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Biología y virulencia Chlamydia
-BGN pequeños, parásitos intracelulares estrictos en SH
-Sin capa de peptidoglucanos rígida que suelen tener las bacterias
-Pared celular: LPS (endotoxina) y proteína principal de mb externa MOMP (18 VARIEDADES serológicas)
-OMP2: 2ª proteína de mb externa, compartida por todas las Chlamydia
Fisiología y estructura Chlamydia
-Cuerpo elemental (CE): Forma infectiva y R que vive fuera de las células
-Cuerpo reticular (CR): Forma replicativa dentro de las células
-CE se une a mb celular y entra por fagocitosis (gracias a MOMP) → dentro del fagosoma hay proteínas que evitan la unión del lisosoma, y la MOMP rompe el fagosoma para que puedan entrar nutrientes (a partir de aquí es CR)
-CR crece y se divide por fisión binaria, que acaban madurando en CE que salen de la célula (no se sabe cómo)
Variedades C. trachomatis
-A, B, Ba y C: Tracoma
-D-K: Enf. del GU, Conjuntivitis recién nacido y neumonía infantil
-L1, L2, L2a, L2b y L3: Linfogranuloma venéreo
Patogenia C. trachomatis
-R para CE se encuentran en mb mucosas de la uretra, endocérvix, endometrio, trompas de Falopio, ano, recto, aparato respiratorio y conjuntiva
-Entran por abrasiones o laceraciones diminutas → serovariedades LGV son más invasivas porque se replican en fagocitos
-Manifestaciones clínicas: Destrucción directa de céls durante replicación y respuestas de citocinas proinflamatorias del huésped por PMN
-Rotura del ganglio linfático lleva a formación de abscesos o fístulas
-inf con serovariedades distintas de LGV estimulan RI grave con neutrófilos, linfocitos y LB
-no hay inmunidad después de infección → reinfección puede originar pérdida de visión (pacientes con inf. oculares crónicas) o cicatrización con esterilidad y disfunción sexual en aquejados de inf. genitales
Epidemiología C. trachomatis
-Distribución universal y tracoma endémico en África, Oriente Medio, Sudeste Asiático y Sudamérica
-Tracoma es la principal causa de ceguera evitable (niños principales reservorios)
-Conjuntivitis entre 18-30a, normalmente inf. genital precede a afectación ocular
-Puede causar conjuntivitis a neonato por el parto o infección pulmonar
-Enf. bacteriana de transmisión sexual más frecuente en USA
-Más frecuente y sintomática en hombres
Clínica C. trachomatis
-Tracoma: Proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que lleva a ulceración corneal, cicatrización, formación pannus y ceguera
-Conjuntivitis de inclusión de adultos: Proceso agudo con secreción purulenta, dermatitis, infiltrados corneales
-Conjuntivitis neonatal: Proceso agudo con secreción mucopurulenta
-Neumonía del lactante: PI 2-3s → rinitis y bronquitis con tos seca
-Inf. urogenitales: Agudo, afecta a GU con secreción purulenta (suele ser asintomático en mujeres)
-Linfogranuloma venéreo (PI 1-4s): Úlcera indolora en lugar de infección que cicatriza espontáneo → después inflamación y tumefacción de ganglios linfáticos que drenan la zona y aparición de síntomas sistémicos
-Proctitis: Lesión inflamatoria con ulceraciones superficiales cubiertas por fibrina → En mujeres con LGV como consecuencia de la extensión linfática desde cérvix o vagina / En hombres después de coito anal por diseminación desde la uretra (un LGV no tratado se puede resolver en esta fase
Diagnóstico C. trachomatis
-Cultivo: Específico pero poco sensible
-Detección de Ag en muestras (IFD) o Ag contra MOMP o LPS
-Uso de pruebas de ác nucleicos: Inf sintomáticas son más fáciles de diagnosticar, se debe obtener muestra del lugar afectado → infectan epitelio columnar, así que se tienen que coger muestras endocervicales, no vaginales
Tratamiento y prevención C. trachomatis
-LGV con Doxiciclina o Eritromicina
-Inf. oculares o genitales: Azitromicina o Doxiciclina
-Conjuntivitis y neumonía del recién nacido: Eritromicina
-Prácticas sexuales seguras y tto precoz ayudan al control de infecciones
Todo sobre C. pneumoniae
-Serovariedad TWAR con transmisión por secreciones respiratorias (sin reservorio animal)
-Causa sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía (pueden ser asintomáticas también) → no se pueden distinguir de otras neumonías atípicas como la del -Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila o virus respiratorios
-Asociada a presencia de placas inflamatorias en vasos sanguíneos (AES y CI)
-Tratamiento: Macrólidos, Doxiciclina o Levofloxacino
Todo sobre C. psittaci
-Fiebre del loro: Transmisión por esporas de excreciones de loro y árboles de eucalipto
-Se diseminan a céls reticuloendoteliales de hígado y bazo → pulmones y otros órganos afectados por diseminación hematógena
-Inf respiratorias: Desde asintomática hasta bronconeumonía con infiltración de céls inflamatorias, necrosis y hemorragia
-Se pueden infectar también ovejas, vacas y cabras
-Tto: Doxiciclina o macrólidos
Características micoplasmas
-Son más pequeñas, pueden atravesar filtros que se utilizan para eliminar bacterias de soluciones
-Ausencia de pared celular y presencia de esteroles en mb → R a Peni, cefalosporinas, vancomicina… (los de pared celular)
-Cocos y bacilos pleomórficos que crecen en medios artificiales acelulares
-Anaerobios facultativos (Excepto M. pneumoniae que es aerobio estricto) y necesitan esteroles exógenos del suero del animal
-Crecen lento y forman colonias pequeñas, necesitan incubación prolongada
Patogenia micoplasmas
-Extracelular, se adhiere al epitelio respiratorio por complejo de proteínas (adhesina P1) interactuando con la base de los cilios → causa ciliostasis (Destrucción cilios)
-Con esto pueden conquistar TRI → tos persistente
-M pneumoniae funciona como superantígeno y estimula migración de céls inflamatorias y liberación de citoquinas (TNFa, IL-1 y -6) → proceso que funciona para eliminar las bacterias o para progresión de enf
-Algunas especies cambian rápido la expresión de lipoproteínas de superficie → evaden RI (inf crónicas)
Epidemiología Micoplasma
-Patógeno humano estricto y distribución universal todo el año
-Más frecuente hasta 15a, pero todos las edades son susceptibles → adultos suelen ser inmunes por exposición previa
-No es EDO ni diagnóstico fiable
-Colonizan nariz, garganta, tráquea y TRI y se disemina a través de gotículas respiratorias durante la tos
-Enf puede durar meses
-Colonización de GU con M. hominis y M. genitalium es frecuente
Clínica Micoplasmas
-Asintomático
-M. pneumoniae (traqueobronquitis): A las 2-3s aparece febrícula, malestar, cefalea y tos seca → síntomas graduales y pueden durar 2s. Vías bronquiales se infiltran por linfocitos y céls plasmáticas → puede producir neumonía ambulatoria
-Mialgias y síntomas digestivos son infrecuentes. Complicaciones → neurológicas, pericarditis, anemia hemolítica, artritis y lesiones mucocutáneas
-M. genitalium: Uretritis no gonocócica, cervicitis y enf. pélvica inflamatoria
-M. hominis: Pielonefritis, fiebres puerperales e infecciones sistémicas en ID
Diagnóstico Micoplasmas
-Amplificaciones de ác nucleicos de dianas específicas de la especie
-M. pneumoniae cultivos poco sensibles → hay pruebas serológicas, pero se tienen que recoger sueros en fase inicial y repetirlos a las 3-4s para comparar Ac
-M. hominis es anaerobio facultativo que crece en 1-4d → colonias con aspecto de huevo frito y se usa la inh. del crecimiento con antisueros específicos para distinguirlos de otros micoplasmas
-M. genitalium: Crecimiento lento en cultivo → mejor amplificación de ác nucleicos
Tratamiento y prevención Micoplasmas
-M. pneumoniae: Macrólidos, Tetraciclinas (Doxiciclina) y Quinolonas (últimas 2 solo para adultos)
-M. genitalium: Suele ser R a macrólidos (azitromicina) y a quinolonas
-M. hominis: R a macrólidos y a veces a Tetraciclinas → se usa Clindamicina para este y el genitalium
-Prevención difícil: Aislamiento en M. pneumoniae imposible porque son infecciosos durante demasiado tiempo
-M. hominis y M. genitalium son transmisión sexual así que evitar encuentros sin protección