Homeostasis de nutrientes	Depósito y síntesis de glucosa Hipoglucemia 11
Homeostasis de nutrientes	Captación de colesterol Hipercolesterolemia 11
Filtración de partículas	Producto de bacterias intestinales (endotoxinas) Endotoxinemias 11
Síntesis de proteínas	Factores de coagulación Sangrado 11
Síntesis de proteínas	Albúmina Hipoalbuminemia 11
Síntesis de proteínas	Proteínas de transporte Hígado graso 11
Bioactivación y desintoxicación	Xenobióticos ↓ metab fármacos 11
Bioactivación y desintoxicación	Bioinactivación insuficiente 11
Formación y secreción de bilis	Bilirrubina Ictericia 11
Formación y secreción de bilis	Colesterol Hipercolesterolemia 11
Reacciones que conducen a la insuficiencia hepática	"Necrosis
Se acompaña de lesiones a otros órganos"	"Hepatitis viral (aunque su origen es tóxico). Colestasis
Obstrucción canalí**** biliar"	11
Periodo entre exposición-síntomas	Breve (horas) (aguda) Largo: 15 días 11
Mortalidad	Elevada 20% (no muy elevada). Nula (revierte si cesa) 11
Relación dosis-intensidad lesión y Repetición experiment	"Existe y es importante.
Se puede replicar"	NO (≈dosis largo plazo y susceptibilidad individual). NO (≈susceptibilidad individual) y NO 11
Ejemplo	Setas: Amanita phalloides o Paracetamol Éxtasis. Sulfamidas o β-lactámicos 11
Diclofenaco, etanol, halotano	Reacción inmunitaria 11
Paracetamol, Cu, etanol, MDMA	Destrucción hepatocito 11
Clorpromazina, Ciclosporina A, estrógenos, Mn, Phalloidin	Colestasis canalicular 11
Amoxicilina	Daño en el conducto biliar 11
Esteroides anabolizantes, ciclofosfamida, microcistina	Alteraciones sinusoidales 11
Arsénico, etanol, vitamina A	Fibrosis y cirrosis 11
Aflatoxina, andrógenos	Tumores 11
CCl4, etanol, ácido valproico	Hígado graso 11
"Glomérulo:	moléculas↑PM" Daño: ↓TFG (Medida de F) Susceptible x lugar inicio" Alt en la VC NO filtración: Anuria 11 Anfotericina B, ciclosporina Lesión c. endoteliales: hueco "Análisis de orina:
.	Etiología extrarrenal Glomerulonefritis, hipersensibilidad tipo III 11 Metales pesados, penicilina o captopril
Túbulo proximal:Lesiones >%. Reversible. Epitelio poroso: fav entrada tox.	Tox directo: Alt F x lesión mitocondrial, RE, desestructura memb plasmática o necrosis celular No quedan c. de borde en cepillo: alt proceso reabs, transporte Na+y K+, cap acidificación o concentración renal de solutos 11 "Aminoglucósidos, metales pesados,algunascefalosporinas, anfotericina B, foscarnet
Factores predisponente: Hipovolemia, IR previa, disfunción hepática"	Obstrucción intratubular: Sust. ↓ solub. en orina ácida: precipitan a↑↑dosis Beber↑↑agua con antibióticos para evitarlo 11 Metotrexato, aciclovir, dextrano ↓PM, sulfametoxazol
Túbulo proximal	Obstrucción intratubular: Sust. ↓ solub. en orina ácida: precipitan a↑↑dosis Beber↑↑agua con antibióticos para evitarlo 11 Metotrexato, aciclovir, dextrano ↓PM, sulfametoxazol
Médula: Asa de Henle, túbulo distal y conducto colector	↓capacidad de concentración (NO ajuste fino) Poliuria 11 Anfotericina B, cisplatino, contrastes radiológicos
Médula: Lesión papilar	Susceptible alt flujo renal: hay < aporte sanguíneo y tox: VC Consecuencia: Zona casi sin irrigar 11 AINEs(inhb PG VD),aminas vasoactivas, contrastes, IECAs(p.a. VD)
Médula: Nefritis intersticial aguda	Reacción inmunológica: complejo Ag-Ac depositado intestino 11 ↑ eosinófilos en orina (eosinofilia). Diagnóstico por biopsia renal. Remite tras retirada tox
Necrosis tubular aguda	Aminoglucósidos, Cisplatino, Anfotericina B, Cefalosporinas 11
Nefritis intersticial	Cefalosporinas, Penicilinas, AINEs, Sulfonamidas, Rifampicina 11
Obstructivas	Aciclovir, AINEs, Indinavir 11
IR crónica	AINEs, Litio, Ciclosporina, Tacrolimus, Cisplatino 11

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