semiología	estudio de los síntomas de las enfermedades para establecer una situación clínica y un diagnóstico
Teratologia	factores externos que si llegan al embrión a través de la madre producen alteraciones en el desarrollo
anaplasia	alteración de las células en el proceso de diferenciación y provoca que tengan un aspecto primitivo
Anamnesis	Informe médico o información que recolecta un especialista
Etiología	Causas de una enfermedad, ya sea genético o adquiridos
Nosologia	estudio de la clasificación de enfermedades de acuerdo a sus procesos patológicos existentes
A qué se refiere la patogenia	secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a la exposición se células o tejidos a un agente lesional
Aportes de Hipócrates	clasificación de enfermedadea y Teoría de los 4 humores (bilis, bilis negra, flema, sangre)
Aporte de Acadios	enfermedad como castigo divino
aportes de Celso	tratados de medicina
Galeno y sus aportes	clasificación del espíritu por el tipo de alma (natural, vital y animal)
aportes de Rudolf Virchow	Padre de la patología. Refuta la teoría humoral y propone que la teoría celular se aplica a tejidos sanos y enfermos
Antonio Benivieni	realiza las primeras exploraciones, anatomía patológicas sistémicas
patología sistémicas	reacciones y alteraciones de los distintos órganos especializados
Patología general	Alteraciones celulares y tisulares ocasionadas por estímulos patógenos en la mayoría de los tejidos
Cuatro etapas del proceso patológico	Etiología, patogenia, cambios morfológicos y semiología
En qué consiste la etapa de etiología	Causa. genética o adquirida
En qué consiste la etapa de patogenia	Mecanismo de aparición. Secuencia de acontecimientos en respuesta de células o tejidos al agente etiológico.
En qué consiste la etapa de cambios morfológicos	Alteraciones bioquímicas y moleculares. Pueden permitir determinar etiología.
En qué consiste la semiología	Anamnesis signos y síntomas Inspección, palpación, auscultación y percusión ( examen físico)
Cuáles son los tipos de pronósticos	Favorable: evaluación a curación. Reservado: Variable, puede complicarse. Omnioso: evolución indefinida hasta la muerte
Clasificación de enfermedad por su duración	Aguda, subaguda, crónica
Clasificación de las enfermedades por su distribución	Esporádica, Endémicas, epidemia, pandemia
Etiopatogenia de las enfermedades	Endógenas: genética, metabólica, congénita, endocrina. Exógena: infecciones, trauma, alérgicas
Características de los signos	objetivos. completamente observables. pueden ser medidos. manifestaciones físicas de enfermedad y heridas. temperatura, pulso, presión sanguínea
Características de los síntomas	Subjetivas Solo pueden ser sentidas por el paciente.
Respuesta funcional y estructural a cambios en los estados fisiologicos y patológicos	Adaptaciones
Sucede cuando los límites de respuesta adaptativa se superan o si las células son expuestas a agentes lesivos o estrés, privados de nutrientes o a mutaciones que afecten su constitución	Lesión celular
Carencia de oxígeno	Hipoxia
Causas de la lesión celular	Restricción de oxígeno. agentes físicos. Sustancias químicas y fármacos. agentes infecciosos. Reacciones inmunológicas. alteraciones genéticas. desequilibrio nutricional
Tipos de respuesta celular ante el estrés	Hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia
Aumento del tamaño de las células, tamaño de un órgano	Hipertrofia
causas de la hipertrofia fisiológica	Aumento de la demanda funcional (carga de trabajo) por acción hormonal y de factores de crecimiento
Se debe a la mayor producción de proteínas celulares. Aumento de la acción mecánica, factores de crecimiento y sustancias vasoactivas la desencadenan.	Hipertrofia
Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo	hiperplasia
Ocurre un aumento de células en tejido con capacidad de división	Hiperplasia
la acción de hormonas y factores de crecimiento así como su acción excesivas son causa de	Hiperplasia e hipertrofia
Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de dimensiones o número celular	Atrofia
Causas de la atrofia patologica	Falta de actividad. perdida de inervacion y riego sanguíneo. nutrición inadecuada. Perdida de estimulación endocrina Presión
Cambio reversible de un tipo celular diferenciados es reemplazado por otro a consecuencia de reprogramación de células madre por un estímulo	Metaplasia
etapas de lesión de acuerdo a duración	Alteraciones bioquímicas. Cambios ultra estructurales cambios apreciables en el microscopio cambios morfológicos macroscópicos
Características principales de la lesión reversible	Fosforilación oxidativa resucitada disminución de ATP edema Formación de vesículas desprendimiento de ribosomas Condensación de cromosomas
Características de edema	Membrana plasmática alterada Cambios mitocondriales Dilatación del RE Alteraciones nucleares
lesiones lipoxicas y en diversas formas de lesión toxica o metabólica. aparición de vacuolas lipídicas, se presenta en células que metabolizan grasa	Cambio graso
Se debe a un daño continuo a la célula, está no se recupera y muere	Lesión irreversible
Lesiones relacionadas a la disminución de ATP	Hipoxia y lesiones químicas
Medios de producción de ATP	Fosforilación oxidativa y vía glucolitica
Consecuencias de la disminución de ATP	Fallo de la bomba sodio potasio. desorganización del mecanismo de síntesis proteica. Daño a membranas mitocondriales. Fallo en bombas de calcio
Principales causas de daño mitocondrial	-Incremento de Ca -Especies restantes de oxígeno -Carencia de oxígeno -mutaciones en genes mitocondriales
La perdida de potencial de membrana mitocondrial causa:	Fosforilación oxidativa deficiente y disminución de ATP Producción de especies reactivas de oxígeno.
El secuestro de proteínas intermembrane de la mitochondria causa:	activación de vías apoptoticas
el aumento de permeabilidad de membrana en la mitocondria causa:	Salida del citocromo C y apoptosis
Lesiones principales que afectan los niveles de calcio	Isquemia y toxinas
Consecuencias de la acumulación de calcio en mitocondrias	apertura del poro de permeabilidad mitocondrial
Enzimas perjudiciales que se activan con el aumento de calcio	Fosfolipasas, protestas, endonucleasas, ATP asas
el calcio activa vías apoptoticas	mediante aumento de permeabilidad mitocondrial
Dónde está secuestrado la mayor parte del calcio	Mitocondrias y RE
Motivo por el cual se producen radicales libres	Lesiones químicas Radiación isquemia perfusión envejecimiento celular Muerte microbiana por fagocitos
Especies químicas con un electrón desapareado	Radical libre
Medios de producción de ERO	Respiración mitocondrial Lesión celular cáncer Envejecimiento Células inflamatorias
métodos de eliminación de los radicales libres	Catalaza antioxidantes hierro y cobre Superoxido dismutasas glutation peroxidasa
Es un efecto patológico de los radicales libres y causa daño a las membranas	Peroxidacion lipídicas
Efectos patológicos de los radicales libres	Peroxidacion lipídica Modificación proteica Daño de ADN
Mecanismo de acción de la peroxidacion Lipídica	ataca los enlaces OH de los lípidos, originan peróxidos y provocan una cadena autocatalitica
Mecanismos de daño a las membranas	Especies reactivas del oxígeno Síntesis de fosfolípidos reducido Incremento en la degradación de fosfolípidos. anomalías en el citoesqueleto
la mayoría de las formas de lesión celular presentan daño en permeabilidad de membrana a excepción de	Apoptosis
Las causas de este proceso son erradicar células inecesarias, que superan el límite de recuperación o envejecidas	Apoptosis
Casos de apoptosis fisiologica	Embriogenia, Involución de tejidos dependientes de hormonas, perdida de células en estado de proliferación, Eliminación de linfocitos autoreactivos, muerte de celulas que ya cumplieron su propósito
Condiciones patológicas de la apoptosis	Afección del ADN. Fármacos. Acumulación de proteínas mal plegadas. Atrofia patologica en órganos parenquimatosos tras obstrucción de conductos.
Proteínas mitocondriales responsables de la Apoptosis	Caspasas
puntos de inicio de la ruta intrínseca de la Apoptosis	Aumento de la permeabilidad de membrana. El citocromo C llega al citosol
BCL2 BCLx MCL1 son proteínas	Antiapoptosicas
Características de las proteínas antiapoptosicas	Mantienen la permeabilidad de la membrana mitocondrial, evitan que el Citocromo C se escape
Dónde se localizan las proteínas Antiapoptosicas	Membrana estrena de mitocondrias, citosol, membrana del RE
BAX y BAK son proteínas:	Proapoptoticas
Características de las proteínas proapoptoticas	Oligomerizan la membrana, aumentan su permeabilidad y permiten el paso del citocromo C
proteínas que regulan el equilibrio entres proteínas proapoptoticas y Antiapoptosicas	BAD, BIM, BID, PUMA, NOXA
Se les denomina proteínas BH3	Sensoras de la Apoptosis
Sustancias que forman un apoptosoma	APAF-1 Y caspasas 9
Caspasas de la vía intrínseca	Caspasas 9
Proteína inhibidora de caspasa 3	IAP
Proteínas que inhiben IAP	SMAC/ DIABLO
Mecanismo principal de la vía extrínseca de la Apoptosis	TNFR1 y Fas mediante dominios de muerte
Caspasas de la vía extrínseca	Caspasas 8 y 10
proteína que es capaz de llevar el proceso extrínseco de Apoptosis a intrínseco por la escision de caspasa 8;	BCL2 (BID)
Caspasas de la fase ejecutora de la Apoptosis	caspasas 3 y 6
Funciones de las caspasas de fase ejecutora	Escinden un inhibidor de ADN asa DEGRADAN componentes estructurales y fragmentan el núcleo
Descomponen las células en bocados para fagocitos y no permiten la necrosis	Cuerpos apoptosicos
Proteína que se proyecta fuera de la membrana plasmática interna durante la Apoptosis para atraer macrófagos	Fosfatidilserina
Acciones de la trombospodina	Reclutamiento de macrófagos y fagocitos
Cambios morfológicos de la Apoptosis	Retracción celular Condensación de cromatina Fragmentación de ADN Burbujas en membrana
Características de la necrosis	Hay inflamación no está regulada Afecta un grupo de celulas es de carácter exógeno se relaciona a situaciones patologicas
Aquí no hay integridad de membrana su contenido se extra asa, hay inflamación y se produce tejido cicatrizal	necrosis
En este tipo de necrosis se conserva el tejido muerto y conserva una textura firme. La proteolisis de células muertas está bloqueda. ocurre en situaciones isquemicas	Necrosis coagulativa
Tipo de necrosis en el que se forma pus y el tejido adquiere un aspecto viscoso y líquido por la presencia de células muertas. Registrada en infección bacteriana y fungica	Necrosis licuefactiva
Tipo de necrosis que se da en infección tuberculosa, adopta un aspecto blanquecino. Células fragmentadas. Producción de granulomas	Necrosis caseosa
Función de los granulomas	reducción de oxígeno
Necrosis que se produce en el páncreas y las mamas, hay destrucción de grasa.	Necrosis Grasa

Descubre

Crear Tarjetas

Acerca de Nosotros

Explore Tarjetas

Comparta este Set de Tarjetas de Aprendizaje

Tarjetas de Aprendizaje relacionadas

Parcial 1 Patología

Cómo estudiar sus tarjetas

Rango de Cartas a estudiar

98 Cartas en este set