Lipoproteínas plasmáticas	Debido a su carácter hidrofóbico, los lípidos son transportados en el plasma asociados a partículas denominadas lipoproteínas. Las lipoproteínas permiten tanto el transporte de los lípidos como su liberación en los tejidos.
Estructura de las lipoproteínas	Las lipoproteínas son complejos moleculares de lípidos y proteínas específicas, denominadas apoproteínas. Los triglicéridos (TG) y los ésteres de colesterol se ubican en el centro hidrofóbico de las lipoproteínas mientras que los grupos polares de los fosfolípidos, colesterol y apoproteínas se ubican en la parte externa de la misma, en contacto con la fase acuosa.
Ultracentrifugación	Cuando se somete a las lipoproteínas a un proceso de ultracentrifugación, éstas se distribuyen de acuerdo a su densidad. Este método permite separar las lipoproteínas en cinco fracciones, dando lugar a la nomenclatura más utilizada para estas partículas
5 fracciones de las lipoproteínas	1) Quilomicrones (Qm) 2) Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 3) Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) 4) Lipoproteínas de baja densidad (LDL) 5) Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
¿A qué se debe la densidad diferencial de las lipoproteínas?	Se debe a que las diferentes partículas presentan una composición relativa de lípidos y proteínas característica. A medida que aumenta la proporción de lípidos en una lipoproteína su densidad disminuye y cuanto mayor es su proporción de proteínas su densidad aumenta.
Diferencia de tamaños	Asimismo, las lipoproteínas presentan diferentes tamaños como consecuencia de su composición lipídica y proteica diferencial y de la función que desempeñan en el metabolismo de lípidos.
Quilomicrones (Qm)	• Se sintetizan en el intestino y su función es transportar los TG y el colesterol de la dieta hacia el hígado. • En condiciones normales no deberían ser detectadas en plasma luego de un ayuno de 12 a 14 horas. • Su persistencia en la circulación determina el aspecto turbio y/o lechoso del suero. • Son las lipoproteínas menos densas y de mayor tamaño.
Lipoproteínas de muy baja densidad (LDL)	• Son sintetizadas y secretadas por el hígado • Tienen la función de transportar hacia la circulación los TG de síntesis endógena, permitiendo redistribuir los ácidos grasos a los tejidos que los requieran. • El aumento de su concentración sérica contribuye a observar un aspecto turbio del suero.
Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)	• Son el producto del catabolismo parcial de las VLDL • Presentan mayor contenido de colesterol y menor de TG. • En estado post-prandial aumenta progresivamente la concentración de IDL en el plasma, alcanzando su pico máximo a las seis horas después de la ingesta. • Luego de un ayuno de 12 a 14 horas no se detecta IDL en el plasma.
Lipoproteínas de baja densidad (LDL)	• Son lipoproteínas muy ricas en colesterol esterificado que surgen de la degradación final de las IDL en el plasma. • Su función es la de distribuir colesterol a los tejidos que lo requieren ya se para la reposición de componentes de sus membranas celulares o para la síntesis de hormonas esteroides o de sales biliares.
Lipoproteínas de alta densidad (HDL)	• Pueden provenir de la síntesis hepática e intestinal. • Las HDL recién sintetizadas o nacientes son discoidales y se las conoce como pre-βHDL. • Luego, se convierten en HDL maduras, proceso en el cual interviene el catabolismo de las lipoproteínas ricas en TG. • La función de las HDL es transportar el colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado, proceso conocido como transporte reverso del colesterol. • Son las lipoproteínas más densas y pequeñas.
Apoproteínas	Existen múltiples tipos de apoproteínas. No todas las apoproteínas forman parte de todas las lipoproteínas
Función de las apoproteínas	Las apoproteínas no sólo son parte estructural de las lipoproteínas, sino que también tienen un rol activo en su metabolismo ya que les confieren la capacidad de transportar los lípidos a tejidos específicos evitando en su itinerario su dispersión por intercambio o difusión.
Cómo funcionan las apoproteínas	• Esto ocurre por mecanismos en los cuales las apoproteínas actúan como ligandos de receptores de superficie o como cofactores para enzimas lipasas de la superficie celular. • Así, los componentes proteicos de las lipoproteínas determinan la manera en la que los lípidos en una determinada partícula lipoproteica son metabolizados.
Apoproteínas	• Qm: A-I, B-48, C-II y E • VLDL: B100, C-II y E • IDL: B-100 y E • LDL: B-100 • HDL: A-1, CII y E
A-I	• Estructural de HDL • Activador de lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) • Ligando del Receptor SR-BI
B-48	• Ensamblaje y secreción de QM en intestino
B-100	• Ensamblaje y secreción de VLDL en hígado • Ligando del Receptor de LDL
C-II	• Cofactor/activador de lipoproteinlipasa (LPL)
E	• Ligando del Receptor de LDL y del Receptor de ApoE
Enzimas que intervienen en el metabolismo lipoproteico	• Lipoproteinlipasa (LPL) • Lipasa hepática (HL) • Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT)
Lipoproteinlipasa (LPL)	• Localización: superficie de las células endoteliales de los capilares que irrigan tejidos extra-hepáticos, principalmente, tejidos adiposo y muscular (esquelético y cardíaco) y glándula mamaria. • Función: Es responsable de la hidrólisis de los TG de los Qm y de las VLDL produciendo así Qm remanentes e IDL, respectivamente. respectivamente. Por su actividad triglicérido hidrolasa produce ácidos grasos libres y 2 monoacilglicéridos.
Regulación de la LPL	✅ Apo C-II (cofactor) ⛔ Apo C-III
Regulación de la expresión de LPL	• La expresión de la LPL en los diferentes tejidos es regulada de manera tal de dirigir los ácidos grasos en función de la demanda metabólica. • Por ejemplo, existe un marcado incremento en la actividad de LPL en la glándula mamaria durante la lactancia con una correspondiente disminución en la actividad de esta enzima en el tejido adiposo. •
LPL en ayuno y ejercicio	El ayuno y el ejercicio incrementan la actividad de la LPL en músculo y la disminuyen en tejido adiposo.
LPL luego de una ingesta	En cambio, luego de una ingesta se incrementa la actividad de la LPL en tejido adiposo mientras que su actividad disminuye en músculo. Tales cambios son mediados por la acción de hormonas, tales como insulina y glucocorticoides que inducen su expresión.
Lipasa hepática (HL)	• Localización: se localiza principalmente en la membrana de hepatocitos, pero también de células esteroidogénicas en general. • Función: Hidroliza los TG de las IDL y HDL. • Los ácidos grasos liberados son tomados por estos tejidos y degradados produciendo acetil-CoA, precursor en la síntesis de colesterol necesario para la síntesis de sales biliares (en el hígado) y hormonas esteroides (en gónadas y glándula adrenal). • Es por ello que la actividad de la enzima HL se regula en función de la demanda de colesterol celular.
Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT)	• Localización: es una enzima sintetizada en el hígado • Circula en el plasma asociada a partículas HDL. • Función: Es la responsable de la esterificación del colesterol en las HDL. • Actúa transfiriendo ácidos grasos de la posición 2 de la lecitina al colesterol libre, resultando la formación de lisolecitina y colesterol esterificado • Es activada por las apoproteínas Apo A-I y por la Apo E (con menor eficiencia). • Una vez que LCAT actúa esterificando el colesterol libre de las HDL, éste es transferido a las otras lipoproteínas con Apo B-100 por medio de la proteína CETP
Mecanismos para la captación de lípidos	Las células presentan dos mecanismos distintos para la captación de lípidos mediada por receptor a partir de las lipoproteínas: • Endocitosis mediada por receptor de toda la lipoproteína • Captación selectiva de lípidos de ciertos componentes de las partículas
Endocitosis mediada por receptor de toda la lipoproteína	• Receptor de LDL (o Receptor de Apo B-100/E) • Receptor E Hepático
Receptor de LDL (o Receptor de Apo B-100/E)	• Es una glicoproteína que se localiza en la membrana celular en zonas especiales denominadas cavidades revestidas de clatrina. • Estos receptores están ampliamente distribuidos en varios tipos de células como fibroblastos, músculo liso, hepatocitos y células que utilizan colesterol para la síntesis de hormonas esteroides (glándulas suprarrenales, testí*****, ovarios), entre otros tejidos. • A este receptor pueden unirse las lipoproteínas que contengan Apo B-100, principalmente las LDL, pero también las lipoproteínas ricas en Apo E (Qm y VLDL remanentes). • El complejo LDL-receptor Apo B-100 es endocitado. • La síntesis de este receptor es regulada por los niveles intracelulares de colesterol. Un aumento de la llegada de colesterol reprime la síntesis de los receptores (proceso denominado down-regulation).
Receptor E Hepático	• Este receptor pertenece a la misma familia que el receptor de LDL, se localiza en el hígado y puede unir Apo E exclusivamente. • Interactúa principalmente con los Qm remanentes, siendo también capaz de unir VLDL e IDL. • El complejo lipoproteína-receptor Apo E es endocitado.
Captación selectiva de lípidos de ciertos componentes de las partículas	• Receptor SR-BI • Receptores Scavenger (SR-A)
Receptor SR-BI	• Es una glicoproteína que se localiza principalmente en hígado y tejidos esteroidogénicos. • Reconoce a la Apo A-I de la HDL, permitiendo la captación selectiva de ésteres de colesterol de estas lipoproteínas por las células que expresan el receptor, pero sin internalizar por endocitosis toda la partícula.
Receptores Scavenger (SR-A)	• Se localizan en los macrófagos y cobran importancia porque están relacionados con el desarrollo de lesiones ateromatosas. • Pueden unir las siguientes lipoproteínas: LDL (normales y modificadas), IDL y VLDL anómalas. • La síntesis de este receptor no es regulada por el nivel de colesterol intracelular, por lo que este lípido se acumula progresivamente en las células que poseen receptores scavenger, convirtiéndose en células espumosas.
PROTEINAS TRANSPORTADORAS que intervienen en el metabolismo lipoproteico	• Transportador ABC-A1 (ATP binding cassette transporter A1) • Proteína transportadora de colesterol esterificado (CETP)
Transportador ABC-A1 (ATP binding cassette transporter A1)	• Se localiza en tejidos extra-hepáticos compuestos por células ricas en colesterol. • Es utilizado para que las HDL pueden captar el colesterol de dichas células. • El transportador reconoce a la Apo A-I de las partículas HDL y utiliza la energía de hidrólisis de ATP para transportar el colesterol desde la cara interna a la externa de la membrana plasmática de estas células ricas en colesterol.
Proteína transportadora de colesterol esterificado (CETP)	• Es una proteína plasmática que circula asociada a partículas HDL y cuya función es facilitar el transporte de colesterol esterificado y TG entre HDL y lipoproteínas con Apo B-100. • Tiene una doble misión: 1) transporta los TG desde las partículas ricas en ellos (VLDL principalmente) hacia las HDL 2) trasporta los ésteres de colesterol desde las HDL hacia las VLDL principalmente.
Complejo esterificante y de transferencia del colesterol plasmático.	Se considera que el conjunto LCAT / Apo A-I / CETP es el denominado Complejo esterificante y de transferencia del colesterol plasmático.
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS CON LÍPIDOS DE LA DIETA (EXÓGENOS)	• Tanto los ácidos grasos provenientes de la hidrólisis de los TG como el colesterol ingeridos en la dieta son re-esterificados en el retí**** endoplásmico de las células de la mucosa intestinal, generándose colesterol esterificado y TG.
Maduración del Qm	• Estos lípidos se ensamblan con apoproteínas (principalmente Apo B-48 y Apo A-I), fosfolípidos y colesterol libre, constituyendo de esta manera el Quilomicrón (Qm) naciente. • Éste es vertido al sistema linfático y desde allí al sistema sanguíneo donde recibe dos nuevas apoproteínas, Apo C-II y Apo E (cedidas por las HDL), transformándose en el Qm maduro.
Qm maduro	• Cuando el Qm maduro circula por los capilares sanguíneos que irrigan al tejido adiposo o muscular, la presencia de Apo C-II en el Qm maduro activa a la enzima Lipoproteinlipasa (LPL) que se expresa en la superficie del endotelio capilar. • Así, se produce la hidrólisis de los TG que transporta el Qm. • Al mismo tiempo se desprenden de la estructura del Qm moléculas de colesterol, fosfolípidos y Apo A-I y C-II, que son transferidas a las HDL.
Qm remanente	• La partícula resultante es llamada Qm remanente, y contiene menos TG y más colesterol que el Qm maduro, carece de Apo C-II y Apo A-I, pero es muy rica en Apo B-48 y Apo E. • La presencia de Apo E en el Qm remanente permite su reconocimiento por los receptores de Apo E hepáticos, para su internalización. • Una vez dentro del hepatocito, el Qm remanente es degradado y el contenido de colesterol dietario que transportaba puede ser excretado por vía biliar, o incorporarse a las lipoproteínas de síntesis hepática.
Principal función del Qm	• Es el transporte de los lípidos provenientes de la dieta (exógenos).
Colesterol y TG de la dieta	• La mayor parte del colesterol procedente de la dieta llega hasta el hígado y se incorpora al reservorio hepático de colesterol, interviniendo en la regulación de la síntesis del mismo. • Por otro lado, los ácidos grasos libres provenientes de los TG transportados han sido liberados en el tejido muscular para su consumo o en el tejido adiposo para su almacenamiento
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS CON LÍPIDOS DE ORIGEN ENDÓGENO	• Los TG sintetizados en el hígado (provenientes fundamentalmente de los hidratos de carbono de la dieta) son ensamblados en forma de VLDL nacientes junto con fosfolípidos, colesterol, Apo B-100 y Apo E.
VLDL nacientes	Las VLDL nacientes son secretadas y en el plasma adquieren la apoproteína Apo C-II (cedida por las HDL), transformándose en VLDL maduras.
VLDL maduras	• Así, las VLDL maduras son sustrato para la enzima LPL en los capilares de tejidos extra-hepáticos (adiposo, muscular) la cual produce la hidrólisis de los TG que transporta. • Al mismo tiempo que las VLDL van perdiendo los TG, aumenta su contenido de ésteres de colesterol gracias a la acción de la Proteína Transportadora de Ésteres de Colesterol (CTEP).
VLDL residuales o IDL	Asimismo, a medida que las VLDL pierden sus TG, van transfiriendo la Apo C-II a las HDL perdiendo así la capacidad de ser metabolizadas por la LPL y convirtiéndose en partículas ricas en ésteres de colesterol, Apo B-100 y Apo E, recibiendo el nombre de VLDL residuales o IDL.
Metabolismo de las IDL (camino minoritario)	Pueden ser dirigidas al hígado, en donde son reconocidas por receptores de Apo E hepáticos.
Metabolismo de las IDL (camino mayoritario)	• Continúan su degradación por la enzima Lipasa Hepática (HL). • La actividad de la enzima HL se regula por la demanda de colesterol celular. • Esta enzima actúa sobre las partículas IDL, completando la hidrólisis de TG. • Al mismo, tiempo, las IDL pierden la apoproteína Apo E y sólo conservan la Apo B-100, produciendo finalmente lipoproteínas de baja densidad (LDL). • Las LDL se encargarán de distribuir el colesterol a los tejidos con demanda de este lípido.
Distribución del colesterol por medio de las LDL	• Las LDL distribuyen el colesterol a los tejidos mediante su unión a los receptores de LDL que están ubicados en zonas específicas de la membrana plasmática de la mayoría de las células denominadas cavidades cubiertas de clatrina. • En una dieta normal, más de la mitad de las LDL se catabolizan en el hígado por endocitosis mediada por receptor
Cuando una célula necesita colesterol	• Cuando una célula necesita colesterol sintetiza receptores de LDL y los traslada a la membrana plasmática. • El complejo LDL-Receptor de LDL es endocitado formando la vesícula recubierta de clatrina. • Una vez formada la vesícula, ésta sufre acidificación de su espacio luminal formándose un endosoma. • Cuando el endosoma se fusiona con un lisosoma, las enzimas hidrolíticas lisosomales degradan a la Apo B-100 a sus aminoácidos constituyentes, mientras que los receptores de LDL se reciclan y vuelven a la membrana plasmática a ubicarse en las cavidades cubiertas de clatrina. • Los ésteres de colesterol transportados por las LDL, ya endocitadas, son degradados por la enzima colesterol éster hidrolasa, la cual libera colesterol libre y ácidos grasos libres.
Funciones regulatorias del colesterol libre	Dentro de la célula, el colesterol libre posee tres funciones regulatorias principales a fin de prevenir la sobrecarga de colesterol celular: • Inhibe a la enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA) reductasa, por lo tanto se inhibe la síntesis de novo del colesterol. • Activa la enzima acil-CoA-colesterol aciltransferasa (ACAT), que re-esterifica al colesterol para su almacenamiento en forma de ésteres de colesterol. • Inhibe la síntesis de nuevos Receptores de LDL, por un mecanismo de retroalimentación negativa, frenando así la captación de más LDL.
Camino de barrido (scavenger)	• Aproximadamente un 15% de las partículas LDL se degradan por una vía alternativa denominada camino de barrido (scavenger). • Los macrófagos del sistema retí****-endotelial son capaces de unir LDL por medio de receptores de baja afinidad, de digerir la partícula y de depositar el colesterol en el citoplasma en forma de oleato de colesterilo. • El nivel intracelular de colesterol no regula la síntesis de estos receptores ni la síntesis de colesterol intracelular, lo cual puede conducir a que estas células se sobrecarguen de colesterol, adquiriendo un aspecto de células espumosas.
Transporte reverso del colesterol	Este es el proceso mediante el cual las HDL transportan el colesterol excedente de los tejidos periféricos hacia el hígado para su posterior reciclado (síntesis de VLDL) o eliminación (síntesis de ácidos biliares), razón por la cual es considerado un mecanismo anti-aterogénico
HDL nacientes	• Las HDL nacientes generadas en intestino, hígado o incluso en circulación plasmática tienen forma discoidal y contienen fosfolípidos, Apo A-I, Apo C-II y Apo E. • Las HDL nacientes captan el colesterol libre proveniente de las células, transformándose en una partícula de mayor tamaño.
HDL maduras	• Por acción de la enzima LCAT, el colesterol libre es esterificado y migra hacia el interior de las partículas lipoproteicas, generando una estructura esférica (HDL maduras). • Durante este proceso se incorporan además de colesterol libre, fosfolípidos y apoproteínas (C-II y E) provenientes de la hidrólisis de Qm y VLDL
Etapa 1 del transporte reverso del colesterol	Eflujo del colesterol libre desde las células periféricas hacia el espacio extracelular: • El colesterol esterificado en el citoplasma celular es hidrolizado por la enzima colesterol éster hidrolasa. • Luego, el colesterol libre es translocado a la membrana plasmática y expuesto hacia el espacio extracelular. • En este proceso participa el transportador ABC-A1. • Éste se localiza en la membrana de las células periféricas y reconoce a la apoproteína Apo A-I de las partículas HDL. • Así, el transportador ABC-A1 actúa como mediador entre la secreción de colesterol desde las células hacia las HDL utilizando Apo A-I como ligando.
Etapa 2 del transporte reverso del colesterol	Esterificación del colesterol libre por la enzima LCAT en la circulación plasmática: • la enzima LCAT circula en el plasma asociada a HDL y esterifica el colesterol libre presente en su superficie. • El colesterol recién esterificado migra hacia el interior de las partículas lipoproteicas debido a su carácter altamente hidrofóbico, dando lugar a su estructura esférica (HDL maduras).
Etapa 3 del transporte reverso del colesterol	Transferencia del colesterol esterificado desde las HDL hacia las lipoproteínas con Apo B-100 circulantes: • La proteína transportadora de colesterol esterificado (CETP) que circula asociada a la HDL interviene en la transferencia del colesterol esterificado de las HDL a las lipoproteínas con Apo B-100. • A su vez, los TG se transportan en sentido inverso, es decir desde las lipoproteínas con Apo B-100 hacia las HDL. • Como consecuencia de estos intercambios, se origina una HDL con mayor contenido en TG que es susceptible a la acción de la enzima lipasa hepática (HL), la cual la convierte en una partícula más pequeña, liberando al medio parte de ciertos componentes de la superficie como la Apo A-I y fosfolípidos. • La Apo A-I liberada, ávida por lípidos, se asocia nuevamente con fosfolípidos y se regeneran así nuevas partículas de HDL nacientes, reiniciándose de esta manera el ciclo metabólico de las HDL.
Etapa 4 del transporte reverso del colesterol	Depuración hepática del colesterol esterificado: • Existen dos vías de llegada del colesterol esterificado al hígado: a) una vía indirecta, por medio de las lipoproteínas con Apo B-100 que aceptaron el colesterol esterificado de las HDL y que se unen a los receptores de LDL (Apo B-100/E) hepáticos. b) una vía directa, por medio de la captación hepática de las HDL mediante su unión a receptores SR-BI, que reconocen Apo A-I • Además de la depuración hepática de las HDL mediada por receptor, parte del colesterol de las HDL es distribuido hacia otros tejidos, principalmente los esteroidogénicos, que también poseen receptores SR-BI. De esta manera se transfieren ésteres de colesterol a estas células productoras de hormonas esteroides. • Las HDL depletadas de lípidos se disocian del SR-BI y retornan a la circulación, pudiendo extraer más colesterol de otras células.
Dislipoproteínemias	• La presencia de un defecto en algún paso en el metabolismo de las lipoproteínas trae aparejadas alteraciones en la concentración y calidad de las lipoproteínas plasmáticas, expresadas como dislipoproteinemias. • Se demostró que existe una relación directa y estrecha entre el nivel de colesterol y la incidencia de la enfermedad coronaria. • Más aún, el descenso del colesterol plasmático detiene la progresión de la aterosclerosis y sus complicaciones.
Determinación de los valores de colesterol	Numerosos estudios demuestran que no es suficiente determinar los valores de colesterol total (CT) en un individuo, sino que es necesario conocer su distribución en las diferentes lipoproteínas, en especial HDL (c-HDL) y LDL (c-LDL), y la relación que existe entre ellas.
Perfil lipídico básico	Se sugiere como una primera aproximación al conocimiento del estado del metabolismo lipoproteico. El mismo comprende: a) observación del aspecto del suero b) determinación de colesterol total (CT) c) determinación de triglicéridos (TG) d) determinación de colesterol asociado a HDL (c HDL) e) determinación de colesterol asociado a LDL (c-LDL) f) determinación de índices de Castelli
Ayuno	Para realizar un estudio de lípidos se requiere un ayuno de 12 a 14 horas. Si el ayuno es menor, no logran metabolizarse completamente los Qm de la dieta.
Observación del aspecto del suero:	En condiciones normales y siguiendo el ayuno requerido, el aspecto del suero debe ser límpido. Cuando se incrementan las VLDL y/o aparecen los Qm, el suero se enturbia o presenta una capa cremosa. Las LDL no alteran el aspecto del suero dado su pequeño tamaño.
Determinación de colesterol total (CT):	• El valor de CT aislado, salvo que se encuentre francamente aumentado, aporta poca información en cuanto a la evaluación del riesgo cardiovascular. • Es necesario conocer su distribución entre las dos lipoproteínas que principalmente lo transportan: la LDL (aterogénica) y la HDL (anti-aterogénica). • Según estudios poblacionales realizados, se recomienda que el CT no supere los 200 mg/dl.
Determinación de triglicéridos (TG):	• Existe una discrepancia en la existencia de una asociación entre la trigliceridemia y la enfermedad coronaria, por lo que deben evaluarse los niveles de TG junto a alteraciones cuanti/cualitativas de lipoproteínas. • En general se considera como valor deseable para TG que éste sea menor a 150 mg/dl.
Determinación de colesterol asociado a HDL (c-HDL)	• Se ha demostrado una correlación negativa entre el colesterol de las HDL y la incidencia de enfermedades ateroscleróticas y se puede afirmar que el c-HDL tiene un alto valor predictivo. • La concentración de HDL es regulada por un conjunto de factores moduladores. • El ejercicio físico, el consumo moderado de alcohol, los estrógenos, entre otros, elevan los niveles de HDL • En cambio, el tabaquismo, el sedentarismo y el sobrepeso, son algunas de las circunstancias que producen el descenso en los niveles de c-HDL.
Determinación de índices de Castelli	Existen 2 índices y ambos otorgan un alto poder discriminador de enfermedad coronaria y una gran capacidad predictiva: • Índice de Castelli-I: es el cociente entre la concentración de colesterol total y el asociado a las HDL. Este valor debe ser menor a 4,5 en los hombres y a 4 en las mujeres. • Índice de Castelli-II: es el cociente entre la concentración de colesterol presente en las LDL y el presente en las HDL. Este valor no debe ser mayor a 3 en los hombres y a 2,5 en las mujeres, caso contrario indica riesgo.
Estudios complementarios	• Lipidograma electroforético • Determinación de los valores plasmáticos de Apo B-100 y Apo A-I
Lipidograma electroforético	Similar al proteinograma electroforético • Una primera banda, que migra con las - globulinas y contiene a las HDL. • Una segunda banda, que migra una región inmediatamente anterior a la región β y se llama pre-β, que contiene a las VLDL • Una tercera banda, que migra con las β-globulinas y corresponde a las LDL e IDL. Estas últimas se encuentran en muy baja proporción luego de un ayuno de 12 hs. • Una última banda, que permanece en el origen, corresponde a los Qm, y que sólo aparece en estados patológicos o después de la ingestión de alimentos. • El lipidograma electroforético de un individuo normal con un ayuno de 12 horas contiene una banda β prominente (LDL) y una leve banda α (HDL). Comparativamente, la banda pre- β (VLDL) es compacta y suave.
Determinación de los valores plasmáticos de Apo B-100 y Apo A-I	• La medida de las apoproteínas B-100 y A-I contribuyen con mayor sensibilidad y exactitud a la detección y clasificación de individuos con riesgo o con enfermedad cardiovascular aterosclerótica. • Dado que sólo una molécula de Apo B-100 está presente en cada partícula de lipoproteínas, el valor de Apo B-100 indica el número total de lipoproteínas potencialmente aterogénicas. • Por otro lado, la Apo A-I es el constituyente proteico mayoritario de las HDL, cuya función está relacionada con los procesos anti-aterogénicos.

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