición del lenguaje, expresión de emociones, comprensión de estados mentales ajenos y empatía.

Las personas sanas INHIBEN EL RITMO MU en regiones sensoriomotoras cuando realizan una acción y realizan a otros haciendo actos motores específicos, mientras que LOS NIÑOS AUTISTAS NO.

Convergencias a nivel genético y neurobiológico + aspectos neuropsicológicos comunes. Similitud en funcionamiento ejecutivo y ToM.

FUNCIONES EJECUTIVAS:
– TDAH: déficit en control inhibitorio
– Autismo: Problemas en flexibilidad cognitiva y planificación

COGNICIÓN SOCIAL:
– TDAH: Déficit en CS tardíos en el desarrollo y menos graves
– Autismo: déficits tempranos en CS y más graves

COMPORTAMIENTO:
– TDAH: Problemas en HHSS y sobrerreactividad
– Autismo: fascinación por movimientos repetitivos, regresión del lenguaje y habilidades especiales

4 factores de riesgo:
– Sociales
– Conductuales
– Educativos
– Biomédicos:

PRENATAL: trastornos cromosómicos y síndromes específicos (Down, Williams, Prader-Willi...), edad parental, enfermedades paternas...

PERINATALES: prematuridad, lesiones en el nacimiento, trastornos neonatales...

POSTNATAL: traumatismo craneoencefálico, malnutrición, trastornos epilépticos o degenerativos, meningo-encefalitis

Es difícil encontrar factores biológicos observables o identificar la causa, a nivel de desarrollo del SN durante la gestación, que genera el retraso mental leve.

Ejemplos:

– SÍNTROME ALCOHÓLICO FETAL (retraso en el crecimiento intrauterino o postnatal, características faciales dismórficas y afectación del SN).

– EPILEPSIAS (del lóbulo frontal, temporal, ausencias o Petit mal, mioclónica juvenil o Síndrome de Landau-Kleffner).

– TRASTORNOS DEL DESARROLLO (disfunciones ejecutivas: TDAH y Tourette; disfunción del lenguaje: TEL y Dislexia; disfunción ejecutiva y en el PI: TGD).