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TRASTORNOS CONGENITOS PROTROMBOTICOS
TIPO DE HERENCIA DE TODOS?
HAD
QUE AFECTA?
DEFICIT PROT C Y S
DEFICIT AT III
FACTOR V LEIDEN
ALTERACION GENETICA PROTROMBINA 20210
HIPERHOMOCISTINEMIA
QUE ES EL FACTOR V LEIDEN?
ES V RESISTENTE A PROT C-> ES EL 25% DE TROMBOSIS DE REPETICION
PQ Y DONDE SE PRODUCEN LOS TROMBOS?
CON EVENTO DESENCADENTANTE
VENAS PERO DE LOCALIZACION RARA COMO MESENTERICA...
TROMBSIS EN SITIOS "RAROS"
HPN
NEOPLASIA MIELOPROLIFERATIVAS
TROMBOFILIAS HEREDITARIAS
QUE PASA SI DOY HEPARINA NO FRACCIONADA A UN PACIENTE CON DEFICIT DE ATIII?
QUE NO SE ANTICOAGULA PQ NO TIENE ATIII....

POR TANTO DAR ATIII + HNF
SI LE DOY ANTICOAG ORALES Y HACE NECROSIS CUTANEA QUE LE PASA?
DEFICIL PROT C Y S
CID
CONSUMO DE PLAQUETAS Y F DE COAGULACION POR TROMBOSIS EXCESIVA QUE ACABA CAUSANDO HEMORRAGIAS
CAUSAS (+)
SEPSI G+ (POR TNF)
PROBLEMAS OBSTETRICOS
NEOS (PROMIELOCITICA SOBRETODO)
AUTOINMUNE
TRAUMATISMOS GRANDES
DX?
MAT-> ESQUISTOCITOS
TROMBOPENIA
PROLONGACION TTP, TP, IVY
DESCENSO FIBRINOGENO
DESCENSO ATIII
AUMENTO PDF Y DDIMERO
QUE ES PDF?
PRODUCTO DE LA DEGRADACION DE FIBRINA
CID CRONICA?? ESO EXISTE?
SÍ! SOBRETODO EN NEOPLASIAS
SE VERA LA MISMA ANALITICA PERO SIN FENOMENOS HEMORRAGICOS
TTO?
CID CRONICA-> HBPM

CID AGUDA-> PLASMA O PLAQUETAS
PACIENTE CON ANTECEDENTES PERSONALES DE TVP O TEP O HISTORIA FAMILIAR DE TVP O TEP
POST PARTO 6 SEMANAS CON HBPM SEGURO
(ALARGAR SEGUN FACTORES DE RIESGO PERSONALES)