cuáles son las lesiones hepáticas que se produce a consecuencia del consumo crónico del alcohol	esteatosis hepática alcohólica fibrosis hepática alcohólica hepatitis alcohólica aguda y crónica cirrosis hepática alcohólica
qué es la enfermedad hepática alcohólica y cuál es su epidemiología	es producida por el consumo crónico de alcohol cuarta causa de muerte más frecuente en varones entre 25 y 64 años la lesión es debido a la ingesta de 80 g de etanol al día durante más de 10 años la afectación depende de variabilidad individual según la susceptibilidad del Estado nutricional agentes tóxicos infeccioso zoogenéticos
cómo se calcula el consumo de alcohol	mililitros de la bebida por 0,8 que es la densidad de alcohol con respecto al agua por el porcentaje de grado alcohólico
qué es la esteatosis hepática alcohólica	es la acumulación de grasa en el hígado reversible se produce porque el etanol se oxida a acetaldehído que disminuye la oxidación de ácidos grasos y entonces se produce una mayor producción y acumulación de triglicéridos en el hígado generalmente es asintomatico y se diagnostica en el examen físico con hepatomegalia blanda e indolora el pacientes asintomático y en laboratorios hay una elevación leve de las transaminasas y fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa
qué es la fibrosis hepática alcohólica cuáles sus manifestaciones clínicas y el diagnóstico	aparece como secuela de hepatitis alcohólica aguda y puede evolucionar a cirrosis se produce porque la lesión hepática evoluciona a fibrosis posteriormente a necrosis y nódulos de regeneración series gnóstica porque al examen físico hay hepatomegalia a un inicio pero luego avanza a que el hígado se vuelve más pequeño y duro tiene manifestaciones como astenia adinamia dolor en el hipocondrio derecho ictericia y en laboratorios elevación de las transaminasas y bilirrubina elevado
qué es la hepatitis alcohólica aguda	es un precursor histopatologico de cirrosis por alcohol también se relaciona con la esteatonecrosis hepáticapuede llegar a producirse una falla aguda y necrosis del hígado y complicarse con encefalopatía hepática y pancreatitis por alcohol cuadro clínico puede ser asintomatico dolor abdominal en el hipocondrio derecho con náuseas vómitos astenia adinamia ictericia y fiebre estigmas de alcoholismo y estigmas de insuficiencia hepática
cuáles son los estigmas de alcoholismo	hipertrofia parotídea neuritis periférica lengua plana depapilada + estigmas de insuficiencia hepática
que se encuentra en el laboratorio en una hepatitis alcohólica aguda	aumento de transaminasas sólo aumenta la aspartato aminotransferasa ASR es mayor con aumento de fosfatasa alcalina gammaglutamiltranspeptidasa bilirrubinas altas especialmente la directa
cuál es la histopatología de la hepatitis alcohólica aguda	lesión de zona 3 centro lobulillar del acino hepático con acumulación de grasa hepatocelular cuerpos hialinos de mallory inflamación aguda y fibrosis de la zona 3 perimedular hiperi celular
cuál es el tratamiento de la enfermedad hepática por alcohol	abstinencia alcohólica mejorar el estado nutricional glucocorticoides como prednisona agentes antiinflamatorios inmunosupresores antifibroticos como la colchicina y complejo b por deficiencia de ptialina
la formación de macro nódulos en una cirrosis con qué enfermedad está más asociada	hepatitis b
la formación de micronodulos en una cirrosis con qué enfermedad está más asociada	en cirrosis hepática por alcohol
qué es la cirrosis hepática por alcohol	es una cirrosis de tipo micronodular difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos estructurales anormales o nódulos de regeneración esta enfermedad Crónica e irreverse
cuál es la fisiopatología de la cirrosis hepática por alcohol	el acetaldehído producto de la oxidación del alcohol estimula la síntesis de la colágena en los miofibroblastos hepáticos y está fibrogénesis provoca directamente cirrosis y hepatitis previa
patologicamente cómo se caracteriza una cirrosis hepática alcohólica	por la aparición de necrosis fibrosis nódulos de regeneración y shunts arteriovenosos
cuál es la clasificación morfológica de la cirrosis	macronodular qué son nódulos más de 3 cm micronodular qué son nódulos no mayor a un centímetro mixta
cuál es la etiología de la cirrosis	toxinas como alcohol drogas alfametildopa metotrexate fenilbutazona infecciones hepatitis b d c esquistosomiasis autoinmunidad hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria metabólica enfermedad de Wilson deficiencia de la Alfa 1 antitripsina hemocromatosis galactosemia porfiria cutánea tardía esteatohepatitis no alcohólica obstrucción biliar por atresia de vías biliares fibrosis quística cálculos estenosis benigna colangitis esclerosante vasculares insuficiencia cardíaca derecha pericarditis constrictiva enfermedad venooclusiva sindrome de budd-chiari miscelánea sarcoidosis
cómo se divide el cuadro clínico de la cirrosis	cirrosis compensada o inactiva cirrosis descompensada o activa
como es el cuadro clínico de una cirrosis compensada o inactiva	es asintomática con algunos signos de insuficiencia hepática pruebas de función hepática anormal y se diagnostica por biopsia hepática y tiene buen pronóstico
como es el cuadro clínico de una cirrosis descompensada o activa	se manifiesta con complicaciones como la encefalopatía hepática hipertensión portal retención de líquidos síndrome hepatorrenal peritonitis bacteriana espontánea
cuáles son los hallazgos físicos de una cirrosis hepática	ictericia sector hepáticos piel hiperpigmentada lesiones purpuricas en la piel disminución del vello axilar y pubiano ginecomastia atrofia testicular impotencia sexual hipertrofia parotídea telangiectasias nuevos de araña circulación colateral presión arterial baja abdomen globoso por ascitis edema hernia umbilical e inguinal Palma hepática eritema Palmar hipotrofia tenar e hipotenar
cómo se encuentra el laboratorio de un paciente con cirrosis	pruebas de función hepática alteradas con elevación de transaminasas ictericia con predominio de la directa anemia trombocitopenia leucopenia osea pancitopenia por la esplenomegalia tiempo de protrombina prolongado colesterol bajo hiponatremia disfuncional sodio urinario bajo
cuáles son los métodos de diagnóstico por imagen para una cirrosis	ecografía abdominal se encuentra esplenomegalia con una Porta de dos o más centímetros o milímetros tac de abdomen resonancia magnética nuclear endoscopia digestiva alta para ver las varices esofágicas hipertensión portal varices esófago gástricas o gastropatía hipertensiva laparoscopia para ver macroscopicamente el hígado y tomar biopsia
cuál es la clasificación de child pug para cirrosis	es la clasificación para determinar el grado de insuficiencia hepática y un paciente con cirrosis donde se va a sumar los puntajes 1 2 y 3 y se los va a dividir en grado a b y c grado a = 5 y 6 grado b es de 7 a 9 grados de 10 a+
cuál es la clasificación de child pug que patología evalúa	1)ascotis 1 ausente 2 leve 3 moderada 2) encefalopatía 1 no 2 ii y i 3 iii iv 3)bilirrubina mg% 1 menor 2. 2 entre 2 y 3. 3. mayor a 3 4)albúmina g/dl 1 mayor 3.5 2 2.8 y 3.5. 3 mayor 2.8 5) tiempo de protrombina 1 mayor 60% 2 de 40 a 60 3 mayor a 40
cómo se trata la hiponatremia nacional urinario bajo en un paciente cirrotico	no es una hiponatremia verdadera también se los llama síndrome ascítico edematoso en el tratamiento no se pone sodioporque las alteraciones de conciencia de un cirrotico es debido a una encefalopatía hepática no se le debe dar sodio porque se va a retener más líquido y se va a generar masa cities el tratamiento es con el objetivo de disminuir la ascitis y el edema de miembros inferiores se debe usar diuréticos
qué es la encefalopatía hepática	se produce por la insuficiencia hepática grave o anastomosis portosistémicas se caracteriza por alteración conductual neurológica y alteraciones del laboratorio es reversible
cuál es la clasificación de las encefalopatias hepaticas	tipo a asociada falla hepática fulminante tipo b asociada a derivación portosistémica quirúrgica o derivación percutánea portosistémica intrahepática tipo c asociada a hepatopatía Crónica como episodica simple o recurrente encefalopatía hepática persistente leve o severa y en celopatía hepatica subclínica mínima o incipiente
cuál es la fisiopatología de la encefalopatía hepática	en cirroticos se transporta amonio por colaterales directamente a la circulación general donde disminuye la capacidad de síntesis de urea normalmente el amonio su fuente es el intestino a partir del desdoblamiento de productos nitrogenados que lo llevan las bacterias colonicas y se desvían del hígado a través de la circulación colateral portosistémica el 80% es depurado en el hígado en el ciclo de la urea los astrocitos se encargan de la detoxificacion del amonio a nivel del sistema nervioso central convirtiéndolo el amonio en glutamina la glutamina se intercambia con aminoácidos de cadena ramificada y aromáticas y el plasma y en la encefalopatía las altas concentraciones de glutamina favorece el influjo de aminoácidos mayor que los de cadena ratificada y cuando se excede la glutamina ocasiona formación de falsos neurotransmisorescomo octopa me da gama que disminuye el nivel de la conciencia y aumento de serotonina donde hay alteración del sueño y vigiliatambién hay una disminución de norepinefrina aspartato y dopamina inhibe la acción de la dopamina y adrenalina del cerebro produciendo coma y perturban la transmision neurosináptica disminuye el metabolismo energético cerebral
cuáles son los factores desencadenantes de una encefalopatía hepática	hemorragia digestiva exceso de proteínas en la dieta infecciones deshidratación uremia prerrenal uso de depresores del sistema nervioso como sedantes hipnoticos anestesicos hipoxia trastornos hidroelectroliticos como por la hipocalcemia y equilibrio ácido básico alcalosis metabólica y constipación
cuál es el cuadro clínico de una encefalopatía hepática	alteraciones de la conciencia alteración del patrón del sueño vigilia apatía lentitud de respuesta y reducción de movimientos espontáneos cambios de personalidad deterioro intelectual habla lenta y monótona fetor hepático alteraciones motoras como asterixis reflejos y tono muscular exagerado
cuáles son los grados de encefalopatía hepática	0 que es una encefalopatía incipiente 1 compromiso intelectual y bradipsiquica dos signos y síntomas neurológicos confusión euforia somnolencia asterixis hiperreflexia mantiene control de esfínteres lentitud generalizada tres somnolencia permanente lenguaje incoherente coma superficial 4 coma profundo hipotonía convulsiones
cuáles son los test psicométricos que se utilizan en la encefalopatía hepática	conexión de números seguimiento y diseño de una carretera
cuáles son los métodos de diagnóstico para la detección de una encefalopatía hepática	amoniaco en sangre arterial prueba evidente sin relación en el grado pruebas de función hepática líquido cefalorraquídeo electroencefalograma laboratorios de rutina y electrolitos
tratamiento de la encefalopatía hepática	reducción de la producción y absorción de las toxinas derivados del tubo digestivo se determina la causa y se la corrige cedaw medidas generales como manejo de líquidos electrolitos se evita infecciones se da enema de limpieza con solución salina o lactulosa dieta con 40 gramos de día de proteínas vegetal metronidazol
manejo de la encefalopatía con fármacos	se usa antibioticos no absorbibles como la neomicina metronidazol aminosidina lactulosa para producir una diarrea osmótica y acidificar el colon para mayor eliminación de amonio en las heces e inhibe el crecimiento bacteriano l la aspartato queda sustrato para la síntesis de urea y glutamina disminuyendo el exceso de amoníaco en casos de encefalopatía hepática Crónica es una dieta hipoproteica y lactulosa y si no responde transplante hepático
cuál es la fisiopatología de la ascitis	el aumento de presión portal hace que hayas retención de líquidos la hipoalbuminemia por insuficiencia hepática disminuye la presión osmótica y produce retención de líquidos por bloqueo venoso intrahepatico hace que aumente volumen entre patico y llega a la ascitis se produce vasodilatación disminución del volumen plasmatico efectivo a nivel renal se activa el eje renina angiotensina aldosterona aumento del factor natriurético y disminuye sistema de calicreína La prostaglandina renal aumenta una reabsorción tubular de sodio y disminuye la expresión de sodio urinario
cómo se puede complicar de ascitis	ascitis y edema de miembros inferiores y anasarca
como es el manejo de la ascitis leve o no complicada	cuando el sodio urinario es mayor a 50 min equivalentes por día se tiene que hacer una restricción de sal menor a 2 gramos al día sólo la restricción de sodio elimina la ascitis en el 20% reposo relativo restricción de líquidos si hay hiponatremia dilucional cuando el sodio sérico es mayor a 125
cuál es el tratamiento de la cistitis persistente	cuando el sodio urinario es menor a 50 en equivalentes al día se da una restricción de sodio en la dieta se usa diuréticos para un mayor balance de sodio porque se inhibe la reabsorción renal tubular espirinolactona y furosemida
cómo se tiene que hacer la valoración de la respuesta en una ascitis	se debe controlar el peso diario con una pérdida de un kilogramo al día con edema periférico 0,5 g al día sin edema con el control del perímetro abdominal tiene que disminuir un centímetro por día diuresis diaria monitorización de electrolitos séricos sodio urinario y creatinina
cuando se tiene que suspender el diurético tengo una ascitis	hemorragia de varices en encefalopatía hepática e infecciones bacterianas en creatinina sérica mayor a 2 anormalidades electrolíticas severas deshidratación e hipotensión
cuál es el tratamiento de una ascitis refractaria	sodio urinario menor a 30 min y equivalentes al día no responde a los diuréticos ni a la dieta pronostico maloko mortalidad a los 6 meses se trata con paracentesis de gran volumen seriados con reposición de dextra albúmina derivación percutánea portosistémica intrahepática derivación peritoneo venosa de le Veen
cuál es la otra complicación de una insuficiencia hepática crónica	varices esofágicas
cuáles son los grados de las varices esofagicas gastricas	grado 1 varices son planas grado 2 varices son grandes pero no se topan con una y otra y grado 3 las varices son grandes y se tocan
cuál es la prevención del primer evento de hemorragia en varices de grado 2 y 3	propanolol bloqueo de activación adrenergica de los receptores beta y la circulación esplácnica disminuye la presión portal y flujo sanguíneo de colaterales portosistemicas nadolol ligadura de varices con bandas elásticas
como es el manejo de la hemorragia por varices según la terapia médica cuáles son los objetivos	disminución del flujo esplacnico disminución del flujo portal disminución de la presión portal en el circuito portosistemico y se controla la hemorragia
cuál es el manejo de la hemorragia por varices según la terapia médica qué fármaco se utiliza	vasopresina con nitroglicerina sublingual pero ya no se usa lo ideal es que se den estos 3 terlipresina somatostatina ocreotido
cuál es el tratamiento endoscopico de las varices esofágicas	escleroterapia ligadura de varices con bandas elásticas taponamiento con balón derivacion portosistemica percutanea intrahepatica
como es el tratamiento endoscopico de escleroterapia en las varices	se produce una inyección endoscópica de sustancias esclerosantes como el alcohol etanol o prop amida polidocanol qué cohibe la hemorragia por compresión del edema local y la trombosis que se Sella en el orificio de sangrado pero tiene efectos colaterales como dolor retroesternal disfagia úlceras esofágicas estenosis esofágica perforación hipertermia
como es el tratamiento endoscopico con ligadura de varices con bandas elásticas	se produce una estrangulación mecánica de las varices y desvía el flujo venoso hacia redes peri y paraesofagica se coloca entre 5 a 8 bandas por sesión tiene menos complicaciones y hace tratamiento endoscópico de elección para varices esofágicas sangrantes y la segunda opción es la escleroterapia
como es el tratamiento de las varices esofágicas mediante el taponamiento con balon	en pacientes con hemorragia por varices y que se quiere radicar se hace varias sesiones endoscopicas donde se usa un tubo que es la sonda de sengstaken-blakemore donde se produce la compresión de las varices sangrantes y no se deja más de 24 horas por riesgo de necrosis de mucosa esofágica puede complicarse con dolor retroesternal perforación esofágica neumonía por aspiración
como es el manejo por derivacion portosistemica percutanea intrahepatica	con una guía fluoroscopica se llega a la vena hepática a través de la yugular interna derecha sepas aguja por el parénquima hepático apena Porta se dilata el tracto y se coloca cánula auto expansible para conseguir un gradiente mayor a 10000 entre vena Porta y vena hepática pero existe riesgo de oclusión trombosis estenosis o tenencia a la encefalopatía y es útil en pacientes que tienen síndrome hepatorrenal y tienen a cities refractario
cuál es el manejo quirúrgico de la ascitis	derivacion portocava derivación mesocava derivacion esplenorrenal distal se puede complicar con una encefalopatía hepática crónica
cómo se previenen los episodios de hemorragia recurrentes	con propranolol nadolol ligadura o esclerosis de varices esofágicas cada 2 semanas
como es el manejo de la hemorragia varicosa	se hace un manejo hospitalario se canaliza dos vías periféricas gruesas o vía venosa central se hace monitoreo de signos vitales reposición del volumen laboratorio transfusión de paquetes globulares ayuno valorar el manejo de somatostatina o creo tidos terlipresina terapéutica endoscópica derivacion portosistemica percutanea intrahepatica si falla y luego la cirugía como último recurso

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