que dos mecanismos son los causantes de las complicaciones de las placas de ateroma	el más frecuente es la rotura de la cápsula fibrosa pero también se pueden realizar por erosiones del endotelio
cómo es la composición de las placas de ateroma llamadas también de cápsula fibrosa	nucleo lipidico, estroma de células inflamatorias y capsula fibrosa. Tienen poco tejido conectivo y fibras musculares.
qué tipos de trombos pueden producirse tras la rotura o erosión endotelial	-Trombo plaquetar -Trombo plaquetar + fibrina -Trombo mayoritariamente de fibrina
tras la rotura de la cápsula o erosion endotelial que producirá un trombo plaquetar	No llegara a ocluir el vaso pero si producirá una estenosis coronaria severa. Angina inestable
tras la rotura de la cápsula o erosion endotelial que producirá un trombo de fibrina y plaquetas	estenosis severa con oclusión intermitente. una necrosis limitada qué curso haría con un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
tras la rotura de la cápsula o erosión endotelial que producirá un trombo formado mayoritariamente por fibrina	una oclusión completa que dará lugar a una necrosis miocárdica completa si no actuamos a tiempo. será un infarto de miocardio con elevación del segmento ST
cuál es la diferencia anatomopatológica de un infarto de miocardio con elevación del ST y uno sin elevación	la oclusión coronaria cuando hay elevación del ST es total y el trombo solo estar formado por fibrina. la oclusión sin elevación de St suele ser intermitente y el trombo está formado por plaquetas y fibrina
características del dolor torácico de tipo anginoso de patrón inestable	aparece en reposo o a mínimos esfuerzos, no cede con nitroglicerina sublingual y su duración es prolongada
cuál es la segunda exploración que hay que realizar en sospecha de infarto agudo de miocardio en la que vemos que no hay elevación del segmento ST	troponinas que son biomarcadores de necrosis.
en el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST que otras manifestaciones podremos encontrar	descenso del segmento ST, onda T negativa y profusa, no evolución a ondas Q
cuáles son los tres mío marcadores de necrosis miocardica más importantes	Mioglobina Troponinas CPK-MB Constituyen el dxf de angina inestable y IAM sin elevación de ST.
cuando se elevan y cuando se normalizan las troponinas en un infarto agudo de miocardio	se elevan a las 2-4 horas y alcanzan su pico a las 24h. Se normalizan a las 5-14 dias
cuando se eleva y cuando se normaliza la CK-MB en el IAM	se eleva a las 3-4 horas y se normaliza a los dos o tres días
cuando se eleva la mioglobina y cuando se normaliza en el infarto agudo de miocardio	se le va a las 1 oooo 3 horas con pico a las 6 horas normalizándose a las 24 horas
cuatro pilares del tratamiento antianginoso	NTG intravenosa Betabloqueantes Antagonistas del Ca Ranolazina
diferencias ventajas e inconvenientes de la heparina no fraccionada y la heparina fraccionada	el inconveniente de la no fraccionada es que necesita controles periódicos y es intravenosa, como ventaja es que una hemorragia la podemos controlar con protamina. la heparina fraccionada se administra por vía subcutánea pero no tiene antídoto.
cuál es el tratamiento integrante más frecuente y cuál es el anticoagulante más frecuente tras infarto agudo de miocardio sin elevación del ST	anteayer antes combinando aspirina y clopidogrel anticoagulante se emplea normalmente heparina fraccionada o fondaparinux
qué es la angina de Prinzmetal	un dolor anginoso que aparece en reposo con ascenso de St transitorio debido a una oclusión transitoria
qué pasa con las troponinas en la angina de Prinzmetal	que se elevan muy poco o no lo hacen
a qué se debe la angina de Prinzmetal	A un espasmo coronario en fumadores que pasan mucho frío o una rotura de placa de ateroma con trombosis y vaso constriccion.

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