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21 Cartas en este set
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Qué es la IRA?
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-Es la disminución rápida del FG
-Retención de desechos nitrogenados -Alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobase |
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Cuál es el indicado más frecuente de la presencia de IRA?
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Hiperazoemia: Acum de desechos nitrogenados (Nitrógeno uréico, ácido úrico y creatinina)
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Qué es la Lesión renal aguda?
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-Reducción súbita de la función renal en 48h
-Incremento absoluto de la creatinina sérica 0.3mg/dL -Reducción del vol urinario menor a 0.5ml/Kg/hr por más de 6 horas |
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Qué mide la clasificación RIFLE
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R: RISK: Incremento de la creatinina sérica de 1.5 veces, baja del FG mayor del 25% con gasto urinario menor a 5ml/kg/hr por 6 horas.
I: INJURY: Cr dos veces mayor, baja del índice FG mayor 50%, Gurinario menor 5ml x12hrs F: FAILURE: Cr tres veces (o mayor a 4) baja del FG mayor 75%, Gurinario menor a 3ml x24hrs o anuria. (LRA aguda crónica agudizada) L: LOSS: Falla renal aguda persistente por más de 4 semanas E: END: Falla renal sostenida por más de 3 meses |
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Criterios KDIGO
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-Sólo utilizan cambios en la SCr y la prod de orina.
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IRA según el volumen urinario:
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-No oligurica: Mas de 0.5ml/Kg/Hr
-Oligúrica: Menos de o.5ml -Anúrica: Menos de 100ml por día |
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Factores de riesgo de la IRA
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-Edad, Diabetes tipo 1, Enfermedad Renal Crónica, Disfunción del VI.
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Tipos de IRA
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1. Trastornos de hipoperfusión renal: Hiperazoemia prerrenal 55%
2. Enf del parénquima renal: Hiperazoemia renal 40% 3. Obstrucción de las vías urinarias: Hiperazoemia postrenal 5% |
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Tipos de IRA Renal Intrínseca
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-Enf tubular aguda: Isquemia 50% y toxinas 35%
-Nefritis intesticial 10% -Glomerulonefritis aguda 5% |
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Fisipato de la IRA prerrenal:
Etipatogénia |
1. Mx
-Hipovolemia: Quemaduras, hemorragias -Bajo GC: Enf del miocardio -Hipoperfusión, -Sd de hiperviscosidad (raro) -Aumento proporción de resistencia vascular renal y sistémica. |
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IRA Prerrenal
Patogenia |
Hipovolemia, Bajo GC, Vasodilatación=Baja PA->Baja Presión intreglomerular->Cese de filtración =FRACASO RENAL
Vasoconstricción renal, pérdida de autorregulación= Disminución del flujo glomerular- Cae P hidrostática- Cese filtración= FRACASO RENAL |
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Fisiopato de la IRA renal intrínseca
Etiopatogénia |
1.Mx
-Obstrucción vasculorrenal -Enf de los glomérulos o la microvascularización -NECROSIS TUBULAR AGUDA -Nefritis intersticial -Depósito y obstrucción itratubular. |
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Evolución de la IRA Isquémica
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Fases:
1.Inicio: Horas-días 2.Mantenimiento: 1-2 semanas La lesión de la célula epitelial está establecida 3. Recuperación: Fase poliúrica (complicación) |
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IRA nefrotóxica
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-Por adm de fármacos
MX: -Vasoconstricción intrarrenal -Toxicidad directa sobre las cels tubulares -Obstrucción intratubular |
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IRA posrenal
Etiopatogenia |
Obstrucción
1. Ureteral (Cálculos, coágulos) 2. Cuello de la vejiga : Hiperplasia prostática 3.Uretra: Estenosis, fimosis |
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Fisiopatología de la IRA
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-Inadecuado manejo de electrolítos y solutos
Baja Na, Ca, Cl Sube K, Mg, P -Incapacidad para eliminar ácidos fijos -Retención de urea y creatinina Urea>60mg/dL Cr> 1.6 mg/dL -Inadecuado manejo de agua Oligoanuria Poliuria |
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Manifestaciones clínicas de la IRA
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Por la hiperazoemia:
-Náuseas -Vómito -Malestar -Alt del sensorio -Convulsiones Por la hipervolemia -Derrame pericárdico -Frote pericárdico -Tamponada -Estertores Por la hiperkalemia -Arritmias -Íleo Por la disfunción plaquetaria -Hemorragias |
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Complicaciones de la IRA
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-Expansión del volumen extracelular: Por no expulsar sal ni agua en anuricos
-Hiperpotasemia -Acidosis metabólica: -Hiperfosfatemia e hipocalcemia: -Anemia y hemorragias -Infecciones: La mas comun y teminda -Complicaciones cardiacas y digestivas: Arritmias, ulceras de estres y hemorragias. |
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EGO en la IRA
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-Cambios en la densidad urinaria
-Sedimentos urinarios: Cilindros hialinos en prerrenal, cilindros granulosos pardos en renal |
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Excreción fraccional de Na en IRA
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EFNa < 1% IRA prerrenal
EFNa > 2% IRA renal |
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Indicaciones absolutas de diálisis
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-Pericarditis urémica
-Sobrecarga hídrica -Encefalopatía urémica -Hiperkalemia refractaria PCr>12 mg/dL BUN > 100 mg/Dl -Acidemias severas |
