• Barajar
    Activar
    Desactivar
  • Alphabetizar
    Activar
    Desactivar
  • Frente Primero
    Activar
    Desactivar
  • Ambos lados
    Activar
    Desactivar
  • Leer
    Activar
    Desactivar
Leyendo...
Frente

Cómo estudiar sus tarjetas

Teclas de Derecha/Izquierda: Navegar entre tarjetas.tecla derechatecla izquierda

Teclas Arriba/Abajo: Colvea la carta entre frente y dorso.tecla abajotecla arriba

Tecla H: Muestra pista (3er lado).tecla h

Tecla N: Lea el texto en voz.tecla n

image

Boton play

image

Boton play

image

Progreso

1/34

Click para voltear

34 Cartas en este set

  • Frente
  • Atrás
Cuáles lípidos deben movilizarse?
1 triglicéridos: neutro, no anfipático
95% de la grasa que consumimos para energía

2 Colesterol: mayoría de células con núcleo lo pueden sintetizar (>hígado), componente de membrana y vitamina D
se requieren 26 enzimas para sintetizar uno.
Colesterol libre vs colesterol esterificado
libre: hidroxilo libre, anfipático, tóxico si no está en la membrana, se puede esterificar
esterificado: hidrofóbico.
Hacía donde se movilizan los lípidos?
Exógeno: del intestino al hígado, parada estratégica en tejido extrahepático
endógeno: del hígado a tejido extrahepático
reverso: tejido extrahepático al hígado.
Cómo se movilizan los lípidos?
Lipoproteínas: proteínas con dominios hidrofóbicos capaces de lipidarse
parte lipo de las lipoproteínas?
-Hidrofóbicas: TG y CE, vitaminas liposolubles, localizadas dentro de la estructura
-Anfipáticos: colesterol libre y fosfolípidos, en el borde de la estructura.
parte proteíca de las lipoproteínas?
-APOproteínas: específicas para cada lipoproteína
-ensamblaje: transporte, metabolismo, interacción con receptores
- pueden ser fijas o intercambiables

como etiqueta de correos.
ApoA1
HDL, activa LCAT.
ApoB48
QM, ensamblaje y secreción.
ApoB100
VLDL, LDL ensamblaje, secreción, ligando LDL-R.
ApoCII
QM,VLDL y HDL, activa la LPL.
ApoCIII
QM,VLDL y HDL, activa la LPL.
Apo E
QM,VLDL y HDL, ligando de LDL-R y LRP.
Composición, tamaños y densidad de lipoproteínas
componentes iguales en distinta proporción
+triglicéridos + tamaño - densa

determina su comportamiento en el organismo.
Apoproteína B
hidrofóbica de alto peso molecular
codificada por el gen Apo B
indispensable para la síntesis de lipoproteínas (quilomicrones en intestino, VLDL hepática)
No es transferible
hay 2 formas ApoB48 (intestino) ApoB100 (hígado)
Formación de quilomicrones
Triglicéridos, colesterol libre y ApoB48 se unen gracias a la enzima MTP (proteína microsomal de transferencia).
Cómo llega el quilomicron al torrente sanguíneo
por conductos linfáticos, conducto torácico hasta subclavia izquierda donde ya se puede mezclar a sangre.
Qué pasa cuando el quilomicron llega a sangre?
-HDL reconoce al quilomicron naciente por la Apo B48
-Le otorga ApoCII, ApoCIII y ApoE, queda un quilomicron maduro
-en el endotelio capilar del músculo o tejido adiposo, la LPL reconoce la APOCIII, lo saquean
la LPL le devuelve apoCII, apoCIII a HDL
Los ácidos grasos libres van a músculo para oxidaci´ón o a tejido adiposo para almacenamiento
-el remanente con ApoE va al hígado y es endocitado por este gracias al receptor LDL-R-LRP, Obtiene TG y colesterol.
quilomicron naciente, maduro y remanente
naciente: origen en intestino, viaja por vía linda hasta conducto torácico, apoB48
maduro: origen sangre, recibe Apo CII,CIII y E del HDL.
Remanente: origen en sangre, después del contacto con la LDL ya casi no tiene TG, más pequeño, ingresa al hpigado, tiene apoE.
Quilomicron en breve
síntesis en intestino
transporta TG, colesterol esterificado,vitaminas liposolubles de la dieta
recibe apo E, CII y CIII del HDL
el remanente ingresa al hígado por ApoE / LDL-R-LRP
LPL (lipoproteín lipasa)
evita hígado graso (regulación de lipemia), adherida al endotelio capilar en tejido adiposo, músculo
activada por apo CII
desactivada por apo CIII
hidroliza TG de quilomicrones y VLDL
como no quiero TG en sangre, quiero tener buen LPL.
Regulación de la LPL
se controla por expresión en el endotelio
en tejido adiposo se estimula la expresión con la insulina, la grasa se guarda
si hago ejercicio se estimula LPL en músculo, Boxidación
otra forma de regulación es mediante la relación APOCII/APOCIII, quiero quie mis TG tengan apoCII para que sean reconocidos por LPL.
Formación de la VLDL
en hígado
mezclar TG con apoB100,con MTP.
Transporte exógeno
-VLDL sale del hígado y HDL le dona APOE, CII y CIII
-LPL se roba trigliceridos, los manda a tejidos
-VLDL remanente (LDL) con APO E, activa lipasa hepática
-pierde más triglicéridos y queda LDLapoB100 (colesterol malo), vida media muy larga.
VLDL en breve
síntesis en hígado
transporta TG, colesterol esterificado, vitaminas liposolubles endógenos
ApoB100
recibe E, CII y CIII de HDL.
Metabolismo de VLDL
LPL hidolizó hasta llegar al IDL, activa la lipasa hepática
este puede devolverse al hígado o perder más TG y convertirse en LDL, solo colesterol.
LDL en breve
se sintetiza en plasma
siempre viene de otra proteína
vida media larga, no codiciada
viaja a tejido extrahepático
"colesterol malo".
Receptores de LDL
deberían reconocer APOB100 y Apo E, endocitarlo y y liberar Colesterol esterificado:
Esto haría que aumente ACAT que esterifica ese CE
que disminuya HMGCoA reductasa, para que no se forme más colesterol
y que disminuya la expresión de los receptores (retrocontrol -).
Formación de células espumosas y aterosclerosis
LDL es suceptible a modificaciones (glicosidarse u oxidarse) y ya no son reconocidos por el receptor
Los macrófagos del sistema inmune los reconocen con el receptor SR-A1, pero este no tiene retrococontrol -, la célula se enferma
estas en la capa intima crecen, generan presión y el músculo envía céulas para proteger la capa delgada del endotelio, la célula espumosa explota y libera colesterol libre que se cristaliza, centro necrótico, el endotelio se rompe y se activa la cascada de coagulación pero como el bazo ahora tiene un tamaño distinto se bloquea la circulación y entrada de oxígeno, bloquea cadena respiratoria, paro.
Transporte reverso
-De los tejidos perifericos hacia el hígado
-HDL se sintetiza en hígado e intestino, pero vemos desde intestino
-En el borde bazolateral del enterocito los transportadores ABCA1 sacan fosfolípidos y colesterol libre, secretamos Apo A1
-HDL naciente: una coraza, solo lípidos anfipáticos, queremos llenarla de colesterol, puede ser de macrófagos, va a célula espumosa u con ABCA1 saca colesterol libre, lo esterifica para que esté dentro con LCAT, que es activada por Apo A1
-HDL maduro: ya con colesterol necesita un poco de triglicéridos, busca quilomicrones y VLDL, actúan CETP que intercambia colesterol por TG
-Va al hígado y hay receptor SR-B1 deposita Colesterol libre
el hígado puede hacer sale y ácidos biliares que si van al intestino se reciclan y desechan (única manera de deshacerse).
qué pasa si una persona tiene TG altos
el CETP intercambia mucho TGm HDL muy grande, entonces el hígado más bien usa lipasa hepática que los rompe, pero deja HDL pequeñitos y son más dificiles de trabajar.
HDL naciente
vacío, apo AI y fosfolípidos colesterol esterificado con LCAT
Se llena de colesterol esterificado y va al hígado.
Transportadores de la familia ABC
ABCA1: media el transporte del colesterol y fosfolípidos a HDL nacientes, los enterocitos y hepatocitos lo expresan en borde bazolateral
ABCG1: media el transporte de colesterol a proteínas lipidadas, saca colesterol y meterlo a HDL maduras
ABCG5/ABCG8: media el eflujo de colesterol intestinal, limitan su absorción, borde apical de enterocitos.
HDL en breve
síntesis en intestino e hígado
transporta Colesterol esterificado
Apo AI, AII , C y E
recibe colesterol de células periféricas, prevenir enfermedad cardiovascular y aterosclerosis, antioxidante.
el tamaño de LDL importa?
es mejor que sea uno grande que varios pequeños, APOB100 es la que se oxida