Generalidades Clostridium	-BGP anaerobios -Endosporas esféricas u ovaladas, terminales o subterminales -Oxidasa y catalasa-, móviles con flagelos perítricos (mayoría) y no cápsula (mayoría) -Proteolíticos/Sacarolíticos, Ag O y H -Hábitat: todos lados porque tienen bajos RN
Clasificación Clostridium	-Enf. no invasiva: C. tetani, botulinum y difficile -Enf. invasiva: C. perfringens y septicum -Enf. piógena: Sordelli, histolyticum, novyi -Enterocolitis neutropénica: C. tertium (y septicum)
Diagnóstico Clostridium	-TG o cultivo a 37º en A/AN, 24-48h en Tioglicolato, AS, A. yema de huevo o LKV -Esporas: Alcohol al 50% 1h o calor 80º 20min -Identificación: Fermentación HdC, Indol, hidrólisis gelatina, ureasa, lecitinasa, lipasa, Test Nagler y prueba toxinas
Características C. tetani	-Esporas esféricas terminales -No prot/ No Sac -Anaerobio (no aerotolerante) -Lipasa y lecitinas -, Indol+ -Toxinas: Tetanospasmina y tetanolisina
Epidemiología C. Tetani	-Suelo y polvo, a veces flora animal y muy raro SH -Países subdesarrollados, ancianos y niños -Transmisión: Polvo y arena o procedimiento quirúrgico
Patogenia C. tetanis	-Tiene que haber anaerobiosis --> espora pasa a fase vegetativa (germinación y tetanospasmina) -Toxina difunde vía axonal retrógrada hasta neuronas motoras alfa -Contracción sin relajación --> activación antagonistas y agonistas a la vez
Clínica C. tetanis	-PI 2d-3m -Tétanos local y local cefálico (trismus + afectación VII) -Tétanos generalizado y generalizado neonatal
Diagnóstico C. tetani	-Dx clínico: Int. por estricnina, neurolépticos, hipocalcemia, hiperventilación u ORL -Si la PI es de horas se coge muestra de herida, si son meses se intenta buscar toxina en sangre -Serología: Acs>0'.01 UI/L --> normalmente se diagnostica con clínica
Tto y profilaxis C. tetani	-Medidas sostén -Neutralización toxina: TIG -Eliminación toxina: Penicilina o Doxiciclina (alt: Metronidazol) -Vacuna: Toxoide antitetánico --> Niños 3x DTP y 1xDT, Adultos 2 dosis
Características C. botulinum	-Esporas ovales subterminales -Pro/Sacar (A, B y F), Pro/No Sacar (G), No pro/Sacar (B, C, E, F) -Anaerobio no aerotolerante -Lecitinasa-, Lipasa+, Indol-
Epidemiología C. botulinum	-Ingesta alimentos con toxina (también espora y contaminación herida) -Enf. rara por consumo enlatados con bajas acidez
Patogenia C. botulinum	-Absorción intestinal y difusión hematógena --> fijación sinopsis colinérgicas (parálisis) -Neurotoxinas (A, B, E y F); Termolábiles liberadas por lisis (dosis letal 10^-8g toxina)
Clínica C. botulinun	--PI (6h-2s) y causa intoxicación alimentaria, botulismo de heridas, infantil o indeterminado -Manifestaciones neurológicas: Parálisis flácida (sin alt. sensitivas, bilateral, descendente), febril, alerta, hiporreflexia -Digestivas: Náuseas, vómitos, sequedad boca, estreñimiento y retención urinaria
Diagnóstico C. botulinum	-Dx clínico: Miastenia, S. Lambert-Eaton, Guillain-Barré, poliomielitis, int. por Mg, parálisis por garrapatas, neurópata diftérica -muestras: Heces (Germen) o toxina en puerto, heces, contenido gástrico y vómito
Tratamiento y profilaxis C. botulinum	-Eliminar toxina no absorbida -Cuidados: UVI, desbordamiento herida y Peni si la hay -Antitoxina (A, B y E) origen equino (solo los que hayan consumido alimento contaminado 100% seguro) -Prevención: Evitar esporas según termolabilidad en alimentos -Vacuna: Solo personal de riesgo
Características C. perfringens	-Esporas ovales subterminales -Inmóvil, encapsulado, hemolítico (doble halo) -No pro/Sacar -Anaerobio (aerotolerante) -Lecitinasa+, Lipasa-, Indol- -12 histotoxinas y 1 enterotoxina
Epidemiología C. perfringens	-En tubo digestivo SH -Entrada: Contaminación herida por ambiente, material no estéril o comida -Int alimentaria: Carnes no cocinadas, no refrigeradas y normalmente recalentadas (enterotoxina)
Patogenia C. perfringens	-Toxina alfa (Termoestable): Todos los tipos, aumenta permeabilidad, hemofílica y necrosis -Toxina ß (termolábil): Aumenta permeabilidad y necrosis -otras: Colagenasas, hialuronidasas, proteasas, hemolisina y neuraminidasa -Enterotoxina (termolábil): Pérdida agua y electrolitos (A, C y D)
Tipos de C. perfringens según toxina	-A (Tox a y entero), B (a, ß y e), C (a, ß y entero), D (a, e) y E (a, l)
Clínica C. perfringens	-Bacteriemia y sepsis -Mionecrosis/Gangrena caseosa (Tipo A): PI 1-4d y afectación local (exudado seroso y bullas) o sistémica (toxina+bacteria --> HipoTA y fracaso multiorgánico) -Enteritis necrotizante (tipo C): PI 1-7d necrosis solo en TD. FR mucha proteína o inh. de tripsina -Intoxicación alimentaria (tipoA): PI 6-24h solo hay alteración permeabilidad y autolimitada (12-24h)
Diagnóstico C. perfringens	-Sepsis: Hemocultivo o cultivo foco 1º -Mionecrosis: Hemocultivo, exudado y tejido -Int alimentaria: Cultivo con recuento esporas y detección enterotoxina en heces y alimento -Enteritis necrotizante: Serología, detección gen capa y cpb por PCR tejido o detección Ac fluorescentes en heces
Diagnóstico y profilaxis C. perfringens	-Int. alimentaria: Sostén -Cuidados: Oxígeno hiperbólico y cirugía (mionecrosis y enteritis necrotizante) -ATB: Peni G (Alt: Cloranfenicol, Metronidazol e Imipenem) -Prevención: Manipulación adecuada alimentos, desbridamiento y limpieza heridas
Clínica C. difficile	Colitis pseudomembranosa por clindamicina (peor), ß-lactámicos (cefalosporinas) y otros por citotoxina A
Diagnóstico C. difficile	Germen en heces y toxina (EIA/cultivo)
Tratamiento C. difficile	-Suspender ATB asociado -Metronidazol o Vancomicina VO
Clínica C. septicum	-Asociado a patología neoplásica, neutropemlnia, mucositosis por RT -Causa bacteriemia, mionecrosis gaseosa (endógena) o enterocolitis neutropénica
Diagnóstico C. septicum	Hemocultivo, heces, contenido lumen, tejido área ileocecal
Tratamiento c. SEPTICUM	-Metronidazol o Peni IV - EN: Resección intestinal -GCSF para recuperación neutropenia

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