U6: Vih Virus

1.1- las células dianas son las que poseen las celulas CD4 ( como linfocitos T) en menor cantidad los monocitos, macrófagos y células dendríticas.
1.2-debe unirse a correceptores situados en la celula diana para facilitar la entrada en ellas, los principales correceptores son los Rc para quimiocina CCR5 Y CXCR4.

1.3-CCR5 se encuentran en la línea de los monocitos o macrofagos, en consecuencia, el VIH que utiliza este correceptor se lo denomina M-tropico. CXCR4 se encuentra sobre todo en los linfocitos T y los virus que utilizan este correceptores se llaman T-tropicos.

Los virus M-tropicos suelen constituir la mayoría de los VIH presentes en la sangre de los sujetos en una infección aguda, a lo largo de la infeccion se acumulará el virus T-tropico, que es el más virulento.

1.4- después de que gp120 interacciona con CD4 y uno de los correceptores, la proteina gp41 no ligada de forma totalmente sufre un cambio tridimensional que permite el virus introducirse en la celula.

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en linfocitos T de memorias y activados, los linfprcitos T vírgenes están protegidos por la actividad de una citidina desaminada que introduce mutaciones de uracilo por -citocina en el ADN provirco. esta enzima se inactiva por la activacion anterior del linfocito T.

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-CD de las mucosas y folí*****.

7.1- se encuentran en los tejidos pero no en sangre periférica. Del 10 al 50% de los macrofagos están infectados.
7.2- la propiedad conferida por vpr del VIH 1.
7.3- en contraste con los linfocitos TCD4 los macrofagos son resistentes a los efectos citopaticos del VIH y pueden por lo tanto albergar el virus durante largos periodos de tiempo. los macrofagos infectados dan lugar a una gemacion relativa de pequeñas cantidades de virus a partir de superficie celular, pero contiene una gran cantidad de partículas víricas localizadas en las vesículas intracelulares.

7.4- no son solo reservorio y solo fábrica del virus.proporcionan un vehí**** para el transporte del VIH a diversas partes del organismo sobre todo al SNC.

8.1- es la infeccion lítica por el VIH de la celulas y la muerte celular durante la replicacion vírica y la produccion de viriones.

8.2- pérdida de precursores inmaduros de linfocitos TCD4;

la activación crónica de células no infectadas por antigenos del VIH o por microbios infecciosos concurrentes puede conducir a apoptosis de los linfocito T;

la infección de diversas células en los tejidos linfoides pueden desestructurar la arquitectura normal;

y la fusión de las células infectadas y no infectadas causa la formacion de sincitio ( células gigantes)

los linfocitos T CD4 no infectados pueden unir la gp120 soluble a la molécula CD4

los linfocitos TCD4 pueden ser destruidos por linfocito citotoxico CD8 específicos del VIH


8.3-

9.1- una fase aguda temprana, una fase crónica media, una fase de crisis final

10.1- representa la fase inicial de un adulto inmunocompenente a la infeccion por VIH.

10.2- clínicamente es una enfermedad autolimitada, que se desarrolla en el 50 al 70% de los adultos de 3 a 6 semanas después caracterizada por síntomas inespecificos, como faringitis, mialgias, fiebre y exantemas y en ocasiones meningitis aséptica.

10.3-esta fase se caracteriza por elevados niveles de producción vírica, viremia, y diseminación generalizados a los tejidos linfoides periféricos, habitualmente con una modestia reducción de linfocitos TCD4.

10.4- por lo general entre 3 y 17 semanas después de la exposición. cuando cede la viremia prácticamente se normaliza los linfocitos TCD4.

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