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298 Cartas en este set
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Pruebas de función hepatica
|
Transaminasas
BT FA GGT Albumina TP INR |
4 patrones daño hepatico
|
Hepatocelular
Colestasico Mixto Infiltrativo |
Características daño hepatocelular
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Elevación ALT, AST, DHL
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Transaminasa especifica de hígado
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ALT
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En qué otros órganos se presenta AST
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Musculo
riñón corazón cerebro hígado |
RELACIÓN AST/ALT
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Menos 1 hepatitis aguda
Mas 2 hepatitis alcohólica o esteatohepatitis no alcohólica o autoinmune o deficiencia de piridox |
Características daño colestasico
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Aumento de:
FA-GGT 5 nucleotidasa bilirrubina FA |
A qué se debe el aumento de 5'nucleotidasa en daño colestasico
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Hidrólisis de esteres de folato a ph alcalino
Canaliculos hepaticos |
Transformación de bilirrubina
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Hemoglobina - hemo - biliverdina - glucuronido de bilirrubina - urobilinogeno - estercobilina
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Qué valor se considera hiperbilirrubinemia
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Mas de 1 mg/dl
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En qué consiste el patrón infiltrativo
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Elevación de transaminasas
Bilirrubina SIN CAMBIOS FA SIN CAMBIOS |
Vida media de albumina
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3 semanas
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Qué puntos evalúa la escala CHILD - PUG
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Ascitis
Bilirrubina Albumina TP s/ Control/INR Encefalopatía (BATEA) |
Características clase A CHILD - PUG
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5-6 puntos
sobrevida al año de 100% sobrevida a los 2 años de 85% |
Características de clasificación B de CHILD
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7-9 puntos
Sobrevida al año de 85% Sobrevida a los dos años de 60% |
Características de la clasificación C de CHILD
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10-15 puntos
Sobrevida al año de 45% Sobrevida a los dos años de 35% |
3 puntos ascitis en escala CHILD
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1- ausente
2- leve 3- moderada |
3 puntos de bilirrubina en escala CHILD
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1- menos 2
2- 2-3 3- más de 3 |
3 puntos de albumina en escala CHILD
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1- mayor a 3.5
2- 2.8 a 3.5 3- menor a 2.8 |
3 puntos de TPS/ INR en escala CHILD
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1- 1-3/menor a 1,8
2- 4-6/1,8-2,3 3- mayor a 6/ mayor a 2,3 |
3 puntos encefalopatía en escala CHILD
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1- Ausente
2- 1 o 2 3- 3 o 4 |
Para qué sirve la escala wets haven
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Para medir encefalopatía hepática
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Grados de west haven
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Ictericia con alteración de PFH se divide en:
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Daño colestasico y daño hepatocelular
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El daño colestasico puedes ser:
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Intrahepatico o extra hepático
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El daño colestasico extrahepatico puede ser:
|
Benigno o maligno
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El daño hepatocelular puede ser
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Agudo o crónico
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Cuánto aumenta de tamaño el colédoco por año
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0.1 mm. En pacientes con colecisto es más grande por un mayor flujo.
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Son las hepatitis agudas
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A y B
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Son las hepatitis crónicas
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C y B
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Se considera agudo cuando
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Menos de 3 meses
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Se considera crónico cuando
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Más de 6 meses
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Otras causas de hepatitis aguda
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Drogas o alcohol
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Características de cuadro agudo de hepatitis
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Aminotransferasas mayores a 1000U/L, AST y ALT
B 10-12 mg/dl Hepatalgia Ictericia Sintomas inespecíficos |
Qué tanto se elevan las transaminasas en hepatitis crónica
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De 1.5-5 veces
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Generalmente en hepatitis cuánto se eleva AST/ALT
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2/1
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Características de VHA
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Picornavirus
RNA Icosaedro 4 proteinas estructurales 15-20 días incubación Fecal-oral No citopatico CD8 y NK |
Fases VHA
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Incubación 15-20 días
Prodromo 5-7 días Ictericia 3-8 semana Convalecencia hasta 6 meses |
Características prodromo VHA
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Inespecíficos
Rash Fiebre Mialgia |
Características de Infección por VHA particulares
|
Mucha astenia y adinamia
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Dx VHA
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Interrogatorio
Eco para descartar biliar Puede haber patrón mixto Elevación FA IgM al inicio, IgG después IgM hasta 6 meses IgG hasta décadas Puede haber recaida |
Tx VHA
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-Descanso 85 recupera en 3 meses, 100 a 6 mese
-Evitar farmacos de met hepatico -Ingreso en falla hepatica |
Cómo se observa la falla hepatica en VHA
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Asterictis
Ascitis Coagulopatia Encefalopatía con hiporeactividad |
Características VHB
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DNA
No citopatico 10 tipos en mexico H y G más frecuentes 4 regiones: S, C, P, X |
Patron susceptible a HVB
|
Todos los anticuerpos negativos
|
Patrón vacunado VHB
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Anti HBs positivo o HbsAB
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Patrón Infección pasada VHB
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Anti HBs positivo
Anti HBc positivo (HbsAB/HbcAB-IgG) |
Patrón infección aguda VHB
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HBsAg positivo
IgG positivo - anti HBc |
Patrón Infección crónica VHB
|
HBs positivo (HbsAg)
IgG anti HBc positivo |
Antigeno HB de superficie (HBsAg)
|
Marcador de infección (Infección activación)
Primer marcador en aparecer Persistencia mayor a 6m en cronicas |
Anticuerpo anti HBs
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Anticuerpo neutralizante
Recuperación o inmunidad Aparece en vacuna |
Antigeno HBe(HBeAg)
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Replicación activa - HB DNA
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Antigeno anti HBe
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Remisio por menor replicación
Promotor de mutaciones Precore Seroconversion en hepatitis cronica |
IgM anti HBc
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Primer anticuerpo en aparecer
Infección aguda o reactivación Presente hasta 6m 10-20% hepatitis cronica |
IgG anti HBc
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No es neutralizante
Indica exposición (Infección remota) Puede haber infx oculta |
características epidemiológicas de VHB
|
20 de las hepatitis crónicas (PRINCIPAL CAUSA)
6 produce cirrosis Transmisión parenteral Transmisión vertical 90% Infección cronica 2% prevalece México Incubación 30-160 días |
Principal complicación VHB
|
Cirrosis
Luego esto produce descompensación y tumores |
Historia natural VHB
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AGUDO
95% autolimitado hepatitis subclínica hepatitis icterica hepatitis fulminante CRONICO hepatitis crónica portador crónica hepatocarcinoma cirrosis hepática |
Qué porcentaje de los neonatos infectados con hepatitis b se transforman crónico
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90
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Dos tipos enfermedad inflamatoria intestinal
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Chron: De la boca al ano, transmural
CUCI: Recto y colon, mucosa |
Año incidencia inflamación Chron y Cuci México
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20-40 años.
No hay cura Genética (NOD2) y ambiental (tabaco, AINE, flora, dieta) |
Fisiopato enfermedad inflamatoria intestinal EII
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Autoinmune
Infx salmonella o campy ATB indiscriminada Aines 15 dias por mes Hormonas |
Qué afecta mas Chron
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Ileocecal
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Que afecta mas la colitis ulcerosa
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Recto y sigmoides
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Para que es la clasificación de Montreal
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Enfermedad de Chron
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Signos y s Cuci
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Diarrea con sangre
Dolor Fiebre Ect |
Laboratorios para EII
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BH
Calprotectina fecal para valorar respuesta a Tx *** |
Ulceras lineales y aspecto empedrado en endoscopia, GRANULOMAS y afección transmural corresponde a:
|
Chron
|
Para que son los criterios de TrueLove - Witts
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Para colitis ulcerosa
Leve 7-10 Moderada 11-14 Severa mas de 14 |
Para qué se usa la Mayo score
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CUCI
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Para qué se usa la CDAI
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Chron, remisión menos de 150 y persistencia mas 220
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Dx diferencial para Chron
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Tb
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Tx CUCI
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Leve - Aminosalicilatos
Mod- Amino, corti y tiopurina severo- agentes biológico *** |
Tx Chron
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Mesalazina
Esteroide dosis alta como predni o bude IV de elección en colitis grave Azatriopina ANTI TNF como imfliximab - pero antes descartar Infección por Tb |
Fístula perianal significa:
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Chron y manejo antiTNF
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Longitud canal anal
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2.5-4 cm
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Cuánto mide el recto
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12
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Efecto de los triciclicos intestinales
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Son atropinicos, mueven mucho el intestino
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Cómo se puede reducir un prolapso sin tocarlo
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Con azucar para deshidratarlo
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Inspección zona anal
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Pigmentación, fisuras, aseo, nevos, hemorroides, parasitos
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Inspección sacro coccigeo
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Excrecencias, exantemas, inflamación, escaras
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Cómo es la posición de sims
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Decúbito lateral izquierdo con rodilla flexinada
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Patologías anal mas común
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Hemorroide
Luego fístula, abscesos, fisuras, condilomas, disfunción |
Características hemorroides externas
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Dolor
sangrado isquemia trombosis sensible externas a linea pectinea revestimiento escamoso |
T x condilomas anal
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Podofilina y crioterapia
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Hidradenitis supurativa
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formación de accesos y cicatrices y factores de riesgo como hormonas fumar sobrepeso genética
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Enfermedad pilonidal
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afección benigna de la piel que se produce cuando un pelo crece en la piel de la parte superior de la hendidura entre las nalgas
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Infeccion aguda en ventana de VHB
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HbcAB IgM
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Qué porcentaje de la hepatitis B es fulminante
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0.1-1
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PFH en VHB
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Mayor a 1000 usualmente
TGP>TGO Patrón mixto con predominio hepatocelular |
Cuando se da tx para VHB
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-Hepatitis cronica HBeAg con necroinflamacion o fibrosis
-DNA viral >20k, ALT>2 -Cirrosis Child A -Cirrosis descompensada -Paciente HBeAg y extra hepatica -Hepatitis aguda con coagulopatia, falla hepatica fulminante y considerar trasplante |
SS de cirrosis descompensada
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Ascitis
Sangrado Encefalopatía |
Yx VHB
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Interferon pegilado alfa (da muchos EA)
ENTECAVIR Tenofovir lamuvidina adefovir |
cada cuándo se tiene que realizar un ultrasonido a pacientes con virus de hepatitis b cirróticos o mayores de 40 años
|
semestral
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virus de la hepatitis que predispone a hepatocarcinoma
|
b
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cuánto tiempo después se tiene que poner inmunoglobulina al tener contacto en pacientes portadores de virus de la hepatitis b
|
primeras 48 horas
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condiciones especiales de tratamiento de virus de hepatitis b
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Embarazadas con carga viral mayor a 200k y tratamiento con tenofovir o telbiva
VIH con tenofovir |
características del virus de la hepatitis C
|
ARN
bicapa lipídica flaviviru NS4A, 4B,5A, 5bB |
VHC genotipo más abundante en México
|
1b
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infección aguda por VHC
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elevación de alt mayor a 5
ictericia fiebre cefalea fatiga anorexia vómito náusea diarrea dolor abdominal |
cuánto tiempo después de la infección son detectables los antígenos VHC
|
6 a 12 semanas
inmunocompromiso puede durar hasta 12 meses menos del 5% no presénta seroconversión |
qué porcentaje de VHC se convierte en crónico
|
80%
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escalas de gravedad y pronóstico para la infección crónica por VHC
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CHILD y MELD
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características de la infección crónica VHC
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fatiga
pérdida de peso mialgias artralgias prurito dolor abdominal ictericia asintomáticos hepatopatía crónica cirrosis compensada o descompensada |
qué es la respuesta viral sostenida de los antivirales contra VHC
|
carga viral indetectable en suero a las 12 semanas de finalizar el tratamiento
|
qué porcentaje logran erradicación del virus de la hepatitis C con antivirales
|
95%
|
previr es para
|
proteasa
|
BUVIR es para
|
polimerasa NS5B
|
ASVIR es para
|
complejo de replicación NS5A
|
EPCLUSA
|
velpatasvir/sofosbuvir, se dan este tipo de combinaciones porque se potencian
no se modifica por función hepática patas y yofo |
tratamiento para pacientes con VIH y vhc
|
EPCLUSA
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características del vhd
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deltavirus
ARN requiere AgSVHB para ensamblaje liberación y transmisión |
tratamiento para vhd
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interferón Alfa
interferón perfilado experimentales como: Myrcludex, lonafarnib, REP 2139 |
genotipos de vhe que causan infección en humano
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1 y 2
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qué genotipo de vhe predomina en México
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2
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población de riesgo para vhe
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embarazadas
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características de vhe
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endémico
vías de desarrollo hepatotrópico falla hepática fulminante eclampsia hemorragia |
qué virus de la hepatitis se transmite fecal oral
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A y E
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incubación del vhe
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dos a seis semanas
|
qué porcentaje de la infección por VHE produce ictericia
|
40%
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qué característica tiene la infección crónica por vhe
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persistencia de alteración de transaminasas con alt elevada
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tratamiento para vhe
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nada antiviral, depuración viral espontánea pero se puede considerar la ribavirina o interferón pegilado en ciertos casos como embarazo falla hepática etcétera
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qué se puede ver en placa simple gastrointestinal
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hilio
oclusión vísceromegalia calcificación cuerpo extraño síndrome de boer atresia yeyunal obstrucción duodenal |
qué es el síndrome de boerhave
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rotura espontánea de esófago por un aumento brusco de la presión esofágica
|
cómo se toma la placa anatómica de esófago
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decúbito
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cuántos niveles hidro aéreos se observan de pie en una radiografía
|
5
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causas del ileo
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diabetes mellitus fármacos Chagas
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en qué pacientes se puede observar aire en la vía biliar
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aquellos con esfínterotomía de odi o úlcera péptica
|
en qué pacientes está contraindicado los métodos bariatados
|
perforación
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qué se valora en un esófagograma
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mecanismo de deglución
dinámica esofágica trastornos de motilidad estenosis tumores esofagitis péptica divertí***** enfermedad ácido péptica de 2 a 3 grados |
en qué pacientes está contraindicada el esófagograma
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con broncoaspiración
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cómo se realiza un esofagograma en pacientes con sospecha de perforación
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con medios contrastados hidrosolubles
|
la acalasia corresponde a un desorden de tipo
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hipotilidad
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los espasmos esofágicos difusos la peristalsis hipertensiva corresponden a desórdenes de
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hipermotilidad
|
halitosis anorexia e imagen de cola de ratón diagnostique
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acalasia
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en qué patología se observa el esófago de sacacorchos
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espasmo esofágico difuso
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cómo se observa el esófagograma de una úlcera péptica
|
pliegues delgados
anillo edematoso depósito bariado línea de Hampton de un milímetro collar edematoso de 4 mm imagen de terraplén |
cuánto debe medir la pared del esófago
|
5 mm
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para qué es la escala metavir
|
mide fibrosis
uno fibrosis portal sin septos dos fibrosis portal con septos tres numerosos septos sin cirrosis cuatro cirrosis |
para qué se realiza la serie esófago gastroduodenal
|
detección de lesiones gástricas malignas
lesión de la mucosa engrosamiento de la cámara gástrica presencia de úlceras malignas |
es la etapa final de la hepatitis alcohólica
|
cirrosis
|
presentación de la hepatitis alcohólica
|
esteatosis hepática e inflamación también cirrosis
|
cuánto alcohol predispone a hepatitis alcohólica
|
más de 30 gr al día, o 20 a 15 bebidas en hombre y ocho en mujer por semana
|
en práctica cuánto consumen los pacientes hepatópatas alcohólicos
|
más de 100 mg al día
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Qué es un UBE
|
10 mg de alcohol que equivalen a un vaso de vino de 100 ML o una lata de cerveza de 200 ML o media copa de destilado de 50 ML
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edad media de hepatitis alcohólica
|
53 años
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principal factor de riesgo de la hepatitis alcohólica
|
desnutrición y también es marcador de mortalidad
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factores de riesgo de desarrollar fibrosis hepática por alcohol
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con infección con hepatitisC
obesidad con NASH |
qué encima se eleva en la cirrosis por alcohol
|
TGO sobre TGP
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características de la hepatitis alcohólica histológicamente
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inflamación
balonización cuerpos de mallory necrosis |
qué es la cirrosis nodular
|
cuando en la biopsia aparecen los nódulos separados por fibrosis
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características iniciales de la hepatitis alcohólica
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náusea
vómito fiebre pérdida de peso ictericia progresiva ascitis hemorragia variceal |
son las complicaciones de la hepatitis alcohólica
|
ascitis y hemorragia variceal
|
características de laboratorio de la hepatitis alcohólica
|
elevación de transaminasas 2 a 1
leucocitosis anemia trombocitopenia coagulopatías hipoalminemia hiper bilirruminemia lesión renal aguda (SHR TIPO 1) 25% con infección |
principal causa de mortalidad en pacientes con hepatitis alcohólica
|
infección
|
escala de severidad para hepatitis alcohólica
|
maddrey
|
escala de mortalidad y severidad para hepatitis alcohólica
|
MELD (21 o mas es severo)
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escala que predice la respuesta a corticoesteroides en hepatitis alcohólica
|
Lille score
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escala de mortalidad en hepatitis alcohólica
|
Child
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tratamiento para la hepatitis alcohólica
|
nutrición
estabilidad hemodinámica manejo del síndrome de abstinencia con benzodiacepinas corticosteroides |
con qué escala se mide el síndrome de abstinencia
|
escala de Ottawa y CIWAR ar
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por qué se da benzodiacepinas para el tratamiento de síndrome de abstinencia
|
porque actúa sobre el sistema gabaerérgico entonces compensa la falta de alcohol
|
qué se da en una hepatitis alcohólica grave con un MELD mayor a 20 y un madrey mayor a 32
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corticosteroides cómo prednisolona o metilprednisolona 40 o 32
|
en qué situaciones está contraindicado el uso de corticoesteroides en hepatitis alcohólica
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hepatitis b
tuberculosis diabetes descontrolada hemorragia de tubo digestivo |
es el punto de corte en la escala de lille
|
0.45 por encima de esto hay una mortalidad mayor
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cuántos años de sobrevida da un trasplante hepático
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5 años
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qué se da pacientes que no responden a corticoesteroides
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tratamiento paliativo
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A qué se debe la esteato hepatitis no alcohólica
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síndrome metabólico en un cuarto de la población
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es la etapa final de la colestasis autoinmune
|
ictericia
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características de la colangitis biliar primaria
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destrucción de conductos
colestasis crónica colangitis destructiva crónica no supurativa inflamación de los conductos predominancia en mujeres ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES IgM elevada |
cuáles son las tres emes de la colangitis biliar primaria
|
mujer
anticuerpo antimitocondria IgM |
qué porcentaje de las pacientes que tienen colangitis biliar primaria tienen enfermedades autoinmunes asociadas
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40 a 70%
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manifestaciones de la cbp
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asintomático al inicio
elevación de bilirrubinas mal pronóstico fatiga - falta de mg prurito - estimulación del tono opioide ictericia - colestasis mala absorción hepatomegalia esplenomegalia hiperpigmentación S xantelasma xantoma |
criterios diagnósticos para cbp
|
fosfata alcalina mayor a 1.5
AMA biopsia compatible |
qué es AMA
|
anticuerpos antimitocondriales
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es el anticuerpo más específico para cbp
|
ANTIM2
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características de la biopsia por cbp
|
inflamación portal
lesión periportal puentes de fibrosis cirrosis |
tratamiento para cbp
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ácido USODESOXICOLICO
fibrato anticuerpos |
es la clasificación más usada para determinar la respuesta del tratamiento a cbp
|
Barcelona o París
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modelo pronóstico para cbp
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MELD
MAYO |
características de la hepatitis autoinmune
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predominen mujeres
incidencia en incremento no resolutiva cuando se encuentra allá y cirrosis bimodal en pubertad y 50 a 60 años |
característica de la hepatitis autoinmune aguda
|
tiempo de coagulación alterado
|
características de la hepatitis autoinmune crónica
|
cirrosis
aumento de anticuerpo IgG elevado presencia de anticuerpos no órgano específicos |
espectros de la hepatitis autoinmune
|
asintomático
agudo severo fulminante |
cómo se observa la biopsia de hepatitis autoinmune
|
lesión en la zona 3 del ovulillo hepático que es la zona que rodea a la vena
necrosis centro lobulillar |
qué escala se usa para la expectativa de vida en pacientes con hepatitis autoinmune
|
Child
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es la más común de las hepatitis autoinmunes
|
tipo 1 que es antinuclear y antimusculo liso
|
qué es el mimetismo en hepatitis autoinmunes que es la característica principal
|
qué es una confusión de algo propio con algo ajeno inmunológicamente hablando
|
tratamiento para la hepatitis autoinmune
|
nitrofurantoína
aminociclina agentes biológicos que bloquean el tnf Alfa esteroides como tiopurina un prednisona con azatioprina |
para qué se usa el sistema de evaluación simplificado IAIHG
|
diagnosticar hepatitis autoinmune mayor a siete es definitivo
|
qué porcentaje de recaída post tratamiento de la hepatitis autoinmune aparece a los 3 años
|
81%
|
tratamiento de mantenimiento para hepatitis autoinmune
|
azatiopina
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son las dos causas más comunes de cirrosis
|
primero alcoholismo segundo hígado graso
|
cuánto alcohol se necesita para generar cirrosis
|
más de 60 g de alcohol por día por un periodo de 10 años o 21 unidades
|
en cuánto tiempo aproximadamente la cirrosis compensada se convierte en descompensada
|
en un lapso de 9 años
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cuál es la expectativa de vida en la cirrosis descompensada
|
1.6 años
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cómo se observa una cirrosis descompensada
|
hipertensión portal
ascitis encefalopatía ictericia |
por qué hay esplenomegalia y ascitis en cirrosis
|
por la hipertensión portal
|
son los signos y síntomas de insuficiencia hepática en cirrosis
|
telangiectasias
ginecomastia eritema Palmar atrofia testicular |
A qué se debe la telangectasia por cirrosis
|
aumento de la vasodilatación y aumento de la presencia de óxido nítrico
|
cuál es el rango de puntuación de la escala MELD
|
de 6 a 40
seis es normal y 40 agónico con una sobrevida del 7% a 6 meses |
por qué hay sarcopenia en la cirrosis en un 70% de los pacientes
|
porque el músculo y el hígado tienen funciones compartidas metabólicas y esto aumenta 10 puntos en la escala de MELD
|
cuál es el problema de la escala de CHILD
|
que utiliza valores subjetivos
|
cuál es la profilaxis para las varices sin sangrado
|
betabloqueadores como el propanolol o se ligan las varices si el paciente no tolera
|
qué medicamentos se utiliza en sangrado activo de varices
|
terlipresina
somatostatina ocreotide |
qué es el signo de pezón en endoscopia
|
cuando una vari se acaba de sangrar
|
cuál es la profilaxis secundaria de una varice
|
beta bloqueador y ligadura
|
para qué se toma amilasa y lipasa en pancreatitis
|
diagnóstico
|
A qué se debe la pancreatitis aguda
|
activación inadecuada de enzimas
|
es la etiología más frecuente de la pancreatitis aguda
|
biliar
|
es la mortalidad de la pancreatitis
|
5%
|
es el factor de riesgo más importante para pancreatitis aguda
|
alcoholismo porque este aumenta la probabilidad de precipitación de secreción pancreática
|
cuánto mide el conducto pancreático
|
uno en la cola dos en el cuerpo y tres en la cabeza
|
i get smashed
|
idiopatic
gallstones etanol trauma steroids mumphs autoinmune scorpion hipertrigliceridemia endoscopia drug |
qué medicamento se asocia a pancreatitis aguda
|
furosemida y esetoprima
|
la causa más frecuente de la pancreatitis aguda
|
biliar y posteriormente alcohol
|
factores desencadenantes de pancreatitis aguda
|
disfunción del esfínter de odi
hipercalemia vasculitis cáncer de cabeza de páncreas páncreas fibrosis quística CMV EBV sarampión parásitos |
son las 4f de la pancreatitis aguda
|
fat
fertility female fourtys |
cuánto mide el colédoco en predisposición de coledocolitiasis
|
5mm
|
criterios diagnósticos para pancreatitis aguda
|
dolor abdominal transcriptivo
intensidad de 10 incremento de la amilasa al menos tres veces hallazgos por imagen |
por qué se da antiemético para la pancreatitis
|
porque entre más vomiten más dolor hay o se mantiene más
|
signos de la pancreatitis
|
fiebre
hipotensión taquicardia ictericia alteración del estado de conciencia resistencia abdominal signo de Cullen signo de grey Turner |
qué son el signo de Cullen y el de grey Turner
|
son moretones asociados a hemorragia o necrosis pancreática el de Cullen es periummbilical y el de grey es en los flancos
|
causas de elevación de la amilasa
|
cetoacidosis diabética
falla renal CPRE anorexia bulimia cirrosis colecistitis aguda parotiditis trauma abdominal IAM |
en qué tiempo se mantiene basal la amilasa en pancreatitis aguda
|
3 a 5 días
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en qué paciente es más sensible la lipasa
|
alcohólicos
|
características de laboratorio de la pancreatitis aguda
|
leucocitosis
hematocrito elevado amilasa elevada lipasa elevada hiperglucemia elevación del bun y creatinina hipocalcemia procalcitonina proteína c |
predictor de severidad de la pancreatitis aguda
|
hematocrito mayor a 40
|
predictor de mortalidad de la pancreatitis aguda
|
elevación del bun
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estudio indispensable en pancreatitis aguda
|
ecografía para descartar litiasis y observar edema de páncreas y colecciones
|
para qué se realiza la tomografía en pacientes con sospecha de pancreatitis aguda
|
por si hay duda
por si hay complicaciones por si hay predictores de gravedad se toma después de la 72 horas |
cuánto tiempo se tiene para hacer ultrasonido en pacientes con sospecha de pancreatitis aunque no tenga elevación de enzimas
|
24 horas
|
para qué se usa la escala de Atlanta en pancreatitis
|
para determinar la gravedad
leve ausencia de todo moderado todo transitorio o localizado grave falla múltiple de más de 48 horas se muere casi la mitad |
son las complicaciones locales de la pancreatitis aguda
|
colecciones
pseudoquiste necrosis |
son las complicaciones sistémicas de la pancreatitis aguda
|
exacerbaciones de enfermedades existentes como insuficiencia hepática o pulmonar
|
en qué consisten los criterios de Marshall
|
respiratorios
renales por creatinina cardiovasculares por presión arterial |
factores de riesgo para una pancreatitis grave
|
más añoso
más gordo cáncer cirrosis insuficiencia cardíaca que chupe alteración del estado de conciencia que tenga mucha respuesta inflamatoria que venga muy hemoconcentrado que tenga un bun mayor a 20 colecciones peripancreáticas múltiples infiltrados pulmonares derrame pleural |
qué valor es predictor de gravedad en la escala bisap
|
más de tres
|
qué evalúa la escala bisap
|
bun
respuesta inflamatoria añoso que tenga derrame pleural si tiene más de tres grave |
criterios para ingresar a un paciente con pancreatitis aguda a la unidad de cuidados intensivos
|
ranson mayor a 3
bisap mayor a 3 apache mayor a 8 falla orgánica |
es la piedra angular del tratamiento de la pancreatitis aguda
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hidratación
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cuál es una complicación de la fluidoterapia en pancreatitis aguda
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síndrome compartimental abdominal
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cuánto se administra de líquidos en pancreatitis aguda
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250 a 500 ML por hora
5 a 10 mililitros por kilogramo por hora mantener el hematocrito por encima de 35 |
analgésicos más usados en pancreatitis aguda
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opioides
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microorganismos infecciosos más comunes en necrosis pancreática
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ecoli
klebsiela enterobactearw estafilococo estreptococo hongos |
tratamiento antibiótico por sospecha de infección en pancreatitis aguda
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quinolonas - metronidazol
imipenem meropenem |
en qué condición se necesita de drenaje con catéter de páncreas
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en necrosis encapsulada infectada
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en qué situaciones está indicada la cirugía abierta en pancreatitis aguda
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hemorragia no controlada
síndrome compartimental no resuelto perforación de víscera hueca |
en qué situaciones está indicada la CPRE
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pancreatitis aguda biliar con obstrucción del colédoco
pancreatitis aguda biliar y colangitis descompresiva |
en qué situaciones está indicada la colecistectomía en pancreatitis aguda
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cuándo la pancreatitis está leve cuándo es grave pero hay que esperar a que resuelva ligeramente |
complicaciones de la pancreatitis aguda
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colección aguda de líquido para el pancreático
pseudo quiste colección necrótica aguda necrosis amurallada |
etiología más común de ascitis
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cirrosis hepática
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dato de mal pronóstico en cirrosis respecto a la aldosterona
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ascitis e hiponatremia
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A qué se debe el síndrome hepato renal
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a una hiponatremia excesiva que lleva a una vasoconstricción renal
el pronóstico es sombrío |
primer estudio de imagen que se debe realizar en paciente con sospecha de ascitis
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ultrasonido
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dónde se recomienda hacer la paracentesis diagnóstica en ascitis
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en el cuadrante inferior izquierdo
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cuál es la fórmula de gasa
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albúmina sérica menos albúmina de líquido ascítico
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qué indica una gasa mayor a 1.1
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hipertensión portal -transudado
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qué indica una casa menor a 1.1
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no hipertensión portal - exudado
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tratamiento para ascitis
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tratar la causa
reposo dieta diuréticos paracentesis terapéutica trasplante hepático |
es el pilar del tratamiento para la ascitis
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dieta que incluye restricción de sodio con 2 G al día y un balance de sodio negativo al 10%
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cuál es el objetivo de pérdida de peso al día del tratamiento para ascitis
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de 500 a 1000 G por día
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en qué consiste el tratamiento con diuréticos para ascitis
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se inicia con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemide, Y si no hay cambio de peso se dobla la dosis hasta llegar a una dosis máxima de 160 de furosemide y 400 de espinolactona
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qué tratamiento se da para la ascitis intratable por diuréticos
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paracentesis descompresivas
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para qué se utilizan los criterios de west haven
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para encefalopatía hepática
0 cambios en la personalidad sin asterixis 1 disminución de la actividad y asterixis 2 letargia desorientación bradilalia y asterixis franca 3 desorientación severa comportamiento bizarro estupor 4 coma |
manejo de encefalopatía hepática
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medidas anti amonio como disacáridos no absorbibles en este caso la lactulosa de 10 ML cada 8 horas
rifaximina 550 mg cada 12 horas para disminuir el exceso de bacterias anaerobias también l ornitina o l aspartat |
cuánto tiempo se considera diarrea aguda
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menos de 14 días
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síntomas de alarma de diarrea aguda
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fiebre
deshidratación náusea |
bacterias invasoras características de diarrea aguda
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shigella
salmonela campilobacter yersinia ecoli entero hemorrágica |
bacterias causantes dediarreas agudas por toxinas
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estáfilococo dorado
bacilo cereus clostridium prefiringes ecoli enterotoxigénica |
protozoariomás frecuente de diarreas agudas
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entamoeba histolítica
giardia crypto |
A qué pacientes se sugiere estudios para diarrea aguda
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deshidratación
evacuaciones sanguinolientas con moco fiebre inmunocomprometidos |
estudio más frecuente para diarreas agudas
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coprocitología -más de seis leucocitos es inflamatoria
lactoferrina coprocultivos para disentería |
medicamentos frecuentes que causan diarrea aguda
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metformina
colchicina |
características de la diarrea aguda inflamatoria
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moco
fiebre pocas evacuaciones tenesmo dolor abdominal |
qué dieta debe llevar un paciente con diarrea aguda
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la dieta la que está acostumbrado pero eliminando irritantes
suspensión de la lactosa por una semana |
tratamiento para diarrea aguda
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dieta e hidratación
loperamida dos tabletas al inicio y luego una cada 8 horas hidrasec o algo asi peptobismol |
en qué pacientes está contraindicada la loperamidal en diarrea
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diarrea inflamatoria porque puede producir ileo o colon tóxico
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tratamiento antibiótico recomendado para pacientes con diarrea aguda
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quinolona al inicio como ciprofloxacino 10mgx3Dias
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qué parte es del tracto digestivo afecta la colitis ulcerosa
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solo la mucosa del colon sigmoides recto
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factor protector para enfermedades intestinales inflamatorias EII
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fibra
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qué región afecta comúnmente la enfermedad de crohn
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ilio cecal
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signos asociados a la enfermedad inflamatoria intestinal por la liberación de tropomiosina
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uveítis
eritema nodoso pioderma gangrenoso |
para qué se mide la calprotectina fecal
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para estimar inflamación intestinal y respuesta a tratamiento
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qué característica tiene la enfermedad de crohn en doscopia
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granular ulcerosa y emparches y puede afectar desde la boca al ano
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granulomas/ criptitis
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Chron,/ CUCI
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Para qué se usan los criterios de TrueLove -Witts
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Colitis ulcerosa
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Clasificación CDAI
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Chron
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diagnóstico diferencial más importante para enfermedad de crohn o Cuci
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tuberculosis
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tratamiento inicial para enfermedad inflamatoria intestinal
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1-aminosalicilatos (salazinas)
2- corticosteroides, mejoría aminosalicilatos con tiopurinas 3- Agentes biológicos con cyclosporina, mejoria agentes biológicos con tiopurinas 4- Colectomia |
ANTICUERPOS mejores para EII
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adalizumab cada 15 dias subcutaneo
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por qué después de 8 años de tratamiento para enfermedad intestinal inflamatoria se debe de hacer colonoscopia
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para revisar si no hay cáncer
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Cuci + colangitis esclerosante predispone a
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Cancer de colon
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Fistula inflamatoria perianal es igual a
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Enfermedad de Crohn y es igual a tx ANTI TNF
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qué criterios utilizan para el síndrome de intestino irritable
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Roma 4
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antecedente de importancias psiquiátrico en síndrome de intestino irritable
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abuso sexual
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son los tres síntomas más frecuentes en el síndrome de intestino irritable
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dolor el más frecuente
constipación diarrea |
tratamiento más usado para síndrome de intestino irritable
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diciclomina
laxantes rifamicina |