Etiología	causa, factores generadores de enfermedad 1. genéticos 2. adquiridos
Patogenia	secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que suceden en la célula después de la exposición a un agente lesional
Cambios morfológicos	alteraciones estructurales en células o tejidos características de una enfermedad o diagnósticas de un determinado proceso etiológico
Manifestaciones clínicas	signos y síntomas condicionan su progresión
Hipertrofia	por el aumento de la demanda funcional o estimulación por parte de hormonas y factores del crecimiento *por mayor producción de proteínas celulares
vías de transducción de señal de la hipertrofia	1.fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/AKT 2. anterograda acoplados a proteínas G
Factores de transcripción	GATA4 NFAT MEF2
causas de atrofia	1.falta de actividad 2.pérdida de inervación 3.disminución del riego sanguíneo 4.nutrición inadecuada (marasmo) 5.pérdida de estimulación endocrina 6. presión
Mecanismos de la atrofia	1. disminución de la síntesis de proteínas x disminución de actividad metabólica 2. aumento de degradación proteica x ubicuitina-proteosoma
Metaplasia en el epitelio respiratorio	puede ser inducida por carencia de vitamina A Más comun por estratificado en traquea por la constante irritación en fumadores
Rasgos de la lesión celular reversible	1. edema 2. cambio graso
Cambio hidrópico o degeneración vacuolar	edema, donde es posible la visualización de vacuolas transparentes que son segmentos distendidos y desprendidos del RE
Necrosis	consecuencia de la desnaturalización de las proteínas y de la digestión enzimática de la célula no mantiene la integridad de la membrana
morfológicas de la necrosis	1.Aspecto mas eosinofilo x pérdida de ARN citoplasmático 2. citoplasma vacualizado <apolillado> 3. figuras de mielina ( masas de fosfolípido) 4. jabones de calcio ( x ácidos grasos)
Cariólisis	la basofilia de la cromatina se disipa x pérdida de ADN por degradación enzimática
Picnosis	retracción nuclear y aumento de la basofilia. la cromatina se condensa
Cariorrexis	el núcleo picnótico sufre fragmentación
Necrosis coagulativa	el tejido muerto queda preservado por unos días, por la desnaturalización de las enzimas, bloqueando la proteolisis
Necrosis licuefactiva	digestión de células muertas, aspecto de masa viscosa liquida (pus) característica de la muerte de células del SNC
Necrosis caseosa	habitualmente en focos de tuberculosis aspecto blanquecino y disgregantes que adopta el área de necrosis *granuloma
Necrosis grasa	áreas focales de destrucción grasa, típicamente por liberación de lipasas pancreáticas
Necrosis fibrinoide	suele registrarse por depósitos de antígeno-anticuerpo en las paredes arteriales . junto con fibrina, aspecto rosa claro y amorfo
Mecanismos de lesión	disminución de ATP daño mitocondrial entrada de Ca estrés oxidativo daños en la membrana daño al ADN y proteínas
Disminución de ATP	conduce a : 1. fallo de la bomba Na/k =edema 2. metabolismo energético alterado x glucosis anaerobia = reservas agotadas de glucosa 3. anterior produce acumulación de ácido láctico = pH disminuido 4. fallo de bomba de Ca 5. desorganización del l mecanismo de síntesis de proteínas 6. estrés del RE
Daño mitocondrial	causa 1. creación del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (formado x ciclofilina D ) 2. induce disminución de fosforilación oxidativa = formación de ERO 3. salida de citocromo c
Ciclosporina	evita la apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial
Aumento de Ca intracelular	causa 1. apertura del poro de la permeabilidad mitocondrial 2. activación de enzimas como fosfolipasas, proteasas, endonucleasas 3. activación directa de caspasas
Estrés oxidativo	aumento de la concentración de radicales libres =ERO
Generación de radicales libres	por 1. reacciones de oxidación-reducción metabólicos normales 2. absorción de energía radiante 3. en leucocitos activados durante la inflamación 4. metabolismo de sustancias químicas exógenas o fármacos 5.metales de transición 6. por oxido nítrico = anión peroxinitrito
Eliminación de radicales	* Antioxidantes bloquean la formación o los inactivan (vitamina A y E, ácido ascórbico * catalasa descompone el H2O2 * superóxido dismutasa convierte el anión súper oxido en H2O2 * la glutatión peroxidasa
Efectos de los radicales	peroxidación lipídica en membranas <atacan los dobles enlaces de los ácidos grasos > modificación oxidativa de proteínas <oxidan cadenas, forman enlaces cruzados> * lesiones del ADN
Factor 1 inducible por hipoxia	favorece la creación de nuevos vasos sanguíneos, estimula las vías del supervivencia celular y aumenta la glucólisis anaerobia
Cambio morfológico de la apoptosis	retracción celular condensación de la cromatina * formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptósicos
proteínas antiapoptósicas	BCL2, BCLX y MCL1
proapotósicas	BAX y BAK forman canales en la membrana externa de la mitocondria
smac / diablo	inhiben al inhibidor de la apoptosis (IAP)
fosfolípido en membrana externa en células apoptósicas	fosfatidilserina
Piroptosis	acompañada de liberación de IL-1 produce fiebre activa el inflamasoma >activando la caspasa 1 que incide el precursor de IL-1
Fagoforo	membrana de aislamiento en la autofagia
Xantomas	acumulación de colesterol en el tejido subepitelial
cuerpos de Rusell	acumulación de proteínas con distensión del RE
Antracosis	acumulación de Carbon, lo que oscurece los tejidos pulmonares y los ganglios linfáticos implicados
Melanina y ácido homogentisimo	único pigmento endógeno pardo *****

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