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1. ¿Qué es la enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)?:
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Se caracteriza por una proliferación anormal del tejido trofoblástico, con un espectro de severidad que va de lesiones benignas a malignas.
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2. ¿Cuál es la incidencia mundial de la Enfermedad Trofoblastica Gestacional en México y de forma mundial?:
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El reporte mundial es de 1 caso por cada 2000 embarazos y en México lo reportado es 2.4 casos por cada 1000 embarazos.
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3. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la Enfermedad Trofoblastica Gestacional?:
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antecedente de un embarazo molar, edad materna (<20 o >40 años), aborto previo, embarazo ectópico previo, uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, consumo de alcohol, multiparidad.
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4. ¿Cómo se clasifica la Enfermedad Trofoblastica Gestacional?:
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Consta de seis entidades clinicopatológicas distintas:
- Benignas: Mola hidatidiforme completa (CHM) Mola hidatidiforme parcial (PHM) - Malignas Mola invasiva (IM) Coriocarcinoma (CCA) Tumores trofoblásticos de localización placental (PSTT), y Tumores trofoblásticos epitelioides (ETT). |
5. ¿En que porcentaje de casos la Enfermedad Trofoblastica Gestacional es benigna y cuantos son persistentes?:
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El 80% de los casos de enfermedad trofoblástica gestacional son benignos e involucionan espontáneamente; de 15 a 20% son persistentes.
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6. ¿Qué porcentaje de casos se transforman en coriocarcinoma?:
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2 a 3%
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7. ¿Cuáles son los datos histológicos típicos del embarazo molar?:
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La presencia de edema del estroma velloso y proliferación trofoblástica.
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8. ¿Cuáles son los criterios que se utilizan para clasificarlo en mola parcial o completa?:
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se utiliza la magnitud de los cambios histológicos, las diferencias cariotípicas y la presencia o ausencia de elementos embrionarios.
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9. ¿Qué ocurre durante la fertilización para que de como resultado una mola hidatiforme completa?:
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Un espermatozoide haploide fertiliza un óvulo vacío. Como resultado, el material genético del espermatozoide se replica a sí mismo, el tejido resultante es de origen completamente paternal.
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10. ¿Cuáles son las características principales de la mola completa?:
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degeneración hidrópica de la mayoría de las vellosidades y la proliferación del trofoblasto, sin tejido fetal identificable.
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11. ¿Qué ocurre durante la fertilización para que de como resultado una mola hidatiforme parcial?:
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resultado de la fertilización entre un óvulo normal y dos espermatozoides. El componente genético del tejido contiene material cromosómico tanto materno como paterno.
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12. ¿Cuáles son los cambios que se presentan en el embarazo molar parcial?:
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contiene tejido fetal, con una gama de vellosidades desde normales a quísticas , mientras que la hiperplasia trofoblástica es sólo focal.
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13. ¿Cómo es el cariotipo en la mola parcial y la completa?:
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completa cariotipo 46 XX o 46 XY. Parcial 69 XYY, 69 XXX, 69 XXY.
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14. ¿Son las neoplasias trofoblásticas más frecuentes después de las molas hidatiformes y de donde se originan?:
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la mola invasiva y casi todas las molas invasoras se originan a partir de molas parciales o completas.
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15. ¿Cuáles son las características del coriocarcinoma?:
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una mezcla de células trofoblásticas mononucleadas alternadas con láminas de sincitiotrofoblasto.
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16. ¿Cuál es la incidencia del coriocarcinoma?:
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aproximadamente 1 en 20,000-40,000 embarazos.
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17. ¿Cuales son los sitios de metástasis mas común del coriocarcinoma?:
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(80%) es en pulmón, el siguiente en riesgo es la vagina (30%) y el cerebro e hígado acumulan un 10% de riesgo.
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18. Forma rara y única de la neoplasia trofoblástica gestacional que representa solo el 0.25% de los casos:
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tumor trofoblástico de localización placental.
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19. ¿De donde surge y cuando puede ocurrir el tumor trofoblástico de localización placental?:
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surge del sitio de implantación placentaria y puede ocurrir después de cualquier embarazo, ya sea intrauterino o ectópico, o tras un aborto espontáneo o inducido.
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surge del sitio de implantación placentaria y puede ocurrir después de cualquier embarazo, ya sea intrauterino o ectópico, o tras un aborto espontáneo o inducido.
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El síntoma inicial más común es el sangrado uterino anormal, al examen físico se le encontrará un tamaño uterino mayor al esperado para la edad gestacional, aumento en uno o ambos ovarios causado por los quistes tecaluteínicos, ausencia de frecuencia fetal, hiperémesis gravídica, hipertensión gestacional en las primeras 20 SDG.
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21. ¿Cómo se realiza el diagnostico de Enfermedad Trofoblastica Gestacional?:
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Cuantificación de β-hCG sérica, Ecografía
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22. ¿Cómo es la elevación de la β-hCG sérica en un embarazo molar completo?:
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se eleva casi siempre por arriba de lo esperado para la edad gestacional. En las molas más avanzadas no es raro encontrar una cifra de millones.
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23. En cantidad aproximadamente ¿de cuanto podemos ver lo niveles de β-hCG sérica en la mola completa?:
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>100,000 mUI/ml en 50% de pacientes.
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24. ¿En que porcentaje la mola parcial presenta progresión a neoplasia trofoblástica gestacional?:
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<5%
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25. ¿Por qué se provocan falsos negativos en la cuantificación de β-hCG sérica?:
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concentración tan alta puede provocar resultados negativos falsos en la prueba de embarazo en orina por sobresaturación del análisis por la hormona excesiva.
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26. ¿Cuáles son las características ecográficas de la mola parcial?:
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Las características de la mola parcial son placenta multiquística engrosada con un feto o cuando menos tejido fetal.
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27. ¿Cuál es el diagnostico con el que mas se le confunde a la Enfermedad Trofoblastica Gestacional?:
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un aborto incompleto o diferido.
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28. ¿Cuál es el tratamiento en el embarazo molar?:
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El legrado por succión se usa para disminuir la posibilidad de perforación uterina.
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29. ¿Por qué se evita el uso de métodos como la maduración cervical o los agentes de inducción del parto?:
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debido a que las contracciones uterinas pueden llevar a una embolia trofoblástica.
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30. ¿Cuál es el tratamiento primario de la Neoplasias trofoblásticas gestacionales y cual se evita?:
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quimioterapia y la mayoría de los especialistas evita los legrados repetidos por los riesgos de ocasionar perforación uterina, hemorragia, infección o formación de adherencias intrauterinas.
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31. ¿Cuál es el tratamiento de los Tumores trofoblásticos de localización placental (PSTT), y Tumores trofoblásticos epitelioides?:
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histerectomía
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32. ¿En que casos es efectiva la monoquimioterapia?:
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casi siempre son suficientes para la neoplasia no metastásica o metastásica pero de bajo riesgo.
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33. ¿Cuáles medicamentos se usan en estos protocolos de monoquimiterapia?:
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metotrexato o actinomicina D
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34. ¿Cuándo se indica la quimioterapia combinada?:
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se indica en la neoplasia de alto riesgo.
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35. ¿Qué índice de curación se ha encontrado con el uso de la quimioterapia combinada?:
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se aproxima a 90%.
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36. ¿Qué fármacos comprender el régimen de tratamiento EMA-CO?:
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etopósido, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida y Oncovin® (vincristina).
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37. Una vez que la concentración sérica de β-hCG es indetectable, la serovigilancia debe prolongarse durante un año ¿Qué es fundamental hacer durante este periodo?:
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utilizar algún método anticonceptivo efectivo para evitar los efectos teratógenos de la quimioterapia y disipar la confusión que genera la elevación de la β-hCG por el embarazo superpuesto.
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