1. Las lesiones originadas en la hipersensibilidad por contacto de cromo y gomas (relojes, anillos) son debidas principalmente a: a) Macrófagos b) IgE c) Linfocitos T d) Complejos inmunes e) Neutrófilos	1. c) La hipersensibilidad de tipo IV estÆ originada por la respuesta de cØlulas T, tanto frente a antígenos solubles como a antígenos asociados a cØlulas, siempre restringidos por MHC. El ejemplo clÆsico es la alergia a las correas metÆlicas de reloj (dermatitis por contacto). En este caso el cromo y el cinc generan linfocitos Tc específicos restringidos por MHC.
2. Respecto a la enfermedad hemolítica del reciØn nacido por incompatibilidad Rh con la madre, se puede decir: a) Se previene en sucesivos embarazos con inyección de anticuerpos anti-Rh a la madre, inmediatamente despuØs del parto b) Se previene haciendo cesÆrea c) En el mecanismo de la destrucción de los hematíes del feto intervienen anticuerpos y cØlulas d) Ocurre cuando el padre es Rh + y la madre Rh - e) a, c y d son correctas	2. e) La enfermedad hemolítica del reciØn nacido se presenta por el paso de cØlulas Rh + del feto a la circulación de la madre Rh . Una vez que se forma anticuerpo anti- Rh (anti-D) en la madre, los anticuerpos IgG atraviesan la placenta y originan hemolisis de los eritrocitos fetales. Las madres Rh sensibilizan durante el embarazo o durante el parto como resultado de hemorragia fetal transplacentaria. En la actualidad se puede suprimir casi totalmente la inmunización con Rh si se administra inmunoglobulina con títulos elevados de inmunoglobulina anti-Rh (anti-D). se
3. Existen los siguientes tipos de inmunodeficiencias: a) Heredadas genØticamente, como las de linfocitos T y B, granulocitos y de proteínas del complemento b) Las secundarias a infecciones virales o a procesos metabólicos como la uremia c) La producida por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que hace desaparecer principalmente los linfocitos T d) Las inmunodeficiencias producidas por alimentación baja en calorías y/o deficiente en vitaminas e) Todas las anteriores son correctas	3. e) Las inmunodeficiencias pueden ser primarias o secundarias. Las primarias estÆn causadas por un defecto genØtico en algœn componente del sistema inmunitario. Las secundarias son un deterioro del sistema inmunitario debido a una enfermedad en una persona previamente normal.
4. De las enfermedades producidas por la deposición de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos, se puede decir: a) Muchas enfermedades de las llamadas reumÆticas estÆn incluidas en ellas b) Muchas enfermedades de las llamadas colagenosis estÆn incluidas en ellas c) La lesión inicial se encuentra en los basófilos d) Las linfocinas las desencadenan e) a y b son correctas	4. e) Las reacciones del tipo III son reacciones por inmunocomplejos (IC), debidas al depósito de IC antígeno-anticuerpo circulantes solubles en los vasos o el tejido.
5. De las respuestas mediadas por IgE se dice que: a) Existen para defendernos de los pólenes y del polvo de las casas b) Existen para defendernos de determinados parÆsitos, principalmente parÆsitos helmintos c) La IgE por sí misma es capaz de efectuar la respuesta, sin cØlulas cebadas ni eosinófilos d) Las cØlulas cebadas pueden producir una respuesta alØrgica, sin que estØn recubiertas por IgE e) Un buen ejemplo de estas reacciones es la reacción cutÆnea a cromo y a caucho de reloj, que se produce a veces en la muæeca	5. b) Cuando anticuerpos IgE específicos, unidos a receptores de membrana de los eosinófilos, se unen a antígenos presentes en parÆsitos helmintos que no pueden fagocitarse, se provoca la rÆpida liberación de su contenido granular, compuesto por potentes mediadores cito- y neurotóxicos,que son capaces de destruir al patógeno. El papel de la IgE en la alergia es un efecto indeseable, no su papel biológico.
6. La clasificación de enfermedades autoinmunes en órgano-específicas y no órganoespecíficas, se realiza en función de: a) La patogenia de la enfermedad b) La etiología de la enfermedad c) La distribución en el organismo de los antígenos frente a los que se genera la respuesta d) Que se trate de una autoinmunidad beneficiosa o daæina e) Que se encuentren o no asociadas al sistema HLA	6. c) Las enfermedades autoinmunes pueden clasificarse, dependiendo de si la respuesta estÆ dirigida principalmente frente a antígenos localizados en determinado tejido o a antígenos muy extendidos, en órganoespecíficas o no órgano-específicas, respectivamente.
7. Identifique la frase correcta: a) La autoinmunidad es debida a una respuesta inmune excesiva a un antígeno propio inocuo b) La alergia es debida a una respuesta inmune excesiva a un antígeno ajeno inocuo c) El rechazo es una respuesta inmune excesiva a un aloantígeno d) La inmunodeficiencia es debida a una falta de respuesta a los patógenos e) Todas las anteriores son correctas	7. e) Los fallos del sistema inmune por defecto o por exceso generan enfermedades (inmunodeficiencia, autoinmunidad, alergia).
8. ¿QuØ tipo de patógenos se asocia con mayor probabilidad a las inmunodeficiencias de fagocitos? a) Virus b) Helmintos c) Bacterias d) Hongos e) c y d son correctas8. ¿QuØ tipo de patógenos se asocia con mayor probabilidad a las inmunodeficiencias de fagocitos? a) Virus b) Helmintos c) Bacterias d) Hongos e) c y d son correctas	8. e) Los fagocitos constituyen la primera línea de defensa celular frente a infecciones bacterianas o fœngicas. Su función es detener el crecimiento de la infección en el interior de los tejidos mediante fagocitosis, hasta que se ponga en funcionamiento el sistema inmune específico. Los distintos defectos de los fagocitos, por tanto, se asocian a la persistencia de infecciones bacterianas y fœngicas.
9. ¿QuØ componente del sistema inmune estÆ probablemente mÆs afectado cuando no se eliminan bien los inmunocomplejos? a) Citocinas b) Complemento c) Anticuerpos d) Fagocitos e) Linfocitos T	9. b) Las distintas deficiencias del sistema del complemento se asocian con infecciones por bacterias piógenas y con la dificultad en la eliminación de inmunocomplejos. Estos pueden activar directamente el complemento. Entonces, los componentes activos C4b y C3b resultantes se unen covalentemente al inmunocomplejo, que es eliminado de la circulación mediante la unión de C4b y de C3b al CR1 de la superficie de los eritrocitos. Los hematíes los transportan hasta el hígado y el bazo, donde macrófagos residentes separan, sin daæar al eritrocito, los inmunocomplejos que posteriormente degradan.
10. ¿CuÆl es el receptor del VIH? a) CD45 b) CD4 c) CD5 d) CD3 e) CD1	10. b) El VIH infecta linfocitos CD4 + a travØs de la unión de la proteína vírica gp120 con la molØcula CD4, pero se apoya en otras molØculas: los receptores de quimiocinas.
11. El rechazo hiperagudo: a) EstÆ mediado por linfocitos Tc b) EstÆ mediado por anticuerpos preformados en el receptor c) EstÆ mediado por linfocitos NK d) Sólo se produce en el xenotrasplante e) Sólo se produce si hay incompatibilidad AB0	11. b) El papel del anticuerpo humoral en el rechazo del injerto es evidente cuando el receptor ha sido sensibilizado previamente (por embarazos, transfusiones sanguíneas o transplantes previos) al HLA del injerto. El transplante en estas circunstancias conduce de forma casi invariable a un rechazo hiperagudo mediado por anticuerpo, que destruye el injerto en horas e incluso en minutos tras la revascularización. Esta reacción de rechazo se caracteriza por una trombosis de los vasos pequeæos, y el infarto del injerto no responde a los tratamientos inmunosupresores conocidos.
12. La hipersensibilidad por contacto estÆ mediada por: a) IgE b) IgG c) Inmunocomplejos d) CØlulas T e) IgM	12. d) La hipersensibilidad de tipo IV estÆ originada por la respuesta de cØlulas T, tanto frente a antígenos solubles como a antígenos asociados a cØlulas, siempre restringido por MHC. El ejemplo clÆsico es la alergia a las correas metÆlicas de reloj (dermatitis por contacto)
13. El trasplante entre individuos de una misma especie, pero genØticamente distintos, se llama: a) Xenotrasplante b) Autotrasplante c) Alotrasplante d) Trasplante singØnico e) Isotrasplante	13. c) Un injerto trasplantado entre dos individuos genØticamente distintos, pero pertenecientes a la misma especie es un aloinjerto. El trasplante alogØnico es el mÆs comœn en la prÆctica clínica. El xenotrasplante se realiza entre especies distintas.
14. ¿CuÆl es la información mÆs valiosa en la historia clínica de una inmunodeficiencia? a) Peso b) ParÆmetros bioquímicos c) Edad d) El nœmero y tipo de infecciones e) Ninguna de las anteriores	14. d) El rasgo mÆs característico de los individuos inmunodeficientes es la tendencia que tienen a desarrollar infecciones repetidas de origen vírico, bacteriano, fœngico o parasitario, a menudo por microorganismos que raramente causan enfermedades. Estas infecciones pueden ayudar a descubrir quØ cØlulas o proteínas del sistema inmune se encuentran afectadas.
15. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se produce cuando: a) Se unen el DNA del virus directamente a las cØlulas del sistema inmune b) El VIH entra en las cØlulas precursoras de la mØdula ósea c) El VIH entra en las cØlulas CD4 + mediante la unión de la proteína gp120 del virus con la proteína CD4 de las cØlulas d) El VIH se une a los linfocitos B a travØs del receptor de las cØlulas B (BCR) e) El VIH entra en las cØlulas CD4+ mediante la unión de la proteína gp122 del virus con la proteína CD4 de las cØlulas	15. c) El VIH infecta linfocitos CD4 + a travØs de la unión de la proteína vírica gp120 con la molØcula CD4, pero se apoya en otras molØculas: los receptores de quimiocinas.
16. Los tumores pueden evadir el sistema inmune: a) Por no expresar MHC de clase I en superficie b) Por no tener seæales coestimuladoras en superficie c) Secretando citocinas que inhiben la respuesta inmune d) Por no expresar molØculas de adhesión en superficie e) Todas las anteriores son correctas	16. e) Aunque la función del sistema inmune es la defensa frente a la infección, parece que tambiØn tiene un papel en la eliminación de algunos tipos de tumores, como sostienen las teorías sobre vigilancia inmunológica. Sin embargo, lo cierto es que la regresión o desaparición de un tumor espontÆneo es algo infrecuente. Las razones enumeradas pueden explicar que sean reconocidos y destruidos por el sistema inmune.
17. En la reacción injerto contra hospedador: a) Los linfocitos T maduros del receptor reconocen como extraæas a las cØlulas del donante y reaccionan contra ellas b) Se produce un rechazo agudo de la mØdula trasplantada c) Los linfocitos T maduros del donante reconocen como extraæas a las cØlulas del receptor y reaccionan contra ellas d) Puede evitarse inmunosuprimiendo al donante e) Se produce inmediatamente despuØs del trasplante	17. c) La reacción de injerto contra hospedador es un tipo especial de rechazo en el que cØlulas T inmunocompetentes del donante reaccionan frente a los antígenos de un receptor inmunodeprimido. Por eso se purgan de linfocitos T las mØdulas.
17. En la reacción injerto contra hospedador: a) Los linfocitos T maduros del receptor reconocen como extraæas a las cØlulas del donante y reaccionan contra ellas b) Se produce un rechazo agudo de la mØdula trasplantada c) Los linfocitos T maduros del donante reconocen como extraæas a las cØlulas del receptor y reaccionan contra ellas d) Puede evitarse inmunosuprimiendo al donante e) Se produce inmediatamente despuØs del trasplante	18. b) La autotolerancia se adquiere durante el desarrollo de los linfocitos T y B por eliminación o inactivación de los clones celulares potencialmente autorreactivos.
19. La hipersensibilidad inmediata o tipo I estÆ mediada por: a) Inmunocomplejos b) IgE c) IgG d) IgM e) CØlulas T	19. b) Como regla, los pacientes con enfermedades atópicas (incluida la dermatitis atópica) tienen una predisposición heredada a desarrollar hipersensibilidad mediada por IgE a sustancias inhaladas e ingeridas (alergenos) que no son perjudiciales para las personas no atópicas. Excepto en la dermatitis atópica, los anticuerpos IgE suelen mediar la hipersensibilidad de tipo I. Otras hipersensibilidades estÆn mediadas por IgG (II), inmunocomplejos (III) o linfocitos T (IV).
20. La hipersensibilidad por contacto estÆ mediada por: a) IgE b) IgG c) Inmunocomplejos d) CØlulas T e) IgM	20. d) La hipersensibilidad por contacto es una hipersensibilidad de tipo IV. Son reacciones de hipersensibilidad tipo tuberculínico, celular o retardadas, causadas por linfocitos T sensibilizados tras el contacto con un antígeno específico. Algunos trastornos clínicos en los que se consideran importantes las reacciones del tipo IV son la dermatitis por contacto, la neumonitis por hipersensibilidad, el rechazo de un aloinjerto, los granulomas debidos a microorganismos intracelulares, algunas formas de sensibilidad a fÆrmacos, la tiroiditis y la encefalomielitis que sigue a la vacuna de la rabia.
21. Las inmunodeficiencias que afectan a los componentes de la vía clÆsica del complemento suelen estar asociados clínicamente a: a) Infecciones con bacterias del gØnero Neisseria b) Hongos c) Virus d) Defectos en la eliminación de inmunocomplejos e) a y d son correctas	21. b) En las deficiencias de la vía clÆsica, la enfermedad se origina por la dificultad de opsonizar bacterias piógenas y eliminar inmunocomplejos, lo cual puede causar daæo tisular e inflamación debido a la activación de macrófagos, con consecuencias clínicas graves como el Lupus eritematoso sistØmico y otras enfermedades autoinmunes por inmunocomplejos.
22. La autotolerancia de las cØlulas B frente a antígenos de membrana se produce por uno de los siguientes mecanismos: a) Anergia clonal b) Deleción clonal c) Falta de coestimulación d) Falta de cooperación por linfocitos T e) Anergia de linfocitos T	22. b) Existen dos mecanismos implicados en la generación de tolerancia: la eliminación de cØlulas autorreactivas por apoptosis (deleción clonal), en el caso de que los antígenos propios reconocidos sean multivalentes, y la inactivación por anergia en el caso de antígenos pequeæos solubles. Los linfocitos B potencialmente autorreactivos son purgados o inactivados, ya sea en la mØdula ósea (tolerancia central), o bien en los tejidos (tolerancia perifØrica).
23. Las alergias son: a) Respuestas inmunes desmesuradas frente a componentes propios del organismo b) Ausencia de respuesta frente a antígenos extracelulares c) Respuestas inmunes exageradas frente a antígenos inofensivos d) Ausencia de respuesta frente a antígenos propios e) Respuestas de tipo autoinmune	23. c) Las alergias son reacciones de hipersensibilidad de tipo I en las que los antígenos inocuos (alergenos) se combinan con anticuerpos IgE específicos que estÆn unidos a los receptores de membrana en los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos.
24. Identifique una enfermedad autoinmune causada por autoanticuerpos que bloquean a la cØlula diana: a) Esclerosis mœltiple b) PØnfigo c) Miastenia grave d) Lupus e) Enfermedad de Graves	24. c) En muchas enfermedades (p. ej. Miastenia grave, enfermedad de Graves) se han descrito anticuerpos frente a los receptores de la membrana celular. En la Miastenia grave, los autoanticuerpos estÆn dirigidos frente a la cadena α del receptor de acetilcolina de las uniones neuromusculares, y bloquean la seæalización neuromuscular, favoreciendo la internalización y degradación enzimÆtica de dichos receptores. El resultado clínico es la fatiga muscular. Sin embargo, en el caso de la enfermedad de Graves, los anticuerpos se unen al receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH), e inducen una producción masiva de hormona tiroidea. Como no bloquean, sino que estimulan la cØlula, el resultado es un hipertiroidismo.
25. Identifique una enfermedad autoinmune debida a autoanticuerpos que estimulan a la cØlula diana: a) Enfermedad de Goodpasture b) Diabetes c) Enfermedad de Graves d) Artritis e) Todas las anteriores son falsas	25. c) En los pacientes con enfermedad de Graves se ha identificado un anticuerpo contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH), que simula el efecto de la TSH sobre su receptor y ocasiona hipertiroidismo.
26. ¿QuØ se puede esperar en un paciente con deficiencia de linfocitos NK? a) Mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas de origen viral b) Mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas por hongos c) Mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas de origen bacteriano d) Bajada drÆstica de cØlulas K562 e) Ninguna es correcta	26. a) Las cØlulas NK son linfocitos con capacidad citotóxica innata que carecen de TCR, pero que poseen receptores innatos capaces de detectar la ausencia de histocompatibilidad, algo muy comœn en cØlulas infectadas por virus. Por lo tanto, padecen infecciones recurrentes de origen vírico.26. a) Las cØlulas NK son linfocitos con capacidad citotóxica innata que carecen de TCR, pero que poseen receptores innatos capaces de detectar la ausencia de histocompatibilidad, algo muy comœn en cØlulas infectadas por virus. Por lo tanto, padecen infecciones recurrentes de origen vírico.
27. Los mastocitos se desgranulan principalmente a travØs de los receptores para: a) IgA b) IgE c) IgE o IgM d) IgM e) Todas las anteriores son verdaderas	27. b) Los mastocitos pueden describirse como verdaderas minas antipersona (cØlulas recubiertas de IgE unida a los receptores para la porción Fc de la inmunoglobulina) del sistema inmune. Al pisarlas (unión de la IgE a un antígeno específico), el patógeno las activa y explotan liberando grandes cantidades de mediadores inflamatorios preformados.
28. ¿QuØ cØlulas median la hipersensibilidad retardada de las pruebas cutÆneas? a) Linfocitos T CD8 b) Linfocitos T CD4 + + Th2 c) Linfocitos NK d) Linfocitos T CD4 + Th1 e) Linfocitos B	28. d) En la hipersensibilidad retardada, los linfocitos T sensibilizados que se activan por el contacto con un antígeno específico pueden causar una lesión inmunitaria (el habón cutÆneo) por un efecto tóxico directo o a travØs de la liberación de sustancias solubles. En el cultivo tisular, los linfocitos T activados destruyen las cØlulas diana tras la sensibilización por contacto directo. Las citocinas que liberan los linfocitos T activados son varios factores que afectan a la actividad de los macrófagos, los neutrófilos y las cØlulas agresoras linfoides.
29. ¿QuØ linfocitos faltarían en un individuo deficiente de molØculas HLA de clase I? a) NK b) Th c) Tc d) B e) Todas las anteriores son falsas	29. c) Las molØculas de histocompatibilidad de clase I y II juegan un papel fundamental en la maduración de los linfocitos T en el timo, donde, mediante contactos con el receptor de la cØlula T, regulan la selección positiva y negativa de los timocitos que serÆn œtiles posteriormente para elaborar la respuesta inmune. Los individuos con deficiencia de clase I tienen un defecto selectivo de linfocitos T CD8 + , con ausencia de función celular (citotoxicidad), desarrollando infecciones virales de repetición. La molØcula afectada es la proteína transportadora TAP.
30. ¿QuØ linfocitos faltarían en un individuo deficiente de molØculas HLA de clase II? a) NK b) Th c) Tc d) B e) Todas las anteriores son falsas	30. b) La deficiencia de clase II en las cØlulas presentadoras de antígeno se asocia con una grave disminución de los linfocitos Th CD4 + (cooperadores), ya que dichas molØculas son necesarias para su desarrollo intratímico. Los pacientes sufren infecciones de repetición, especialmente del tracto digestivo. El defecto genØtico de esta inmunodeficiencia, de gran mortalidad, se encuentra en varias proteínas reguladoras de la transcripción de los genes HLA de clase II.
31. El pØnfigo vulgar se asocia a: a) DR1 b) DR2 c) DR3 d) DR4 e) DR5	31. d) El 95% de los enfermos con pØnfigo vulgar posee HLA-DR4/DQw3 o HLA-DRw6/DQw1, y se piensa que el pØnfigo puede segregar con los alelos DQ.
32. ¿CuÆl es la diana autoinmune en la pœrpura trombopØnica? a) CD40 b) CD41 c) CD42 d) CD43 e) CD44	32. b) Un ejemplo de enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos frente a antígenos de la superficie celular es la pœrpura trombopØnica. En ella, las molØculas de autoanticuerpos se unen a CD41a (una integrina plaquetaria) y causan su destrucción por lisis mediada por complemento, o por fagocitosis. El resultado clínico es la trombopenia.
33. El rechazo de injertos se previene seleccionando a los receptores con: a) Menor edad b) Mayor histocompatibilidad c) Menor aloinmunidad d) Mayor hiperinmunización e) b y c son verdaderas	33. e) El rechazo puede ser evitado reduciendo las diferencias HLA entre donante y receptor (mÆxima histocompatibilidad) y descartando a los receptores con anticuerpos preformados (mínima aloinmunidad).
34. Los xenoinjertos son rechazados con rapidez por: a) Aloanticuerpos preexistentes b) Anticuerpos naturales c) Complemento d) Antígenos menores de histocompatibilidad e) b y c son ciertas	34. e) La realización de xenotrasplantes estÆ dificultada por varios factores. El principal problema es la existencia en el receptor de anticuerpos xenorreactivos naturales, que reaccionan inmediatamente frente a determinados carbohidratos expresados en el endotelio del xenoinjerto, lo cual activa la vía clÆsica del complemento y produce el rechazo hiperagudo. AdemÆs, el propio complemento se activa sobre el xenoinjerto, al no protegerle sus proteínas reguladoras de membrana, que son restringidas a cada especie.
35. Identifique una enfermedad autoinmune no órgano-específica: a) Diabetes b) Anemia c) Miastenia d) Lupus e) Esclerosis	35. d) El ejemplo mejor conocido de lesión autoinmunitaria asociada a complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) solubles es la nefritis asociada al Lupus eritematoso sistØmico (LES). En el LES y en otras enfermedades autoinmunitarias sistØmicas (en contraposición a las específicas de órgano) se producen diversos autoanticuerpos.
36. El rechazo hiperagudo: a) EstÆ mediado por linfocitos T citotóxicos b) EstÆ mediado por linfocitos Th1 c) EstÆ mediado por linfocitos Th2 d) EstÆ mediado por anticuerpos e) b y c son correctas	36. d) El papel del anticuerpo humoral en el rechazo del injerto es evidente cuando el receptor ha sido sensibilizado previamente (por embarazos, transfusiones sanguíneas o transplantes previos) al HLA del injerto.
37. La tirotoxicosis neonatal es debida a: a) Anticuerpos anti-tiroglobulina maternos b) Anticuerpos anti-TSH maternos c) Anticuerpos anti-TSH fetales d) Linfocitos T anti-TSH maternos e) Todas las anteriores son falsas	37. b) Cuando los anticuerpos tiroestimulantes (anti-TSH) de una madre tirotóxica atraviesan la placenta ocasionan hipertiroidismo neonatal, que se resuelve a las pocas semanas una vez que la IgG materna es catabolizada.
38. Identifique un receptor de patógenos innato: a) FcR b) TCR c) BCR d) KIR e) LPSR	38. e) Las cØlulas de la inmunidad innata son capaces de unirse a los patógenos mediante receptores innatos que reconocen componentes de su membrana o pared celular, como por ejemplo, el LPSR o receptor de lipopolisacÆridos (CD14).
39. ¿En quØ tipo de inmunodeficiencia estÆ mÆs indicado un trasplante de mØdula ósea? a) En las deficiencias del sistema del complemento b) En una deficiencia de síntesis de Igs c) En una deficiencia de cØlulas T d) En una inmunodeficiencia secundaria a una infección vírica e) El trasplante de mØdula ósea nunca estÆ indicado como tratamiento de las inmunodeficiencias	39. c) El transplante de mØdula es el tratamiento de elección para niæos con inmunodeficiencia combinada severa congØnita y sus variantes, debido a su gravedad. No estÆ indicado en los otros casos, porque el complemento se sintetiza en el hígado o porque hay tratamientos mÆs sencillos como las Igs intravenosas.
40. ¿QuØ es el Síndrome de Di George? a) Una inmunodeficiencia causada por defectos en proteínas reguladoras del complemento b) Una inmunodeficiencia causada por una ausencia de cØlulas B c) Una inmunodeficiencia causada por la imposibilidad de los fagocitos de atravesar los endotelios d) Una inmunodeficiencia causada por una ausencia de cØlulas T e) Una inmunodeficiencia por ausencia de molØculas accesorias	40. d) El Síndrome de Di George es una inmunodeficiencia congØnita caracterizada, desde el punto de vista anatomopatológico, por una ausencia o hipoplasia del timo y de las glÆndulas paratiroides y, desde el punto de vista inmunológico, por una inmunodeficiencia parcial o completa de cØlulas T, pero una inmunidad de cØlulas B normal o casi normal.
41. A la consulta de un pediatra llega un niæo con una inmunodeficiencia con historial de enfermedades infecciosas muy frecuentes. Se realizan los anÆlisis pertinentes y se encuentra que el paciente tiene niveles anormalmente altos de IgM y muy bajos de IgG e IgA. ¿QuØ inmunodeficiencia puede presentar el paciente con mayor probabilidad? a) Deficiencia de factores terminales del complemento b) Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X c) Deficiencia de CD40L d) SIDA e) LAD	41. c) Deficiencia de CD40L (CD154) o síndrome de Hiper IgM es una inmunodeficiencia congØnita, habitualmente ligada al cromosoma X, caracterizada por concentraciones elevadas de IgM, concentraciones reducidas de IgG e IgA, neutropenia intermitente, concentraciones normales de cØlulas B y susceptibilidad a las infecciones. En la agammaglobulinemia no hay IgM.
42. Identifique la frase correcta: a) Las molØculas HLA son irrelevantes en el trasplante b) La identidad para HLA entre donante y receptor no afecta a la supervivencia media de un trasplante c) Es preciso tipar periódicamente al receptor de un trasplante para comprobar si el trasplante altera el MHC del individuo receptor d) La función biológica primordial de las molØculas HLA es dificultar el trasplante de tejidos e) En el test de linfocitotoxicidad averiguamos quØ molØculas HLA expresa el receptor del trasplante	42. e) La evaluación previa del trasplante generalmente comprende la verificación de la compatibilidad AB0 entre el donante y el receptor y la existencia de una prueba cruzada negativa para anticuerpos tisulares (ausencia de reactividad significativa entre los leucocitos del donante y el suero del receptor in vitro), así como tipificación tisular para la compatibilidad HLA.
43. ¿CuÆl es la mejor terapia en el rechazo crónico de un trasplante? a) Subir los niveles de ciclosporina b) Tratamiento con corticoides c) Prevenirlo mediante una prueba cruzada antes de realizar el trasplante d) Realizar siempre los trasplantes con compatibilidad AB0 e) No existe tratamiento eficaz del rechazo crónico	43. e) Se denomina rechazo crónico a la pØrdida de injertos a partir de los tres meses. Se caracteriza por el deterioro funcional progresivo del órgano trasplantado. La etiología de este tipo de rechazo no estÆ bien definida, pero no responde a la inmunosupresión.
44. Unos padres reciben un informe que indica que su hijo carece de isoaglutininas AB y consultan, preocupados, al analista. En ausencia de otros datos, ¿quØ es mÆs probable? a) Se trata de una inmunodeficiencia b) Se trata de un rechazo postransfusional c) Es normal si el niæo es del grupo sanguíneo AB d) Es necesario transfundir eritrocitos AB e) Todas las anteriores son falsas +	44. c) Todas las personas, excepto los lactantes menores de 6 meses y aquellas de tipo sanguíneo AB, tendrÆn anticuerpos naturales a un título de 1:8 (anti-A) y/o de 1:4 (anti-B) o superior. +
45. El VIH entra en la cØlula gracias a la unión de su proteína gp120 con la proteína CD4 y con otra proteína que puede ser: a) El receptor de integrina CD11a/CD18 b) El receptor de quimiocina CCR5 c) El receptor de Fc de las inmunoglobulinas d) El receptor de la cØlula T (TCR) e) b y c son correctas	45. b) El VIH infecta linfocitos CD4 + a travØs de la unión de la proteína vírica gp120 con la molØcula CD4. AdemÆs de expresar CD4, la cØlula diana debe expresar al menos algunos de los receptores de quimiocinas (RQ) que el virus utiliza como correceptor: CCR3, CXCR4 (fusina) o CCR5.
46. La transcripción del genoma del VIH que se encuentra integrado en el genoma celular se inicia con: a) La unión del factor nuclear NFκB b) La unión de un promotor propio del virus c) La unión del factor nuclear NFAT d) La activación espontÆnea e) Ninguna de las anteriores	46. a) La estimulación de las cØlulas T o los macrófagos infectados con el virus latente activa la replicación del VIH a travØs de un aumento en la concentración intracelular de dímeros de NFκB, que se unen a secuencias consenso en la región potenciadora del VIH.
47. Se genera autotolerancia en: a) CØlulas B, siempre por deleción clonal b) CØlulas T, por anergia clonal c) CØlulas B, siempre por anergia clonal d) CØlulas B, por anergia clonal si el antígeno es soluble e) b y d son ciertas	47. e) Existen dos mecanismos implicados en la generación de tolerancia: la eliminación de cØlulas autorreactivas por apoptosis, en el caso de que los antígenos propios reconocidos sean multivalentes, y la inactivación por anergia en el caso de antígenos pequeæos solubles.
48. El rechazo de los injertos se previene seleccionando a los receptores de mÆxima histocompatibilidad y mínima aloinmunidad. La mínima aloinmunidad consiste en: a) Eliminar aquellos injertos que posean molØculas HLA muy diferentes al donante por producir una mÆxima respuesta inmune b) Eliminar aquellos injertos que posean molØculas de HLA con algunos epítopos diferentes al donante, pudiendo causar rechazo agudo c) Eliminar a aquellos que posean anticuerpos preformados contra los aloantígenos del donante que pudiera provocar el rechazo hiperagudo d) Todas las anteriores son verdaderas e) Son verdaderas solamente b y d	48. c) La presencia de aloinmunidad previa al trasplante se pone de manifiesto mediante pruebas cruzadas, en las que se ensaya el suero del receptor con las cØlulas del donante.
49. ¿QuØ tipo de rechazo se detecta al realizar una prueba cruzada con linfocitos? a) Rechazo agudo e hiperagudo b) Rechazo hiperagudo c) Rechazo crónico d) No se detecta ningœn tipo de rechazo, pues esta prueba sólo se utiliza para conocer el grupo sanguíneo del donante e) Se detectan todos los tipos de rechazo	49. b) Mediante la prueba cruzada con linfocitos, se elimina a aquellos donantes que posean anticuerpos preformados contra los aloantígenos del donante que pudieran provocar el rechazo hiperagudo.
50. Los individuos con agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA): a) No tienen linfocitos T circulantes b) Presentan cØlulas pre-B en mØdula ósea, pero no tienen linfocitos B circulantes c) Tienen deficiencia en la proteína Btk d) b y c son correctas e) Ninguna de las anteriores es cierta	50. d) La agammaglobulinemia ligada al cromosoma X se caracteriza por concentraciones de IgG <100 mg/dL y concentraciones de otras inmunoglobulinas bajas o ausentes, cØlulas B reducidas o ausentes, inmunidad celular intacta e inicio de infecciones pasados los 6 meses de edad (cuando los anticuerpos maternos desaparecen). La enfermedad estÆ causada por un defecto en el gen Btk (tirosín-quinasa de Bruton), necesario para la diferenciación de las cØlulas pre-B a cØlulas B. En cada familia hay variantes diferentes del gen defectuoso.
51. Las personas con deficiencia de IgG sufren, sobre todo: a) Infecciones intestinales b) Anemia c) Infecciones respiratorias recurrentes d) Todo tipo de infecciones e) Todas las anteriores son falsas	51. c) La mayoría de los pacientes tienen concentraciones de IgG y otros anticuerpos normales o casi normales, pero una capacidad de respuesta de anticuerpos reducida frente a ciertos antígenos. Se han descrito infecciones respiratorias, otitis media, enfermedad pulmonar crónica recurrentes o crónicas y meningitis recurrentes.
52. ¿CuÆl es el complejo enzimÆtico afectado en la CGD (enfermedad granulomatosa crónica)? a) PKC b) NADPH oxidasa c) Mieloperoxidasa d) Todas las anteriores son correctas e) Ninguna de las anteriores es correcta	52. b) Los leucocitos no producen peróxido de hidrógeno, superóxido ni otras especies activadas del O por un dØficit de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa. Los cuatro componentes estructurales bÆsicos de la NADPH oxidasa son dos subunidades de membrana (gp91 phox y p22 phox) del citocromo b558 y dos subunidades proteicas citosólicas (p47 phox y p67 phox). En la variante ligada al cromosoma X (57% de los casos), los genes mutados son el gp91 phox y, en las tres 2 formas autosómicas recesivas, el gen mutado es el p47 phox (33%), el p22 phox (5%) o el p67 phox (5%).
53. Los individuos que padecen el síndrome de ataxia telangiectasia: a) Son susceptibles a las radiaciones ionizantes b) Presentan menores niveles de cØlulas con actividad NK c) Presentan niveles normales de AFP (alfafetoproteína) d) Presentan menores niveles de AFP e) a y b son verdaderas	53. a) La ataxia telangiectasia es un trastorno neuroinmunológico progresivo, de herencia autosómica recesiva, causado por mutaciones en el gen ATM, que codifica para una proteína que interviene en la detección del daæo en el DNA bicatenario, la regulación del ciclo celular, la reparación del DNA y procesos de recombinación somÆtica. Por lo tanto, los individuos afectados por este síndrome tienen problemas para detectar y reparar el daæo producido por las radiaciones ionizantes (no deben exponerse al sol o a los rayos X, por ejemplo). Asimismo, la mayoría de los pacientes poseen una concentración elevada de AFP, síntoma de un defecto de formación y maduración de órganos.
54. En una inmunodeficiencia de linfocitos NK: a) Disminuyen los niveles de inmunoglobulinas b) Aumenta la susceptibilidad a las infecciones por patógenos intracelulares c) Se ve muy reducida la respuesta adaptativa d) Aumenta la susceptibilidad de presentar infecciones por patógenos extracelulares e) a y c son correctas	54. b) Aunque hay casos aislados de deficiencias muy selectivas de linfocitos NK, por lo general las deficiencias de estas cØlulas se asocian a deficiencias de fagocitos o de linfocitos T. En la œnica deficiencia selectiva de NK descrita el paciente sufría infecciones repetidas por virus del grupo herpes (varicela, citomegalovirus y herpes simple), lo que refuerza la idea de que los linfocitos NK protegen de los patógenos intracelulares y complementan a los linfocitos citotóxicos.
55. En relación con las mutaciones en el gen causante de la ataxia telangiectasia: a) Los homocigotos para la mutación son iguales de susceptibles a padecer cÆncer que los heterocigotos b) Los enfermos tienen las mismas posibilidades de padecer cÆncer que una persona sana c) Los heterocigotos para la mutación son mÆs susceptibles a padecer cÆncer que una persona sana d) Nunca se ha descrito desarrollo de ningœn tipo de cÆncer en estos enfermos e) a y d son ciertas	55. c) Debido a que el defecto genØtico que causa la enfermedad afecta a una proteína que interviene en la reparación del DNA, los pacientes son muy susceptibles a desarrollar tumores. Los individuos heterocigotos para la mutación tambiØn presentan mayor susceptibilidad a desarrollar cÆncer que los individuos sanos. La causa de este hecho no estÆ muy clara; parece ser un problema en el descenso de concentración de proteína normal con respecto a la población sana.
56. La ataxia telangiectasia es una enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por: a) Gran sensibilidad a la radiación b) Inmunodeficiencia humoral y celular c) Retraso mental d) a y b son ciertas e) a, b y c son ciertas	56. d) El trastorno se asocia con un alto grado de neoplasias malignas (especialmente leucemia, cÆncer gÆstrico y tumores cerebrales) y un aumento de roturas cromosómicas por radiación, probablemente indicativo de un defecto en la reparación del DNA. Se han identificado anomalías genØticas. Los pacientes a menudo carecen de IgA e IgE y tienen anergia cutÆnea y un defecto inmunitario celular progresivo. La alfafetoproteína sØrica suele estar elevada.
57. En la inmunodeficiencia comœn variable: a) Los linfocitos B se detienen en el estadío pre-B durante su maduración b) Es una hipogammaglobulinemia heterogØnea de etiología desconocida c) Los niveles de IgM estÆn elevados y hay mutaciones en el gen de CD40L d) No existen linfocitos T e) Son verdaderas a y b	57. b) Es un trastorno heterogØneo que aparece por igual en los dos sexos y que se caracteriza por el inicio de infecciones bacterianas recurrentes, habitualmente en la segunda o tercera dØcada de la vida, debido a una marcada reducción de las concentraciones de Ig y anticuerpos. Un nœmero normal de cØlulas B distingue a la inmunodeficiencia variable de la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X. La inmunidad celular suele estar intacta, aunque puede estar alterada en algunos pacientes; en otros, se han descrito alteraciones inmunorreguladoras de las cØlulas T.
58. La deficiencia humana de CD3γγ: a) Es una inmunodeficiencia congØnita b) EstÆ asociada a un defecto de expresión del complejo TCR/CD3 c) Fenotípicamente no se observa una alteración de la población B ni NK d) Fenotípicamente se encuentra asociada con una disminución de la población de cØlulas T CD45RA e) Todas las anteriores son correctas	58. e) Se caracterizan por una anómala expresión y función del complejo TCR-CD3, consecuencia de mutaciones en los genes que codifican las cadenas CD3γ, dando lugar a defectos debidos a un descenso selectivo en la población de linfocitos T CD45RA, asociado a un defecto en la expresión y función del complejo TCR/CD3.
59. Una de las siguientes frases es correcta. ¿CuÆl? a) Una mutación en el gen que codifica para ZAP-70 tiene como consecuencia una falta de cØlulas B en sangre perifØrica b) ZAP-70 es una proteína con actividad tirosín-fosfatasa que actœa sobre la cadena ε del complejo CD3 asociado al TCR c) Los timos de los pacientes ZAP-70 deficientes tienen linfocitos T DP (CD4 CD8 + ) en la corteza, pero sólo linfocitos T CD4 + y no CD8 + en sangre perifØrica d) Una mutación en el gen que codifica para ZAP-70 provoca en humanos la falta de linfocitos T CD4 + y CD8 + en sangre perifØrica, así como la falta de linfocitos T DP (CD4 + CD8 + ) en la mØdula tímica e) Todas las anteriores son falsas +	59. c) El defecto se encuentra en el gen que codifica para la tirosín-quinasa asociada a la cadena ζ del complejo TCR/CD3 denominada ZAP-70. Estos pacientes carecen de linfocitos T CD8 + , mientras que el nœmero de linfocitos T CD4 + estÆ dentro de los rangos de normalidad aunque las cØlulas no son funcionales, sugiriendo este hecho que ZAP-70 estÆ relacionada con la selección tímica de linfocitos T CD8 (pero no CD4 + ) y en la transducción de seæales del linfocito T CD4 + maduro. +
60. Las consecuencias inmunológicas de la deficiencia de la cadena γγ del receptor de la IL2 son: a) Disminución o ausencia del nœmero de linfocitos T inmaduros y maduros b) Hipoplasia del timo y de los órganos linfoides secundarios c) Defecto intrínseco en la función de los linfocitos B por ausencia de linfocitos T d) Todas las anteriores son ciertas e) Todas las anteriores son falsas	60. d) Es la inmunodeficiencia severa combinada (SCID, Severe Combined ImmunoDeficiency) mÆs frecuente (50-60% del total), se hereda ligada al cromosoma X (Xq13.1-13.3), y el defecto œltimo se debe a mutaciones del gen de la cadena γ del receptor de la IL2, cadena que forma parte tambiØn de los receptores para otras citocinas (al menos los de IL4, IL7, IL9 e IL15). La falta de esta cadena conlleva la ausencia del receptor de alta afinidad para IL2 (formado en condiciones normales por las cadenas α, β y γ), lo que da lugar a una alteración de las funciones ejercidas normalmente por dicha citocina: proliferación y expansión clonal de cØlulas T CD4 + , maduración de linfocitos CD8 , maduración tímica de linfocitos T, activación de cØlulas NK y proliferación de cØlulas B, entre otras. +
61. ¿QuØ molØcula estÆ implicada en el LAD-I (deficiencia de adhesión leucocitaria tipo I)? a) CD11/CD18 (integrinas β ) b) Selectinas 2 c) Superfamilia de las inmunoglobulinas d) TCR e) Todas las anteriores son falsas	61. a) Es una rara enfermedad autosómica recesiva (hasta la fecha se han descrito menos de 100 pacientes) caracterizada por infecciones bacterianas y fœngicas desde las primeras semanas de vida. La causa de la enfermedad es un defecto genØtico autosómico (cromosoma 21) en la molØcula CD18, que forma la cadena β (95 kDa) de una serie de molØculas de superficie (CD11a/CD18, CD11b/CD18 o CR3 y CD11c/CD18 o CR4) de la familia de las integrinas β ; estas proteínas estÆn encargadas de la unión de las cØlulas al 2 endotelio y de la fagocitosis de partículas recubiertas de complemento. Por ello, en estos pacientes, la mayoría de las funciones de adhesión y la fagocitosis de bacterias dependiente de C3b estÆn disminuidas.
62. ¿QuØ consecuencias inmunológicas produce la deficiencia de Btk? a) Ausencia de linfocitos T b) Gran producción de inmunoglobulinas c) Casi total ausencia de linfocitos B e inmunoglobulinas circulantes d) Activación de la maquinaria del linfocito B e) Todas las anteriores son falsas	62. c) La Btk es una tirosín-quinasa linfomieloide necesaria para la expansión de la cØlula B. La ausencia de dicha proteína implica ausencia de cØlulas B maduras y, en consecuencia, de inmunoglobulinas circulantes.
63. En cuanto a la enfermedad de Hashimoto, ¿quØ opción es correcta? a) Existen anticuerpos contra antígenos tiroideos b) Existen anticuerpos contra antígenos nucleares c) Se caracteriza por una disminución del nœmero de linfocitos T circulantes d) Es una enfermedad autoinmune e) a y d son ciertas	63.e) La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra antígenos tiroideos. En mÆs del 90% de los casos hay anticuerpos para la tiroglobulina humana; entre el 30 y el 40% de los pacientes, para el segundo componente del coloide; y en el 85-100%, para el antígeno microsomal (peroxidasa tiroidea). Los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina pueden actuar como citotóxicos para las cØlulas tiroideas, ya que ambos antígenos se pueden expresar en la membrana celular. Los mecanismos patogØnicos que llevan a la destrucción de la glÆndula estÆn mediados por los anticuerpos que reaccionan con los antígenos en la membrana celular y la consecuente activación del complemento, y por cØlulas con actividad citotóxica dependiente de anticuerpos.

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