Trastornos De Ansiedad Y Del Estado De Ánimo (Marisa)

TOC como consecuencia de alteración en procesos de memoria.

Ecker y Engelkamp encontraron en TOC una capacidad más pobre para recordar acciones previas y confusión entre tareas de codificación motora imaginaria y codificación motora real.

Otros han encontrado déficit en la memoria no verbal y EEG anormal en lóbulos temporales.

SIN EMBARGO --> conclusiones NO firmes, muchos hallazgos en negativo

Insel y Winslow proponen que una submuestra de receptores de SEROTONINA HIPERSENSIBLES serían la causa de los síntomas del TOC.

TEORÍA NEUROPSICOLÓGICA DE LA ANSIEDAD.
Implica el sistema de inhibición conductual, que se corresponde con estructuras septo-hipocampales.

Este sistema resulta en ANSIEDAD.

PRINCIPIO DE ACCIÓN IDEOMOTORA: comprobar si se tiene un impulso, lo cual aumenta la probabilidad de tenerlo realmente.

Ante señales de castigo, no recompensa, E nuevos o innatos de miedo ---> Se compara esta info con lo esperable (gracias al sustrato del comprador del hipocampo) y si es considerado una AMENAZA POTENCIAL ---> Se activa el SIST. DE INHIBICIÓN CONDUCTUAL para superar la amenaza, se encarga de COMPROBAR lo que está pasando con la normalidad y toma el CONTROL ---> Produce ANSIEDAD, sus efectos son:

– Inhibición conductual continua
– Aumento de la activación
– Aumento de la atención

Los impulsos, al hacerse conscientes, crean la experiencia de OBSESIONES. Las COMPULSIONES son acciones que aparecen para neutralizar el material no inhibido.

El TOC sería la activación de patrones de acción fijos (instaurados en los GANGLIOS BASALES, como programas motores innatos y mecanismos de control ante input sensoriales).

Está causado por un circuito reverberante en el sistema: HIPERFRONTALIDAD --> Aumenta la preocupación, la culpa, la rigidez de juicio y la intensidad de afecto.

CONDUCTA COMPULSIVA ANTE E. EXTERNOS:
1.- Cuerpo estriado ––INHIBE––> Globo pálido ––INHIBE––> Tálamo.

2.- Tálamo ––EXCITA––> Cortezas frontal, parietal, occipital y temporal ––EXCITA––> Cuerpo estriado (INICIO).

CONDUCTA COMPULSIVA ANTE E. INTERNOS:
1.- Núcleo caudado (muy ligado a la amígdala = ansiedad) ––INHIBE MUCHO––> Globo pálido ––INHIBE MUCHO––> Tálamo.

2.- Tálamo ––EXCITA MUCHO––> Cortezas orbitofrontal ––PREOCUPACIÓN––> Núcleo caudado (INICIO).

Combina todas las explicaciones del TOC (déficit de memoria + valoración + neuroquímicas).

TOC = forma exagerada de conducta normal, un tno. del funcionamiento cotidiano derivado del Sist. fundamental de procesamiento de info.

Proponen que hay RECURSOS ATENCIONES LIMITADOS, que deben repartirse entre tareas gracias a 2 elementos: PROGRAMA DE ARBITRAJE o DIRIMIDOR DE CONFLICTOS + SISTEMA ATENCIONAL SUPERVISOR.

Analiza la atención en el contexto de la acción, se interpretan los E internos y externos según ESQUEMAS MENTALES que median el comportamiento (secuencias de acción preparadas para activarse en las circunstancias oportunas).

Se distingue el PROCESAMIENTO AUTOMÁTICO (involuntario, hábitos) y CONTROLADO (deliberado, implica resolver problemas cuando no hay soluciones conocidas).

El modelo se compone de 4 ELEMENTOS en total: Unidades Cognitivas + Esquemas + Dirimidor de conflictos + Sistema Atencional Supervisor

UNIDADES COGNITIVAS:
– Corteza posterior.
– Funciones asociadas a sist. anatómicos específicos.

ESQUEMAS:
– Conductas rutinarias y automáticas (aprendizaje).
– Estados: desactivados, seleccionados o activados.
– Si se seleccionan, determinan la acción a hacer.

DIRIMIDOR DE CONFLICTOS:
– Evalúa la importancia de acciones y ajusta la acción rutinaria (también pueden ser complejas).
– Depende de E ambientales, que desencadenen las conductas bien especificadas.

SIST. ATENCIONAL SUPERVISOR:
– Modula al dirimidor de conflictos.
– Se activa en tareas novedosas sin solución conocida y cuando la selección de esquemas es insuficiente.
– Puede inhibir respuestas perseverantes y posee mecanismos de retroalimentación para monitorizar y compensar errores.

EL PROCESO ES:

1.- La percepción de E internos o externos genera unos pensamientos disruptivos.

2.- Se hace una eval. negativa de peligro (basada en creencias por historia de aprendizaje), lo cual activa el SAS

3.- El SAS provoca la interrupción de la conducta (alteración del Dirimidor de Conflictos) y la puesta en marcha de esquemas de acción o pensamiento "reparadores" (son rituales abiertos o encubiertos).
La alteración del Dirimidor de Conflictos puede deberse a alteraciones biológicas que den más facilidad de activación a esquemas de acción fundamentales almacenados en los Ganglios Basales.

La conducta repetitiva se explica porque los esquemas más practicados se seleccionan automáticamente (menos esfuerzo cognitivo) --> hábitos.

La persistencia de obsesiones y compulsiones se explica por la incapacidad de otros esquemas para inhibir los ya activados.

La amígdala es un almacén para memorias no conscientes de tipo emocional. Sin embargo, genera una REMINISCENCIA FÍSICA --> reconstrucción del estado del cuerpo provocado por la situación original.

Un E puede desatar reacciones corporales como la reviviscencia del trauma que lo desencadenó, por lo que se sabe que el TEPT está ligado a esta experiencia determinado.

Un acontecimiento traumático genera una disfunción en el HPA (Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal), lo cual tiene una serie de consecuencias:

– Hipervigilancia e hiperrespuesta a E neutros.
– Problemas en regulación emocional.
– Problemas en autoconciencia.
– Problemas en empatía.
– Problemas de aprendizaje.

Ante un suceso de gran tensión (maltrato, guerra...), las hormonas y neurotransmisores propician una mayor excitabilidad de la amígdala (almacén de memorias emocionales no consciente).
Si esto se prolonga, las hormonas pueden dañar el hipocampo o inhibirlo, impidiendo el recuerdo consciente completo. Esto, a nivel estructural tiene 2 consecuencias:

1.- Pérdida de volumen hipocámpico (8-12% en guerra y abuso infantil), esto tiene relación directa con la gravedad del TEPT.

2.- Reducción en la CPFDL, en el parietal y córtex cingulado.

Puede que estas alteraciones sean previas al TEPT como factor de riesgo o vulnerabilidad genética, ya que se han encontrado alteraciones en EEG previas. Esto causa una MENOR INHIBICIÓN MOTORA y MAYOR INTERFERENCIA EMOCIONAL, debido a:

1.- Hiperactividad en amígdala, alteraciones en el cinglado anterior, hipotálamo y circuito HPA.

2.- Hiperactividad del córtex estriado y somatosensorial.

3.- Hipoactivación de la CPF Orbital derecha.

RESULTADOS POCO CONSISTENTES, alteración en:

– Procesos de monitorización y org. del material presentado.
– Atención focalizada y sostenida en E con carga emocional.

Muchos estudios: INFLUENCIA DE CPFDL en recuperación de episodios traumáticos o flashbacks (escenas vívidas desencadenadas por memorias de la amígala, que traen asociaciones sensoriales y emocionales).

Con RMf se ve:

– Hipoactivación en núcleo rojo, giro parahipocámpico y precúneo derechos.
– Hiperactivación en ínsula derecha, corteza occipital media y precentral izquierda y área motora suplementaria derecha.

MODELO DE ORGANIZACIÓN DE MEMORIA EPISÓDICA (Conway) propone que el recuerdo traumático ante un estresor percibido se relaciona con:
– Desinhibición del córtex paralímbico, áreas sensoriales primarias, amígdala e hipocampo.
– Hipofuncionalidad de la CPFDL

Además, la recuperación de memorias episódicas en TEPT es al revés que en sanos: H. derecho (involuntarias) y H. izquierdo (voluntarias).

FUNCIONES EJECUTIVAS, MEMORIA DE TRABAJO Y ATENCIÓN:
– Clave en adultos jóvenes, sobre todo las funciones ejecutivas superiores y la memoria de trabajo.
– Problemas en inhibición, atención ejecutiva, fluidez verbal y flexibilidad cognitiva.
– Más fallos en el mantenimiento, peor ajuste al feedback y más rigidez mental.

MEMORIA:
– Fallos en aprendizaje verbal.
– Menor uso de estrategias (problemas ejecutivos, resultados más inconcluyentes).
– Sesgos en procesos de recuerdo libre explícito (susceptibles a la interferencia de pensamientos automáticos).

Alteraciones en ATENCIÓN y MEMORIA --> Más vulnerabilidad para el inicio y recaídas de la depresión

Cerebro en general mucho menos activo.
– Alteraciones en hipocampo, cíngulo y corteza prefrontal.
– Hemisferio derecho muy importante en emociones, especialmente negativas.

HIPOACTIVIDAD:
– Hipofrontalidad en conexiones fronto-límbicas = MENOR CONTROL TOP-DOWN en la actividad de la amígdala.
– Explica la lentitud, letargia y falta de excitación.
– Reducción de actividad frontal (comportamiento voluntario y sensación de vitalidad).
– Disminución en corteza parietal y temporal superior (atención centrada al exterior).
– Menor actividad en corteza prefrontal medial subgenual (centro de control emocional).

PATRÓN DE ACTIVIDAD CEREBRAL similar a los síntomas negativos de la ESQUIZOFRENIA.

HIPERACTIVIDAD:
– Más actividad CPFDL (recuperación de datos de la MLP --> recuerdos negativos)
– Amígdala (tristeza sin razón aparente).
– Cíngulo anterior, incisura central (regula la concentración en cosas que nos suceden, como el dolor).

MUJERES con más actividad emocional.

Proponen el siguiente circuito:

1.- AMÍGDALA alimenta la conciencia de emociones negativas.

2.– PREFRONTAL recupera memorias negativas.

3.- CÍNGULO ANTERIOR centra la atención en lo negativo, no permite el desenganche (no funcionan unas vacaciones porque no se desconecta).

4.- TÁLAMO mantiene el circuito activo.

Altos niveles de DOPAMINA y un CÍNGULO HIPERACTIVO generan un estado de sobreexcitación, euforia y exceso de confianza, o convicción exagerada del significado.

La relación y progresión de variables en este tno. aún está bajo estudio.

Semejantes a las de la esquizofrenia pero menor magnitud.
Hipótesis: endofenotipo de TB o endofenotipo medio entre genética y síndrome clínico (déficits previos a la enfermedad) --> causaría alteraciones cognitivas.

IMPORTANTE estudiar funcionamiento cognitivo en el 1º EPISODIO (alteraciones ya evidentes, comparables con episodios recurrentes). La edad de inicio del 1º episodio, el sexo o el CI = NO mayor disfunción neurocognitiva. Esto se da en personas CON y SIN COMORBILIDAD psiquiátrica.

HALLAZGOS GENERALES:
– Menor velocidad psicomotora
– Peor atención y memoria de trabajo
– Peor aprendizaje y memoria verbal
– Problemas de cambio atencional, flex. cognitiva y fluidez verbal
– Peor inhibición de respuesta (única ALTERACIÓN COGNITIVA relacionada con ESTADO DE ÁNIMO).

Puede que al inicio, el déficit sea leve y se exprese solo cuando la carga es mayor = se comprometen recursos cognitivos. MÁS DÉFICIT EN IdR + MENOR ACTIVACIÓN en CPF cuando 1º episodio muy sintomático.

Estudios en niños y adolescentes muestran que NO hay problemas previos del neurodesarrollo psicológico, intelectual o académico ANTES DEL TB.

Otros estudios muestran ALTERACIONES LEVES en adolescentes que después presentaron TB. Esto puede empeorar en el momento del brote de la patología --> episodios maníacos recurrentes.

APOYO EN NEUROIMAGEN: Estructura cerebral casi intacta al inicio del TB y cambios progresivos en sust. gris y ventrí***** cuando progresa la enfermedad.

PLANTEAMIENTO: TB como trastorno tardío del neurodesarrollo = neurodegeneración y reducción del rendimiento en diversas habilidades cognitivas, que se presenten al inicio del TB por AFECTACIÓN DE CIRCUITOS:

– Fronto-subcorticales
– Fronto-temporales