Patologia Pulmonar

El pulmón derecho hay 3 lóbulos y el izquierdo 2.
-El bronquio derecho es más vertical que el izquierdo, por ende es más susceptible a ser obstruir por agente extraño.
-Los bronquios se van ramificando desde el bronquio principal hasta llegar a los alvéolos pulmonares donde se da el intercambio gaseoso.
-El epitelio pulmonar es pseudoestratificado ciliado columnar con células caliciformes.
-Hay neumocitos tipo 1 y tipo 2, el 1 es más abundante porque recubre el alvéolo y el tipo 2 es menos abundante y se encarga de reparar los epitelios y producir surfactante (disminuye la tensión superficial) que es indispensable en recién nacidos.

Es la acumulación de un líquido en el espacio alveolar , que interrumpe la mecanica respiratoria y causa disnea
Puede ser:
1. HEMODINAMICO: Cualquier enfermedad que cause un aumento de la presión hidrostática puede provocar edema (en donde sea)

2. Enfermedades que causen desequilibrio en la P oncotica o Hidrostatica

#(baja) P Oncotica:
*síndrome nefrótico (pérdida de proteína en orina) *hepatopatías
*enteropatías (mala absorcion

#(alta) P Hidrostatica: Le gana a la oncótica, entonces el fluido va al intersticio y después llega al alvéolo pulmonar, entonces el paciente presentará dificultad respiratoria porque se compromete el intercambio gaseoso.

#aumento de la permeabilidad capilar

# grandes alturas e
# traumatismos del SNC (edema neurogénico).

se verá un precipitado granular intra-alveolar rosado
el espacio alveolar llega un eritrocito y el macrofago llega y al no pertenecer ese eritrocito allí, lo fagocita y la hemoglobina se va metabolizando y se forman las llamadas células de falla cardíaca. Entonces, si se observa en una biopsia el paciente tuvo en algún momento de su vida sangre en los pulmones. Las células de falla cardiaca son macrofagos llenos de hemosiderina (pigmento marrón de apariencia granular).

Es la expansión incompleta de los pulmones, un colapso de un pulmón previamente insuflado, produce que areas del parenquima no se oxigenen
Tipos:
1. Resorcion
2. Compresion
3. Contraccion (IRREVERSIBLE)
4. Microatelectasia

Complicacion: reduce la oxigenacion y predispone infeccion

Reversible
Obstruccion completa de via aerea, no llega aire y la zona se colapsa. El oxígeno distalmente a la obstrucción el oxígeno se reabsorbe

Causa:
-Cuerpo extraño
-Tumor bronquial (Raro)

Pulmón está siendo comprimido por sangre, liquido, aire, algún hemotórax; al comprimir el pulmón el intercambio gaseoso está comprometido, la persona tiene dificultad respiratoria, se debe drenar la sangre, esta atelectasia es de tipo reversible.

RN por falla del surfactante
Adultos por uso de heroína o que entran en shock.

irreversible
Fibrosis generalizada ya sea del pulmón o la pleura.

Atelectasia por contraccion

Son 4:<br />
1. Enfisema pulmonar<br />
2. Bronquitis Cronica<br />
3. Asma bronquial<br />
4. Bronquiectasia

Bronquitis cronica
Enfisema

Factor desencadenate: FUMAR

Es una distensión permanente de tipo irreversible de los espacios aereos distales al bronquiolo terminal, con una destruccion de la pared sin fribrosis
IRREVERSIBLE

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1. CENTROACINAR: afecta a la parte proximal central del lobulillo, es más severo en lóbulos superiores y se asocia a fumadores y bronquitis crónica.<br />
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2. PANACINAR: “pan” significa todo, todo el acino está dilatado, es más frecuente en lóbulos inferiores y se asocia a una deficiencia de alfa1 antitripsina<br />
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3. PARASEPTAL: el acino distal es el que está dilatado, es más severo en lóbulos de la mitad superior de los pulmones y se asocia a neumotórax espontáneo<br />
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4. IRREGULAR: la dilatación es como más irregular, y también produce fibrosis.

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1) un desequilibrio entre sustancias, la primera mecanismo proteasa- antiproteasa, la proteasa degrada proteínas, la principal proteasa que se produce en el pulmón se llama ELASTASA, producida por los neutrófilos y los macrófagos, todo mecanismo que hace algo tiene uno encargado de inhibir regular, la principal antiproteasa se llama alfa1 antitripsina, si no hay niveles adecuados de esta enzima, la elastasa degrada el tejido pulmonar; lo degrada. El tabaco estimula la liberación de la proteasa y aumenta la actividad elastolítica. <br />
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2) desequilibrio oxidantes-antioxidantes; el oxidante por excelencia es el oxígeno porque su metabolismo produce los EROs, estos dañan tejidos, los antioxidantes contrarrestan sus efectos y son por ejemplo la vitamina A, C, E.

El pulmón se ve voluminoso, aquí se ve un alvéolo normal, por cada una de las paredes discurre aire y capilares sanguíneos, lo que sucede aquí es que desapareece la pared alveolar y como se destruyen se forman espacios aéreos grandes, pulmón voluminoso. Además se está perdiendo capilares- PERFUSIÓN. En esos espacios entra aire, pero no hay intercambio gaseoso, espacio muerto. El paciente va a presentar dificultad respiratoria, el aire entra y asi mismo sale porque no encuentra con quien hacer intercambio gaseoso. Clínicamente se presenta cuando 1/3 de ese pulmón se daña. Clásicamente estos pacientes tienen el volumen espiratorio forzado disminuido. También tienen recurrentes infecciones respiratorias. Como están atrapando aire el tórax aumenta en su diámetro anteroposterior y se denominará tórax en barril porque se compara con un barril.

una definición clínica, el dx es clínico:
-tos persistente con expectoración tos productiva de al menos 3 meses en 2 años.


CAUSA: fumadores, aire contaminado, Polvo de cereales, algodon, silice

Se cree que es una irritación crónica por sustancias inhaladas, sustancias microbianas.
1. Hipersecrecion de moco: se desconoce la causa pero implica a mediadores de la inflamacion como la histamina y la IL-13. Esta asociada a la hipertofia de las glandulas submucosas de la traquea y bronquios -> secreciones excesivas
2. INFLAMACION
3. INFECCION: esto no inia la bronquitis pero es un factor importante para mantenerla

• Hiperplasia de las glandulas de la submucosa -> secreciones excesivas
• Hiperemia
• Tumefaccion
• Edema
• Hiperplasia de celulas caliciformes
- Fibrosis de la pared bronquiolar

No se desarrolla nada permanente durante muchos años pero al final se desarrolla disnea de esfuerzo

s un trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción habitualmente causado por una reacción inmunitaria. Produce:
• broncoconstricción episódica importante debida al aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias ante diversos estímulos
• Inflamación de las paredes bronquiales
• aumento de la secreción de moco

* Atopica
* No Topica
* Medicamentosa
* Ocupacional

• Reacción de hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I)
• Comienza en la infancia y se desencadena por alérgenos ambientales, como polvo, polen, cucarachas, epitelios de animales y alimentos. 
• Puede diagnosticarse por las concentraciones séricas elevadas de IgE sérica total o por los signos de sensibilización al alérgeno en las pruebas con radioalergosorbente sérico (que se conocen como RAST), que detecta la presencia de anticuerpos IgE que son específicos de cada alérgeno.
• Antedecente familiar

• No tienen signos de sensibilización al alérgeno, y los resultados de las pruebas cutáneas son habitualmente negativos.
• No hay antecedentes familiares
Las infecciones respiratorias víricas

Hay varios fármacos que pueden provocar asma. El asma sensible al ácido acetilsalicílico es un tipo poco frecuente que se presenta en personas con rinitis de repetición y pólipos nasales

puede activarse por humos (resinas epoxi o plásticos), polvos orgánicos y químicos (madera, algodón o platino), gases (tolueno) u otros productos químicos (formaldehído, productos que contienen penicilina)

Tos
disnea
silbilancias

Va a haber atelectasia , voy a ver obstrucción de bronquios y bronquiolos por tapones mucosos densos, va a ver broncoconstricción, las células inflamatorias que se aumentan van a ser los eosinófilos, y si las vías se llenan de moco (por los tapones mucosos) y la persona tose y expulsa moco a veces sale como un moldeado de la zona de la vía respiratoria que esté constreñida y tiene esta aparecía como si fuera un espiral (como un sacacorchos) , a eso se le llama espirales de Curschmann. Y también podemos ver los cristales de Charcot-Leyden que se cree que son derivados del número de eosinófilos qué hay en el árbol bronquial. Remodelamiento de la via respiratoria: *
Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias.

Fibrosis de la membrana subbasal (debido al depósito de colágeno de tipos I y III).

Aumento de la vascularización.

Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y del número de células caliciformes en las vías respiratorias.
 
Hipertrofia y/o hiperplasia del m

Bronquio de un paciente asmático que muestra hiperplasia de las células caliciformes (punta de flecha verde), fibrosis de la membrana subbasal (punta de flecha negra), inflamación eosinófila (punta de flecha amarilla) e hipertrofia muscular (punta de flecha azul).

Una anomalía fundamental en el asma es una respuesta T H 2 exagerada frente a antígenos ambientales que serían inocuos en condiciones normales ( fig. 15-10 ). Las células T H 2 segregan citocinas que favorecen la inflamación y estimulan a los linfocitos B para producir IgE y otros anticuerpos. Estas citocinas son la IL-4, que estimula la producción de IgE, la IL-5, que activa eosinófilos reclutados localmente, y la IL-13, que estimula la secreción de moco en las glándulas submucosas bronquiales y también favorece la producción de IgE por los linfocitos B. Los linfocitos T y las células epiteliales segregan quimiocinas que reclutan más linfocitos T y más eosinófilos, exacerbando de esta forma la reacción. Al igual que en otras reacciones alérgicas , la IgE se une a los receptores Fc en los mastocitos submucosos, y la exposición repetida al alérgeno activa la liberación del contenido de los gránulos de los mastocitos y produce citocinas y otros mediadores, que inducen colectivamente la r

El tratamiento se basa en sustancias antiinflamatorias como corticoides y broncodilatadores.

¿que significa el sufijo “ectasia”? Dilatación , entonces aquí hay una dilatación permanente de bronquios y bronquiolos
¿Por que es permanente? Por qué es destrucción del tejido secundaria a infecciones necrotizantes (infecciones que matan tejido), el cuerpo humano no tiene la capacidad de regenerarse por lo que esto será irreversible, entonces ¿Cuál será la sintomatología de este paciente? Dificultad respiratoria , tos , esputo maloliente, fiebre , se pueden acumular bacterias, infecciones recurrentes y puede haber también hemoptisis.
¿Causas? Puede ser un tumor, cuerpo extraño, congénita.

• tos es un mecanismo de defensa , busca expulsar secreciones que el mismo organismo quiere eliminar. uno solamente manda un antitusivo (medicamento que quita la tos) usted solamente debe mandarlo cuando sea una tos seca
• Depuración mucociliar , esos cilios están batientdo hacia afuera y entonces llega una partícula la captan y tratan de sacarla
• macrofagos para destruir lo extraño.

Infección del parénquima pulmonar

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