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26 Cartas en este set
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DEFINICION
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ALTERACION DE LA ESTRUCTURA O FUNCION RENAL >3 MESES
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DISMINUCION DE LA FUNCION RENAL
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>3 MESES CON FG<60ml/min (G3A- G5)
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ALTERACIONES ESTRUCTURALES
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>3 MESES AUNQUE FG >60 ml/min:
ALB >30mg/dia HEMATURIA ALTERACIONES ELECTROLITICAS AFECCIONES RENALES DETECTADAS POR ECO TRANSPLANTE RENAL |
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CLASIFICACION KDIGO
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1º FG Y DSPUES PROTEINURIA:
G1 >90 A1 >30mg/d G2 60-89 A2 <299 mg/d G3A 45-59 A3 >300 mg/d G3B 30-44 G4 15-29 G5 <15 |
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CASUA (+) ERC
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DIABETES
2 (+) ORIGEN VASCULAR 3 (+) GN |
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PROGRESION DE LA CLINICA
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ESTADIOS INICIALES ASX
CUANDO FG CAE EL 50%: ↑CR POLIDIPSIA, POLIURIA, NICTURIA Y CLINICA DE IR |
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ALTERACIONES HORMONALES
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ESTADIO II: ↑FGF23 (PRODUCE FOSFATURIA Y ↑ PTH) + ↓ RC KLOTHO (PROTEGE DEL ENVEJECIMIENTO Y RESISTENCIA INSULINA)
ESTADIO III: ↓ VIT D (1.25 OH D)+ ↓ 25OH POR ↓ABSORCION INTESTINAL: ↓ CA-> ↑ PTH ESTADIO IV: ↑ P -> ↑ PTH (↓ CAPTACION INTESTINAL DE CA POR ESTADO INFLAMATORIO) |
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PQ SE VEN ASÍ LAS ALTERACIONES HORMONALES
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LO PRIMERO QUE SUBE ES EL FGF23-> PQ BAJA EL ACLARAMIENTO DEL FGF23 + POR LA DISMINUCION DE LA FOSFATURIA+ ANEMIA.
ADEMÁS EL FGF23 BAJA LA ABSORCION CA! PARA SUBIR MAS LA PTH AÚN. EL P ALTO NO LO VEREMOS HASTA QUE YA NO SE COMPENSE CON LA PTH |
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CONSECUENCIAS ESQUELETICAS
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OSETEITIS FIBROSA-> VERTEBRAS EN JERSEI DE RUGBY (A RALLAS) TUMORES PARDOS, RESORCION FALANGES DISTALES
OSETEOMALACIA POR DEFICIT VIT D Y TOXICIDAD ALUMINIO DE LA DIALISIS ENFERMEDAD OSEA UREMICA-> MUCHO REMODELADO Y DEFECTO MINERALIZACION ENFERMEDAD OSEA DINAMICA-> BAJO REMODELADO OK MINERALIZACION. IATROGENICA EN ANCIANOS (+) CON DM: ↑ CA POR DARLES MUCHA VITD Y ↓PTH SALE CA Y P DEL HUESO FG<30-> HIPERFOSFOREMIA + HIPERCALCEMIA; DESTRUCCION OSEA + CALCIFICACIONES EXTRAOSEAS UREMIA + LA PTH ES UNA TOXINA UREMICA-> CALCICACIONES EXTRAOSEAS + ANEMIA CALCIFILAXIS (-) EN PIEL Y MUSCULO |
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1º CAUSA DE MUERTE
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VASCULAR-> CALCIFICACIONES
2º ÏD |
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TTO
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RESTRICCION FOSFORO + QUELANTES NO CALCICOS + REPOSICION VITD Y CA-> SI FOSFORO NORMAL
SI A PESAR DE TMO PTH ELEVADA-> ANALOGOS VITD Y CALCIOMIMETICOS (FRENAN LA PTH) Y ULTIMA OPCION: PARATIROIDECTOMIA (PTH >1000) |
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TIPOS DE QUELANTES DE FOSFORO
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QUELANTE NO CALCICO-> DISMINUYE EL FOSFATO, NO LLEVA CALCIO EN SU FORMULA
QUELANTE CALCICO-> LLEVA CALCIO Y DISMINUYE EL FOSFORO SOLO SI F<5 |
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ALTERACIONES ENDOCRINAS
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↓CONVERSION PERIFERICA T3 Y T4
↑ PRL NIÑOS: FALLO DE CRECIMIENTO, TALLA BAJA ADULTOS: MODIFICACION CARACTER ALTERACIONES SUEÑO ESTERILIDAD, AMENORREA, DISFUNCION ERECTIL ↑R INSULTINA + ↓ ELIMINACION INSULNA RENAL-> RIESGO HIPOGLU |
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ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
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ANEMIA NORMO NORMO POR: ↓ EPO + ↓ FE (NO ABSORCION INTESTINAL) + ↓ B12 + TOXINA UREMICA
(NO PINXAR SI NO HACE FALTA (EXCEPTO EL HIERRO EV)) |
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CUAL ES LA CAUSA PRINCIPAL DE LA ANEMIA??
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LA FALTA DE EPO!
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TTO
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REPONER FE-> MANTENER NIVELES IST >30% Y FERRITINA 200-500+ VIT B12 Y ACIDO FOLICO
SI ANEMIA A PESAR TMO: EPO SC-> OBJETIVO HB 10-12 |
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TRATAMIENTO NUEVO PARA INCREMENTAR LA EPO
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ROSADUXTAT VO-> FRENA LA PROLIL HIDROXILASA QUE DEGRADA EL HIF.
↓ O2 -> ↑ HIF (FACTOR INDUCIBLE POR HIPOXIA) HIF-> ↑ EPO POR EL HIGADO |
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EA EPO
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HTA
ICTUS ANGIOGENESIS Y NO SE DA EN PACIENTES ONCOLOGICOS |
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TRASTORNOS DE LA COAGULACION
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DISFUNCION PLAQUETARIA (TROMBOPATIA UREMICA)
DISFUNCION ENDOTELIAL |
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ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
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RETENCION HIDROSALINA + ATEROESCLEROSIS-> HTA + IC CON DISFUNCION DIASTOLICA
ENFERMEDAD CORONARIA Y VASCULAR PERIFERICA |
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TTO
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DIURETICOS, RESTRICCION NA
IECA/ARA II VIGILANDO HIPERPOTASEMIA |
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OTRAS
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SNC-> NEUROPATIAS, PIERNAS INQUIETAS, EPILEPSIA
DIGESTIVAS-> FETOR UREMICO, ANOREXIA, NAUSEAS.. CUTANEAS-> COLORACION CETRINA, PRURITO, ESCARCHA UREMICA (POLVO FINO SUDOR CON UREA) SOBREPESO Y DESNUTRICION ID FUNCIONAL HIPERPOTASEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ELEVADO (NO SE ELIMINAN ACIDOS) |
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EL TTO DE LA IRC ENTONCES SE BASA EN?
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CONTROLAR TODAS LAS COMLPICACIONES HASTA QUE YA NO SE CONTROLEN
ENTONCES DIALISIS Y TX RENAL |
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PTH
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TOXINA UREMICA PRODUCE:
SD CONSTITUCIONAL ALT HEMOSTASICA ALT INMUNOLOGICA |
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ECO RENAL IRC
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DESDIFERENCIACION CORTICOMEDULAR
TAMAÑO PEQUEÑO CORTICAL DISMINUIDA IRC CON TAMAÑO GRANDE-> POLIQUISTOSIS RENAL, DM, AMILOIDOSIS Y OTRAS DE DEPOSITO |
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CUANDO APARECE LA CLINICA
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FG 30-50: METABOLISMO OSEO MINERAL
15-29: METABOLISMO OSEO MINERAL PEOR >15: CLINICA UREMICA, HIPERK, RETENCION NA H20 |
