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1. ¿Qué es la enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)?:
Se caracteriza por una proliferación anormal del tejido trofoblástico, con un espectro de severidad que va de lesiones benignas a malignas.
2. ¿Cuál es la incidencia mundial de la Enfermedad Trofoblastica Gestacional en México y de forma mundial?:
El reporte mundial es de 1 caso por cada 2000 embarazos y en México lo reportado es 2.4 casos por cada 1000 embarazos.
3. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la Enfermedad Trofoblastica Gestacional?:
antecedente de un embarazo molar, edad materna (<20 o >40 años), aborto previo, embarazo ectópico previo, uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, consumo de alcohol, multiparidad.
4. ¿Cómo se clasifica la Enfermedad Trofoblastica Gestacional?:
Consta de seis entidades clinicopatológicas distintas:
- Benignas:
Mola hidatidiforme completa (CHM)
Mola hidatidiforme parcial (PHM)
- Malignas
Mola invasiva (IM)
Coriocarcinoma (CCA)
Tumores trofoblásticos de localización placental (PSTT), y
Tumores trofoblásticos epitelioides (ETT).
5. ¿En que porcentaje de casos la Enfermedad Trofoblastica Gestacional es benigna y cuantos son persistentes?:
El 80% de los casos de enfermedad trofoblástica gestacional son benignos e involucionan espontáneamente; de 15 a 20% son persistentes.
6. ¿Qué porcentaje de casos se transforman en coriocarcinoma?:
2 a 3%
7. ¿Cuáles son los datos histológicos típicos del embarazo molar?:
La presencia de edema del estroma velloso y proliferación trofoblástica.
8. ¿Cuáles son los criterios que se utilizan para clasificarlo en mola parcial o completa?:
se utiliza la magnitud de los cambios histológicos, las diferencias cariotípicas y la presencia o ausencia de elementos embrionarios.
9. ¿Qué ocurre durante la fertilización para que de como resultado una mola hidatiforme completa?:
Un espermatozoide haploide fertiliza un óvulo vacío. Como resultado, el material genético del espermatozoide se replica a sí mismo, el tejido resultante es de origen completamente paternal.
10. ¿Cuáles son las características principales de la mola completa?:
degeneración hidrópica de la mayoría de las vellosidades y la proliferación del trofoblasto, sin tejido fetal identificable.
11. ¿Qué ocurre durante la fertilización para que de como resultado una mola hidatiforme parcial?:
resultado de la fertilización entre un óvulo normal y dos espermatozoides. El componente genético del tejido contiene material cromosómico tanto materno como paterno.
12. ¿Cuáles son los cambios que se presentan en el embarazo molar parcial?:
contiene tejido fetal, con una gama de vellosidades desde normales a quísticas , mientras que la hiperplasia trofoblástica es sólo focal.
13. ¿Cómo es el cariotipo en la mola parcial y la completa?:
completa cariotipo 46 XX o 46 XY. Parcial 69 XYY, 69 XXX, 69 XXY.
14. ¿Son las neoplasias trofoblásticas más frecuentes después de las molas hidatiformes y de donde se originan?:
la mola invasiva y casi todas las molas invasoras se originan a partir de molas parciales o completas.
15. ¿Cuáles son las características del coriocarcinoma?:
una mezcla de células trofoblásticas mononucleadas alternadas con láminas de sincitiotrofoblasto.
16. ¿Cuál es la incidencia del coriocarcinoma?:
aproximadamente 1 en 20,000-40,000 embarazos.
17. ¿Cuales son los sitios de metástasis mas común del coriocarcinoma?:
(80%) es en pulmón, el siguiente en riesgo es la vagina (30%) y el cerebro e hígado acumulan un 10% de riesgo.
18. Forma rara y única de la neoplasia trofoblástica gestacional que representa solo el 0.25% de los casos:
tumor trofoblástico de localización placental.
19. ¿De donde surge y cuando puede ocurrir el tumor trofoblástico de localización placental?:
surge del sitio de implantación placentaria y puede ocurrir después de cualquier embarazo, ya sea intrauterino o ectópico, o tras un aborto espontáneo o inducido.
surge del sitio de implantación placentaria y puede ocurrir después de cualquier embarazo, ya sea intrauterino o ectópico, o tras un aborto espontáneo o inducido.
El síntoma inicial más común es el sangrado uterino anormal, al examen físico se le encontrará un tamaño uterino mayor al esperado para la edad gestacional, aumento en uno o ambos ovarios causado por los quistes tecaluteínicos, ausencia de frecuencia fetal, hiperémesis gravídica, hipertensión gestacional en las primeras 20 SDG.
21. ¿Cómo se realiza el diagnostico de Enfermedad Trofoblastica Gestacional?:
Cuantificación de β-hCG sérica, Ecografía
22. ¿Cómo es la elevación de la β-hCG sérica en un embarazo molar completo?:
se eleva casi siempre por arriba de lo esperado para la edad gestacional. En las molas más avanzadas no es raro encontrar una cifra de millones.
23. En cantidad aproximadamente ¿de cuanto podemos ver lo niveles de β-hCG sérica en la mola completa?:
>100,000 mUI/ml en 50% de pacientes.
24. ¿En que porcentaje la mola parcial presenta progresión a neoplasia trofoblástica gestacional?:
<5%
25. ¿Por qué se provocan falsos negativos en la cuantificación de β-hCG sérica?:
concentración tan alta puede provocar resultados negativos falsos en la prueba de embarazo en orina por sobresaturación del análisis por la hormona excesiva.
26. ¿Cuáles son las características ecográficas de la mola parcial?:
Las características de la mola parcial son placenta multiquística engrosada con un feto o cuando menos tejido fetal.
27. ¿Cuál es el diagnostico con el que mas se le confunde a la Enfermedad Trofoblastica Gestacional?:
un aborto incompleto o diferido.
28. ¿Cuál es el tratamiento en el embarazo molar?:
El legrado por succión se usa para disminuir la posibilidad de perforación uterina.
29. ¿Por qué se evita el uso de métodos como la maduración cervical o los agentes de inducción del parto?:
debido a que las contracciones uterinas pueden llevar a una embolia trofoblástica.
30. ¿Cuál es el tratamiento primario de la Neoplasias trofoblásticas gestacionales y cual se evita?:
quimioterapia y la mayoría de los especialistas evita los legrados repetidos por los riesgos de ocasionar perforación uterina, hemorragia, infección o formación de adherencias intrauterinas.
31. ¿Cuál es el tratamiento de los Tumores trofoblásticos de localización placental (PSTT), y Tumores trofoblásticos epitelioides?:
histerectomía
32. ¿En que casos es efectiva la monoquimioterapia?:
casi siempre son suficientes para la neoplasia no metastásica o metastásica pero de bajo riesgo.
33. ¿Cuáles medicamentos se usan en estos protocolos de monoquimiterapia?:
metotrexato o actinomicina D
34. ¿Cuándo se indica la quimioterapia combinada?:
se indica en la neoplasia de alto riesgo.
35. ¿Qué índice de curación se ha encontrado con el uso de la quimioterapia combinada?:
se aproxima a 90%.
36. ¿Qué fármacos comprender el régimen de tratamiento EMA-CO?:
etopósido, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida y Oncovin® (vincristina).
37. Una vez que la concentración sérica de β-hCG es indetectable, la serovigilancia debe prolongarse durante un año ¿Qué es fundamental hacer durante este periodo?:
utilizar algún método anticonceptivo efectivo para evitar los efectos teratógenos de la quimioterapia y disipar la confusión que genera la elevación de la β-hCG por el embarazo superpuesto.