Sinónimo de malnutrición	malnutrición proteíco calórica MPC
Menciona causas de MPC	1. Deficiencia de calorías y proteínas 2. Deficiencia en digestión o absorción de proteínas
Consecuencias de MPC	Pérdida de grasa y tejido muscular, peso, letargia y debilidad generalizada
Qué debe tener una dieta adecuada	Calorías suficientes en forma de hidratos de carbono, grasa y proteínas para cubrir necesidades metabólicas. Aminoácidos y ácidos grasos para síntesis de proteínas y lípidos estructurales y funcionales. Vitaminas y minerales que funcionan como coenzimas, hormonas o componentes estructuturales
Como se clasifica la malnutrición	Primaria: hace falta alguno de los nutrientes necesarios. Secundaria: aporte es suficiente pero existen ingesta insuficiente, malabsorción, problemas en la utilización o almacenamiento, pérdidas excesivas o aumento de la demanda.
Menciona los trastornos que pueden conducir a insuficiencias dietéticas	Pobreza, infecciones, enfermedades crónicas o agudas, alcoholismo crónico (deficiencia tiamina, piridoxina, vitamina A y folato), ignorancia e insuficiencia de los productos dietéticos, restricciones autoimpuestas, otras (genéticas, fármacos)
En quién es más frecuente ver una MPC grave	En países jodidos: niños, hasta en 25% En países ricos: ancianos
Como se mide la MPC	Con el IMC (normal de 18.5- 25) Se considera malnutrición si es menor a 16 Si está por debajo del 80% del peso promedio Otros 1. Depósitos de grasa, pliegues cutáneos 2. Masa muscular, perímetro del brazo 3. Proteínas séricas, albúmina y transferrina
Cuáles son los dos síndromes MPC que afectan a los niños	Marasmo, afección del compartimiento protéico muscular esquelético Kwashiorko, afección del compartimiento protéico visceral (hígado)
Cuándo se considera que un niño tiene marasmo	Cuando el pesos es inferior al 60% del esperado para su edad, altura y sexo.
Características metabólicas del marasmo	Catabolismo de proteínas musculares esqueléticas para usar aminoácidos como fuente de energía. Disminución de leptina, aumenta la secreción de cortisol que estimula la lipólisis en tejidos subcutáneos. El compartimiento visceral es poco afectado por lo tanto los niveles de albúmina son normales o ligeramente disminuidos,
Cuáles son las manifestaciones del marasmo	Talla baja y peso bajo Emaciación de extremidades Cabeza grande desproporcional al cuerpo Anemia, deficiencias vitampinicas múltiples, deficiencia inmunitaria especialmente la celular.
Qué caracteriza al kwashiorkor	Privación protéica grave, depleción del compartimiento portéico visceral. Niveles bajo de albúmina genera edema generalizado o postural que puede enmascarar la pérdida de peso. Preservación relativa del tejido graso subcutáneo y la masa muscular esquelética.
Cuáles son las manifestaciones del kwashiorkor	Lesiones cutáneas, hiperpigmentación, descamación e hipopigmentación, bandas alternantes de pelo blanco y pigmentado. Hígado graso por pérdida de síntesis de proteínas de transporte de lipoproteínas. Apatía, indiferencia, anorexia. Deficiencias vitamínicas e inmunodeficiencia
En quienes es más común la MPC secundaria	ancianos, enfermos crónicos, encamados
Manifestaciones de MPC secundaria	Disminución del tejido graso subcutáneo de brazos, pared torácica, hombros o metacarpo. Atrofia del cuadriceps femoral o deltoides. Edema maleolar o sacro.
Riesgos de la MPC secundaria en hospitalizados	infección, sepsis, probemas en la cicatrización y muerte tras cirugías
Cambios anatómicos centrales en la MPC	1) insuficiencia del crecimiento 2) edema periférico enel kwashiorkor 3) pérdida de grasa corporal y atrofia del músculo, más marcadas en el marasmo.
Características patológicas en kwashiorkor	Hígado graso Intestino con bajos niveles de mitosis con pérdida de criptas, vellosidades y microvellosidades, atrofia de la mucosa, con pérdida de enzimas, disacaridasa. Estos cambios son reversibles con tratamiento.
Cambios en la médula ósea en marasmo y kwashiorkor	Hipoplasia, por disminución de precursores. Anemia leve a moderada, por deficiencia de folatos, hierro, proteínas y por la cronicidad de la enfermedad. La anemia puede ser micro normo o macrocítica
Cambios en el encéfalo en marasmo y kwashiorkor	Atrofia cerebral, menor número de neuronas, demielinización de materia blanca.
Menciona otros cambios posibles en marasmo y kwashiorkor	Deficiencias de yodo y vitaminas Infecciones por parásitos Atrofia tímica y linfoide principalmente en kwashiorkor
Qué es la caquexia	Es la MPC en contexto del cáncer (más común en gastointestinales, pancreáticos y pulmonares) y el VIH
Manifestaciones de la caquexia	pérdida de peso extrema, fatiga, atrofia muscular, anemia, anorexia y edemas
Cuáles son las dos sustancias inductoras de la caquexia	PIF factor inductor de la proteólisis LMF factor movilizador de lípidos
Qué efectos tiene el LMF	Incrementa la oxidación de ácidos grasos, los niveles de TNF caquectina, IL-2,IL-6. IL-6 y TNF inducen una respuesta de fase aguda ( secreción de proteína C reactiva, fibrinógeno y disminución de albúmina)
Cómo actúan las PIF y las citocinas proinflamatorias	Inducción de la ubiquitina proteosómica activada por NF-KB conduciendo a la degradación de cadenas pesadas de miosina
Cuáles son las dos ubiquitina ligasas específicas de músculo	MuRF1 (músculo del dedo ANULAR-1) MAFBx (atrofi a muscular F-box o atroglina-1)
En la depleción del músculo que causa el complejo distrofina-glucoproteína	Pérdida de distrofina
Cuáles son las vitaminas liposolubles	El grupo ADEK se almacenan fácilmente en el cuerpo pero su absorción se ve disminuida en trastornos de malabsorción grasa
Menciona vitaminas sintetizadas de forma endógenas	Vitamina D a partir de esteorides Vitamina k y biotina a partir de microflora intestinal Niacina de triptófano aminoácido esencial
Clasificación de las deficiencias de vitaminas	Primaria: de origen dietético Secundaria: por trastornos de la absorción intestinal, el transporte de sangre, el almacenamiento o conversión metabólica.
Qué es la vitamina A	Es retinol: forma de transporte y como éster de retinol forma de almacenamiento Grupo de compuestos relacionados que incluyen Retinol: alcohol de vitamina A Retinal: aldehído de vitamina A Ácido retinoico: ácido de vitamina A Se agrupan en retinoides
Fuentes de vitamina A	Preformada: hígado, pescado, huevo, mantequilla y leche. Precursores 30% (carotenoides)Vegetales amarillos y de hoja verde ( zanahorias, calabazas y espinacas) b- carotenos
Describe el metabolismo de la vitamina A	Esteres de retinol (retinol) y B caroteno son absorbidos en célula intestinal y convertidos a retinol, es transportado en quilomicrones, en el hígado es reconocido por el receptor de apolipoproteína E se internaliza y es esterificado y almacenado. Cuando se requiere se une a una RBP hepática y en tejidos receptores para RBP la captan, el retinol se une a una RBP celular y la RBP hepática se recicla.
Cuál es el lugar y forma de almacenamiento del retinol	En hígado en células estrelladas perisinisoidales o de Ito. En tejidos periféricos como éster de retinol u oxidarse para formar ácido retinóico.
Cuál es la forma de la vitamina A funcional	Ácido retinoico
Describe la función de la vitamina A en la visión	Rodopsina en bastones, forma más fotosensible. 3 yodopsinas en conos. Síntesis dee rodopsina: Retinol;oxidación a todo-trans retinal; isomerización a 11 cis retinal; unión a opsina (proteína 7 transmembrana) =rodopsina Un foton de luz isomeriza el 11-cis-retinal a todo transretinal que se disocia de la rodopsina; esto genera un cambio de conformación de la opsina que lleva a la transmisión de un impulso eléctrico
Qué pasa en la adaptación a la oscuridad con derivados de la vitamina A	Parte de todo-trans-retinal vuelve a convertirse en 11-cis-retinal , pero la mayoría se reduce hasta retinol y se pierde en la retina
Describe la función de la vitamina A en el crecimiento y diferenciación	Diferenciación ordenada del epitelio secretor de moco: sino el epitelio sufre metaplasia escamosa, diferenciación hasta epitelio queratinizado. Activación de receptores de ácido retinoico RAR genera otros heterodimeros con otro receptor X de retinoico RXR, ambos tiene tres isoformas a,b,g. Los RAR/RXR se unen a elementos de respuesta al ácido retinoico en genes promotores de : factores de crecimiento, supresores tumorales y proteínas segregadas: crecimiento, diferenciación celular. El ácido todo-trans-retinoico es el que tiene mayor afinidad por RAR
Cuáles son los efectos metabólicos de los retinoides	El RXR activado por 9 cis retinoico, puede formar heterodímeros con receptores involucrados en metabolismo de fármacos, con receptores activados por el proliferador de peroxisomas PPAR y receptores de vitamina D. Los PPAR regulan el metabolismo de ácido graso en tejido adiposo y músculo , adipogenia y metabolismo de lipoproteínas.
Cuáles son las funciones del PPAR	Involucrado en el metabolismo de ácido graso en tejido adiposo y músculo, adipogenia y síntesis de lipoproteínas
Cuál es el papel de la vitamina A en las infecciones	En enfermedades diarreicas, restablece el epitelio intestinal, potencia las respuestas inmunitarias. Los mo reducen la síntesis de la proteína transportadora de retinol hepática y con ello su disponibilidad. disminuye el tiempo de evolución del sarampión.
Qué otras utilidades tiene la vitamina A	Se utiliza en el tratamiento de acné severo, en algunos tipos de psoriasis y en la leucemia promiolocítica aguda, el ácido 13 cis retinoico en neuroblastomas en niños
Cuál es el papel de la vitamina A en la leucemia promielocítica aguda	Esta leucemia se caracteriza por una t(15,17) con fusión de un gen RARa del C 17 y un gen PML del C 15, lo que lugar a un RAR anómalo que lo hace insensible a retinoides y por lo tanto no hay diferenciación mieloide. Se trata con ácido todo-transretinoico que hace que las células leucémicas se diferencien a neutrófilos y posteriormente mueran por apoptosis.
Cuáles son las manifestaciones del deficiencia de vitamina A	En ojo: ceguera nocturan, por metaplasia xerosis conjuntival y xeroftalmia, detritos de queratina manchas de Bitot, úlceras corneales, erosión y destrucción de la córnea o queratomalacia. Renal: metaplasia queratinizante de epitelios especializado queratinización pélvica , detritos de queratina que dan origen a cálculos. Epitelio respiratorio: metaplasia escamosa. Piel: hiperplasia e hiperqueratinización conduce a una dermatosis folicular o papulosa. Deficiencia del sistema inmune.
Cuáles son las manifestaciones de toxicidad de la vitamina A	Aguda: cefalea, náusea, vómito, visión borrosa, estupor (pseudo tumor cerebral) Crónica: pérdida de peso, anorexia, náusea, vómito, dolor óseo y articular. Es teratogénico Aumenta la actividad osteoclástica con riesgo de fracturas
Cuál es la principal función de la vitamina D	La omeostasis del calcio y el fósforo para las funciones metabólicas, mineralización ósea y transmisión neuromuscular
Qué enfermedades causa la deficiencia de vitamina D	El raquitismo en niños, la osteomalacia en adultos, y la tetania calcica (convulsiones y tetania de músculos). Todos por la deficiencia de calcio ionizado.
Cuáles son las fuentes de vitamina D	Fuente endógena 90 %, en forma de7- dehidrocolesterol y 10% de la dieta pescado, plantas (ergosterol) y cereales
Describe el metabolismo de la vitamina D	En piel 7 dehidrocolesterol por estimulación UV (290-315nm) a colecalciferol, éste se une a DBP o proteínas de transporte de la vitamina D que es una alfa globulina se transporta a hígado. Conversión a 25-hidroxicolecalciferol en hígado por 25-OHasas ( hidroxilasas CYP27A1), conversión en riñón por 1a-hidroxilasa a 1,25 dihidroxivitamina D la forma más activa
Cuáles son los mecanismos involucrados en el control de la 1,25 dihidroxivitmina D	1. La hipocalcemia estimula la secreción de la PTH y esta a su vez estimula a la a-hidroxilasa . 2. La hipofosfatemia estimula a la a-hidroxilasa. 3. la 1,25 dihidorxivitamina D inhibe a la 1a-hidroxilasa
Menciona el mecanismo de acción de la vitamina D	La 1,25 dihidroxivitamina D se une al receptor de alta afinidad VDR y éste a RXR, este heterodímero se une a elementos de respuesta en genes promotores: homeostasis del calcio en intestino delgado, riñón y huesos; inmunomodulador, antiproliferativo. No genómicos: activación de la proteína cinasa C y apertura de canales de calcio.
Cuáles son las funciones de la vitamina D en la homeostasis del calcio	1. Absorción de ca en duodeno: se une al receptor nuclear de vitamina D y forma un complejo con RXR, estimulan la transcripción de TRPV6 (famila vaniloide codifica canal de transporte). 2. Reabsorción de ca en riñón , por estimulación de TRV5, la PTH en hipolcacemia también lo estimula. 3. Expresión de RANKL ( ligando del activador de NF-KB): y por PTH, maduración de osteoclastos. 3. Mineralización ósea: diferenciación de osteoblastos y síntesis de osteocalcina.
Cómo funcionan los osteoclastos	Secretan HCL y catepsina K que disuelve el hueso y libera fosforo y calcio
Cómo se mineralizan los huesos	Los planos: por calcificación intermembranosa en la que las células mesenquimatosas se diferencian en osteoblastos y estos sintetizan la matriz osteoide en la que se deposita el calcio. En los largos: endocondral, en la que el cartílago epifisiario se mineraliza temporalmente y posteriormente es reabsorbido y sustituido por matriz osteoide.
Cuál es el efecto de la hipocalcemia	Estimulación de la PTH que 1. Activa la 1a-hidroxilasa, estimula la absorción de calcio, y la forma activa de la vitamina D. 2. Disminuye la excreción de calcio en riñones y aumenta la de fosfato. 3. Aumento de la reabsorción de calcio por los osteoclastos
Qué es y qué ocasiona el FGF 23	Es un elemento del grupo de las fosfatoninas que bloquean la absorción en el intestino y la reabsorción renal de fosfato. Que persisten a pesar de la normalización de la calcemia. Como consecuencia defectos en la mineralización. Pueden ser los responsables de la osteomalacia por tumores.
Cuáles son las posibles causas de déficit de 1,25 dihidroxivitamina D (<20ng/ml)	Osteomalacia o raquitismo: Dieta deficitaria, falta de exposición solar, en niños de madres multígestas con lactancia, problemas renales, malabsorición intestinal, genéticos. Fracturas: déficit dietario en ancianos
Cuál es la patología de la osteomalacia y el raquitismo	Un exceso de matriz no mineralizada
Cuáles son los pasos para la llegar al raquitismos	1. aumento de la cantidad de cartílago 2. Invasión del cartílago a la médula 3. Depósito de matriz osteoide 4. Aumento de tamaño de la unión osteocondral 5. Aumento de la vascularización y de fibroblastos por fracturas continuas 6. Deformación del hueso
Manifestaciones del raquitismo	Es más común en niños menores de 1 año Cráneo: aplanamiento del hueso occipital, hundimiento hacia dentro del los parietales y posterior craneotabes, prominencia frontal. Tórax: en uniones costocondrales engrosamiento "rosario raquítico", protusión del esternón "tórax de paloma" Al caminar: afecta columna, pelvis y tibia, arqueamiento de los pies y lordosis.
Manifestaciones de la osteomalacia	Aumento del osteoide mal mineralizado, contornos normales pero débiles propenso a fracturas de vértebras y en cabeza de fémur. Se observa como una matriz engrosada eosinófila cerca de las trabéculas basófilas
Función de la vitamina D en los macrófagos	En macrófagos la síntesis de 1,25 dihidroxivitamina D esta dado por CYP27B; estimula la síntesis de catelicidina D (defensina) que es efectiva contra M. tuberculosis.
Otras funciones de la vitamina D	Se ha asociado con más de 200 genes que tienen que ver con la proliferación, diferenciación, apoptosis y la angiogenia. Niveles menores a 20 ng/ml más propenso a cáncer de mama, próstata y colon
Cuáles son las manifestaciones de la toxicidad de vitamina D	Sólo por vía oral, en niños calcificaciones metastásicas en tejidos blandos como riñón, en adultos hipercalcemia y dolor óseo
Cómo se manifiesta la deficiencia de vitamina C	Se denomina escorbuto, en niños causa alteraciones en el crecimiento. Y en niños y adultos se manifiesta como hemorragias y defectos en la cicatrización.
Cuáles son las fuentes de vitamina C	Leche, hígado, pescado y múltiples vegetales
Función mejor conocida de la vitamina C	Activación de propil y lisil hidroxilasas a partir de precursores inactivos, para la hidroxilación de la procolágena. De lo contrario no se forman estructura helicoidal y enlaces cruzados. Aumento de la velocidad de síntesis del procolágeno
Cuál es la consecuencia de no hidroxilación de la prolina	Carencia de resistencia a la tensión y más susceptibilidad a la degradación enzimática
Cuál es el polipéptido más abundante en el colágeno	La hidroxiprolina, en vasos la no hidroxilación explica la susceptibilidad a la hemorragia.
Explica la función antioxidante de la vitamina C	Puede secuestrar radicales directamente o regenerar la forma antioxidante de la vitamina E
Actualmente en quiénes es más frecuente el escorbuto	En acianos, personas que viven solos, en alcohólicos crónicos, en personas con diálisis peritoneal o hemodiálisis, en personas con dietas pasajeras, en lactantes con suplementos bajos en vitamina C
Cuál es la toxicidad de vitamina C	No existe, es inestable, se absorbe mal en intestino y se elimina inmediatamente por orina. Efectos contra el resfriado no están sustentados, ligero efecto antihistamínico.
Componente del pigmento visual Mantenimiento de epitelios especializados Mantenimiento de la resistencia a la infección	VITAMINA A
Facilita la absorción intestinal de calcio y fósforo y la mineralización del hueso	vitamina D
Interviene en muchas reacciones de oxidación-reducción (redox) y en la hidroxilación del colágeno	vitamina C
Funciones de la vitamina E	Antioxidante fundamental; secuestra radicales Libres
Deficiencia de vitamina E	Degeneración espinocerebelosa
Función de vitamina K	Cofactor en la carboxilación hepática de procoagulantes: factores II (protrombina), VII, IX y X; y proteína C y proteína S
Deficiencia de vitamina K	Diátesis hemorrágica
Función y deficiencia de vitamina B1 tiamina	Como pirofosfato, es coenzima en las reacciones de descarboxilación Beriberi seco y húmedo, síndrome de Wernicke, síndrome de Korsakoff
Función y deficiencia de vitamina B2 rivoflavina	Se convierte en las coenzimas flavina mononucleótido y flavina adenina dinucleótido, cofactores de muchas enzimas del metabolismo intermediario Arriboflavinosis, queilosis, estomatitis, glositis, dermatitis, vascularización corneal
Función y deficiencia de niacina	Incorporada a nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y a NAD fosfato, implicada en diversas reacciones redox Pelagra «las tres D»: demencia, dermatitis, diarrea
Función y deficiencia de vitamina B6 piridoxina	Los derivados sirven como coenzimas en muchas reacciones intermedias Queilosis, glositis, dermatitis, neuropatía periférica
Función y deficiencia de vitamina B12	Requerida para el metabolismo normal del folato y la síntesis de ADN Mantenimiento de la mielinización de los tractos de lamédula espinal Anemia perniciosa megaloblástica y degeneración de los tractos posterolaterales de la médula espinal
Función y deficiencia de folato	Esencial para la transferencia y utilización de unidades de un carbono en la síntesis del ADN Anemia megaloblástica, defectos del tubo neural
Función y deficiencia del ácido pantoténico	Incorporado en el coenzima A no reconocido
Función y deficiencia de biotina	Cofactor en reacciones de carboxilación No reconocido
Escorbuto	vitamina C
Ceguera nocturna, xeroftalmía, ceguera Metaplasia escamosa Vulnerabilidad a la infección, particularmente sarampión	Vitamina A
Raquitismo en niños Osteomalacia en adultos	vitamina D
Cómo se define obesidad	como el aumento de tejido adiposo en tejidos lo suficiente para poner en peligro la salud
Cómo se mide la obesidad	Con el IMC Sobrepeso >25-29.9 , obesidad >30 Midiendo el pliegue del triceps, el diámetro del brazo, índice cadera cintura
Cuáles son los riesgos de la obesidad y aumento de peso	Enfermedades cardiovasculares, dislipidemias, diabetes mellitus y diversos tipos de cáncer
Qué tipo de obesidad tiene mayor riesgo	La central o visceral (tronco y cavidad abdominal)
Función, fuente y deficiencia de cinc	Componente de enzimas, principalmente oxidasas Suplementos inadecuados en dietas artificiales Interferencia con la absorción por otros constituyentes dietéticos Error innato del metabolismo Exantema alrededor de los ojos, la boca, la nariz y el ano llamado acrodermatitis enteropática Anorexia y diarrea Retraso del crecimiento en niños Depresión de la función mental Depresión de la curación de heridas y la respuesta inmunitaria Afectación de la visión nocturna Infertilidad
Función, fuente y deficiencia de hierro	Componente esencial de la hemoglobina así como de varias metaloenzimas que contienen hierro Dieta inadecuada Pérdida hemática crónica Anemia hipocrómica microcítica
Función, fuente y deficiencia de yodo	Componente de la hormona tiroidea Aporte inadecuado en la alimentación y el agua Bocio e hipotiroidismo
Función, fuente y deficiencia de cobre	Componente de citocromo c oxidasa, dopamina -hidroxilasa, tirosinasa, lisil oxidasa y enzimas desconocidas implicadas en los enlaces cruzados del colágeno Suplementos inadecuados en dietas artificiales Interferencia con la absorción Debilidad muscular Defectos neurológicos Enlaces cruzados anómalos del colágeno
Función, fuente y deficiencia de flúor	Mecanismo desconocido Aporte inadecuado en el suelo y el agua Suplementos inadecuados Caries dental
Función, fuente y deficiencia de selenio	Componente de la glutatión peroxidasa Antioxidante con la vitamina E Cantidades inadecuadas en el suelo y el agua Miopatía Miocardiopatía (enfermedad de Keshan)
Cuáles son los tres mecanismos neurohormonales implicados en la obesidad	El sistema aferente o periférico El núcleo arqueado del hipotálamo El sistema eferente
Componentes del sistema aferente	Adipocitos: leptina y adiponectina Estómago: grelina íleon y colon: NPY Páncreas: insulina
Componentes del núcleo arqueado	Neuronas de primer orden POMC (proopiomelacortina) CART transcritros regulados por cocaína y anfetaminas Neuronas de segundo orden NPY neuropétido y AgRP péptito relacionado con el Agouti
Funciones de POMC/CART	Producción de hormona estimulante de melanocitos (MSH) anorexígena y activación de los receptores de melanocortina MCR 3 y 4 en neuronas de segundo orden
Funciones de NPY/AgRP	Promueven el apetito (orexigénico) y la ganancia de peso a través de receptores Y1/5 en neuronas secundarias
Cuáles son las funciones de la leptina	Estimula PMC/CART y inhibe NPY/AdRP = saciedad Sintetizada por gen ob Su receptor OB-R es sintetizado por gen db, Mutación poco común, la más común es en MCR 4 Estimula la actividad física, el gasto energético y termogenia (por aumento de noradrenalina) Participa en la hematopoyesis y linfopoyesis Activa JAK/STAT su receptor es similar a IL6
Qué es síndrome WARG y a qué se asocia	Se asocia la haploinsuficiencia factor neutrofílico derivado del cerebro BDNF un componente de MCR 4 Sx tumor de Wilms, aniria, defectos genitourinarios y retraso mental, junto con obesidad
Función de la adiponectina	Estimulación de la oxidación de ácidos grasos En hígado: disminuye el flujo de ácido grasos y el contenido total de triglicéridos, y la producción de glucosa
Cómo se explican las funciones de la adiponectina	Por los receptores Adipo-1 en músculo esquelético, Adipo-2 en hígado, que desencadenan señales que activan la proteína cinasa activada por AMPc, que a su vez fosforila e inactiva la Aco-A carboxilasa, clave para la síntesis de ácidos grasos
Qué otras citocinas son producidas por el tejido adiposo y que efecto tienen	IL-1, IL-18, IL-6, TNF un estado de inflamación crónico El número de adipocitos se determina en la infancia y en la adolescencia.
única hormona intestinal que estimula la ingesta orixigénica	Grelina sinteizada en estómago en núcleo arqueado hipotálamo
Como funciona la grelina	Se une a secretagogos de hormona del crecimiento presentes en hipotálamo e hipófisis. Posiblemente estimulando AgRP/NPY
Función del NPY	Estimula POMC/CART Aumentado después de una cirugía bariátrica Disminuido en Sx de Padrer Willi (hiperfagia y obesidad)
Qué es la amilina y cómo funciona	Hormona secretada en conjunto con la insulina por las células B Reduce la ingesta y la ganancia de peso. Activa POMC/CART
Qué el síndrome metabólico	Factores de riesgo cardiovascular Adiposidad visceral o intraabdominal, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión, dislipidemia y HDL bajo
Con que se asocia la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia	con DM tipo 2 y posiblemente con hipertensión (aumento de músculo liso, volumen vascular y catecolaminas)
Con que se asocia la dislipidemia y el HDL bajo	Con arteriopatía coronaria
Qué efectos tiene la obesidad en el hígado	Esteatosis no alcohólica Colelitiasis
Qué efectos tiene la obesidad en patrones respiratorios	Hipoventilación e hipersomnolencia Síndrome de Pickwick (hipoventilación) Hipersomnolencia (apnea, policitemia e insuficiencia cardiaca derecha)
Efectos de la obesidad en tejidos óseoa	Artropatía degenerativa (osteoartritis) asociada al efecto del peso sobre las articulaciones
En mujeres que cáncer se asocia con sobrepeso	Adenocarcinoma de esófago, cáncer de endometrio, vesícula biliar, riñon.
En hombres qué cáncer se asocia con sobrepeso	Adenocarcinoma de esófago, cáncer de colon, riñón y tiroides.
Mecanismo de la obesidad como factor para el desarrollo de cáncer	Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia Estimulan factores de crecimiento fosfatidilinositol 3-cinasa Las cinasas 1 y 2 reguladas por señales extracelulares, -catenina y Ras Estimulan IGF-1: antiapoptósico y promitógeno, estimula HIF
Efecto de la insulina y el IGF-1 en el metabolismo de hormonas esteroideas	Aumento de estrógenos vía aromatasa Incremento de la producción de andrógenos en los ovarios y en las glándulas suprarrenales Aumento de la disponibilidad de estrógenos por la inhibición de la globulina transportadora de hormonas sexuales HSBG

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