CUAL ES LA GN (+) DE TODO EL MUNDO?	IgA O BERGER (+)H 20-30A
GN IgA O BERGER CAUSAS	DEPOSITO IGA-> MESANGIO + ACTIVACION C (C3) X GLUCOSILACION IgA1-> SE CONVIERTE EN AG INFECCION VAS/ CELIAQUIA X SISTEMA RETICULOENDOTELIAL NO HAY ACLARAMIENTO DE AC A NIVEL HEPATICO-> CIRROSIS... RELACION HLA
MO	DEPOSITOS MESANGIALES IgA + C3 PROLIFERACION DIFUSA MESANGIO PUEDE HABER IgG ANTI-IGA DEFECTUOSA-> PROLIFERACION EXTRACAPILAR, SEMILUNAS
CLINICA	5% RESOLUCION SIN RECIDIVA 50% BROTES HEMATURIA MACROSCOPICA TRAS INFECCION VAS O ESFUERZO INTENSO 30% HEMATURIA MICROSCOPICA PERSISTENTE CON PROTEINURIA 10% RAPIDAMENTE PROGRESIVA CON SD NEFROTICO NO HIPOCOMPLEMENTEMIA
COMPLEMENTO EN SANGRE	NORMAL (ES MUY CRONICO NO BAJA EL C)
TTO	SINTOMATICO-> BSRAA SI PROTEINURIA SI IR O PROT >1g: CORTIS SI DETERIORO FG: CICLOFOSFAMIDA AMIGDALECTOMIA BENEFICIOSA 70% BUEN PX. 50% RECIDIVAN TRAS TX RENAL
FACTORES MAL PX	IRC, HTA, VIEJOS, PROTEINURIA PERSISTENTE, OBESIDAD
QUE GN AGUDA ES LA (+) EN NIÑOS?	GN POSTESTREPTOCOCICA
GN POSTESTREPTOCOCICA O EXUDATIVA	POST INFECCION (LATENCIA 10-20D) ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A (PIOGENES) TANTO EN INFECCIONES AMIGDALARES COMO CUTANEAS
SE PUEDE DAR EN ADULTOS?	>60A, DIABETICOS SOBRETODO
PATOGENIA	Ag DE LA BACTERIA-> FORMACION ICC DE TODOS LOS TAMAÑOS IgG Ag NEFRITOGENOS-> (RC PLASMINA) NAPIr Y (EXOTOXINA B) SpeB 1ºAG>>> AC FASE AGUDA-> PATRON ENDOCAPILAR CON PMN 2º AG= AC 3º AG<<< AC
MO	DEPOSITOS A TODOS LOS NIVELES IgG Y C3 EN "CIELO ESTRELLADO" HUMPS SUBEPITELIALES (C3) GM PROLIFERATIVA
CLINICA	SD NEFRITICO HIPOCOMPLEMENTEMIA VIA ALTERNA C3 CULTIVOS - AC ANTI ESTREPTOLISINA (ASLO) INFECCION RECIENTE
BX?	NO HACE FALTA EXCEPTO SI: SOSPECHA DE OTRA GM COMPLEMENTO PERSISTENTEMENTE BAJO ESTUDIOS RECURRENTES QUE SUGIERAN GN IgA ELEVACION CR
TTO	DE SOPORTE (DAR AB CUANDO SE TIENE INFECCION PREVIENE EL DAÑO RENAL)
PX	>90% BUENO EL RESTO COMPLICACIONES RENALES-> HTA PROTEINURIA E IR
GN MEMBRANOSA	(+) FUERA EDAD INFANTIL (+)H 40-50A 75% AI ANTI-PLA2 RC (DE LOS PODOCITOS) 25% SECUNDARIA A ENFERMEDADES CRONICAS: AG SUBEPITELIALES CON FORMACION AC IN SITU
GN MEMBRANOSA SECUNDARIA	TUMORES SOLIDOS INFECCIONES (VHC, VHB, SIFILIS..) FARMACOS AINE, CAPTOPRIL, INFLIXIMAB, FLUCONAZOL, D-PENILCILAMINA, SALES DE ORO ASOCIA HLA DRW3 LES, SJOGREN, IgG4
MO	DEPOSITO AG SUBEPITELIALES CON AC IN SITU SPIKES EN SUBEPITELIO DEPOSITO C3
ESTADIOS	I. GLOMERULO APARIENCIA NORMAL-> DEPOSITOS SUBEPI EN ME II. ENGROSAMIENTO MB Y SPIKES III. LA MB ENGLOBA LOS DEPOSITOS TOTALMENTE IV. MB GRUESA
CLINICA	(70%) SD NEFROTICO SIN HTA NI EDEMAS 50% ASOCIAN MICROHEMATURIA COMPLEMENTEMIA NORMAL
DX BX?	SD NEFROTICO EN ADULTO SIN CAUSA CONOCIDA-> SIEMPRE AC ANTI-PLA2R ELEVADO EN PRIMARIA DESCARTAR NEOPLASIAS INEFCCIONES CRONICAS-> TC TORACO-ABD, Y SEROLOGIA VIRAL
PX	30% REMITE ESPOTANEA 40% PROGRESION ERC 40% RECIDIVA POST TX RENAL
MAL PX	PROTEINURIA MASIVA SOSTENIDA ESCLEROSIS/FIBROSIS EN BX IR EDAD >50 HOMBRE
TTO	IECA/ARAII HIPOLIPEMIANTES TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE IS DOBLE TERAPIA CORTIS +CICLOFOSFAMIDA O TACROLIMUS SI: PROTEINURIA NEFROTICA PERSISTENTE 6 MESES COMPLICACIONES DERIBADAS DEL SD NEFROTICO IR A LOS 6-12 MESES RITUXIMAB EN MONOTERAPIA SE USA CADA VEZ MAS MONITORIZACION TTO TITULOS ANTI-PLA2R
GN POST INFECCIOSA NO POR STREPTOCOCO	NO HAY PERIODO DE LATENCIA (+) IS Y DM MEJORA AL TRATAR LA INFECCION 1ºDAÑO ENDOCAPILAR EN FASE AGUDA 2º MESANGIOCAPILAR EN FASE SUBAGUDA
QUE GN NO DA SEMILUNAS PRACTICAMENTE NUNCA?	LA GN MEMBRANOSA

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