Clasificación asma por gravedad
Valoración clínica exacerbación asma
Terapéutica asma >12 años
Indicación tx mantenimiento	Si cumple cualquiera de la regla de los 2: >=2 veces por semana presenta episodios de síntomas >=2 veces por semanas se administra un broncodilatador >=2 veces por mes se despierta por el asma Ha recibido de un especialista corticoesteroide oral para crisis asmática durante los últimos 12 meses y tiene factores de riesgo para exacerbaciones.
.	.
.	v
DX ASMA	Espirometria: >6 años: patrón obstructivo reversible. ▪︎VEF1/CVF <.7 o 70% ▪︎VEF1 postbroncodilatador: aumenta >=12% o 200 ml <5 años: Prueba terapéutica con CEI Y broncodilatador PRN durante 6 semanas, recayendo al suspender el tx.
EPOC	FR Tabaquismo (principal), ex posición a humos industriales y polvos minerales, origen orgánico para cocinar. Genéticos: déficit alfa 1 antitripsina. Diagnóstico: Sospechar en pacientes con más de 35 años y 2 crónica más factores de riesgo parece poco y los siguientes síntomas: Por disnea al ejercicio todos crónica producción regular de esputo sibilancias Espirometría: VEF1 <80% del predicho o relación VEF1/CVF<.7 Tratamiento: •Incial: broncodilatador (SABA) acción corta PRN • EPOC M-G + exacerbaciones frecuentes >2 por año: SABA + anticolinergico o LABA •EPOC grave con >2 recaídas al año: corticoide inhalado. OXIGENO: única terapia que disminuye la mortalidad en EPOC avanzado. Cese de tabaquismo: única intervención que disminuye la progresión. Vacunación anual contra neumococo e influenza disminuye incidencia de exacerbaciones.
Indicación de oxígeno suplementario en EPOC	PaO2 < 55mmHg o sat. <88%. En PaO2 56-60 mmHg o sat>88% indicar si hay poliglobulia: Hematocrito >55%, COR pulmonale o HAP.
EXACERBACIÓN EPOC	Etiologia: 70-75% bacteriana (H. influenzae, S. pneumoniae y Moraxella catarrhalis. Dx: Criterios Anthonisen: Aumento de disnea, volumen y porulencia del esputo. Tx: beta agonista inhalado de acción corta + glucocorticoide sistémico (prednisolona x 7-10 días) Positivos los 3 criterios indicar AB por 3 a 10 días.
Antibióticos en exacerbación de EPOC.
Cancer pulmonar	Clasificación: •Carcinoma pulmonar de células no pequeñas ( no escamoso [adenocarcinoma, carcinoma cell grandes] y escamoso o epidermoide. •CP de celulas pequeñas ,(caracterizado por producción de cromogranina A y enolasa). ▪︎Adenocarcinoma tipo de cáncer más común y el más frecuente en No fumadores. FR: tabaquismo (nitrosaminas, arsénicos y benzopirenos), AHF, exposición a asbesto, contaminación ambiental, biomasa. Mc: en fases avanzadas: tos, disnea, disminución de peso, dolor torácico, astenia y anorexia. otros hemoptisis,fatiga Pueden generar 2 síndromes: •Tumor de pancoast: tumor del sulcus superior que afecta estructura de la pared torácica, frecuentemente invaden plexo braquial, vasos subclavios o médula. MC: dolor en hombro o pared torácica, dolor radicular. •Sx Claude-Bernard-Horner: invasión del ganglio estrellado: constituido por ptosis, miosis, endoftalmos y anhidriosis del lado ipsilateral de la cara. Dx: ante la sospecha; realizar Rx tórax y remitir a especialista, independiente de su resultado se recomienda solicitar TAC de tórax y abdomen a todos los pacientes. Signos asociados a malignidad de un nódulo: margenes espiculados, retracción pleural y signo de captación vascular de contraste. Broncoscopia flexible: de elección para biopsia en tumores centrales en estadios 1-3. Aspiración aguja fina: Recomendados en tumores que contactan la pared torácica o lesiones periféricas. CLASIFICACIÓN TNM: T1 <=3 cm T2 3 a 5 cm T3 >5-7 T4 >7 cm Tx: CPCCNP 1 y 2: Cx: lobectomia Etapa 3 no resecable: Rt-Qt concomitante Enf. metastásica o estadio 4: Qt. * Qt: cisplatino o carboplatino con etoposido.
Nódulo pulmonar solitario	Hallazgo radiográfico incidental Lesión unica con diámetro <3cm Si el nódulo ha permanecido sin cambios por meses o años o se encuentra evidencia radiológica de calcificaciones en los patrones sugestivos de benignidad la lesión puede considerarse benigna y candidata a vigilancia a largo plazo. en cualquier otro caso el nódulo de debe biopsiarse mediante aspiración con aguja fina o broncoscopia con fibra óptica para lesiones más grandes. Otros datos sugerentes de benignidad son: tasa de crecimiento extremadamente rápido ( duplicación en <30 días) o extremadamente lenta (duplicación >400 días)
Fibrosis quística	enfermedad genética autosómica recesiva causada por una mutación en el gen CFTR ubicado en el cromosoma 7q31.2, Incluye una modificación en la cantidad y composición de los fluidos epiteliales dando lugar a una disminución del contenido de agua de las secreciones y consecuente espesamiento. El tamiz neonatal para FQ identifica valores altos de tripsinogeno inmunoreactivo (TIR) en sangre del recién nacido. En caso de ser positivo se requiere realizar una segunda determinación a las 2 semanas del resultado inicial ó estudio molecular, si estas pruebas resultan positivas la sensibilidad se reporta entre el 90-95% a favor de FQ. El tamiz neonatal para FQ posee las siguientes caracteristicas:  herramienta de escrutinio, por lo que identifica a los recién nacidos en riesgo. No es una prueba diagnóstica por lo que un resultado positivo requiere confirmación con pruebas diagnosticas: cloro en sudor o estudio molecular. Mc de alta presunción:  Manifestaciones GI: íleo meconial e insuficiencia pancreática exócrina  Manifestaciones sinupulmonares: Infección respiratoria recurrente asociada a cepas mucoides de P. aeruginosa o Burkholderia cepacia, Bronquiectasias de predominio en lóbulos superiores Y Poliposis nasal  Otras: Alcalosis hipoclorémica en ausencia de vómitos, Ausencia congénita de los conductos deferentes. La presentación atípica, involucra un solo órgano y se manifiesta en diferentes etapas de la vida, como los siguientes:  Azoospermia obstructiva aislada  Pancreatitis crónica  Aspergilosis broncopulmonar alérgica  Bronquiectasias diseminadas  Panbronquiolitis difusa  Colangitis esclerosante  Hipertripsinogenemia neonatal El estudio que confirma el diagnóstico de FQ es la determinación de cloro en sudor considerado como “estándar de oro”. Cuando un paciente con cuadro clínico sugestivo es persistentemente dudoso o negativo en los resultados de la determinación de cloro, deberá considerarse como un caso atípico y recurrir al estudio molecular. TX: Único tratamiento definitivo: trasplante pulmonar. No fx: suplemento de vitaminas liposolubles, dieta rica en fibra, ejercicio, etc.
Indicaciones para realizar electrólitos en sudor.	.
SILICOSIS	Neumoconiosis producida por la inhalación de dioxido de silicio ( sílice) en su forma cristalina y criptocristalina. Suele presentarse en mineros, cortadores de piedra, trabajadores de industrias de ladrillo, cristal, cemento y canteras de granito Diagnóstico: incluye 3 elementos 1. Antecedente de exposición suficiente para causar el grado de enfermedad. 2. Grafía de tórax que muestro pasionales características 3. Despertar de atlus de Costa diferenciales Silicosis crónica: desarrollada después de 10 a 30 años de exposición. Silicosis acelerada: se desarrolla dentro de los 10 años de inicio de exposición, asociado a un alto nivel de exposición. MC: asintomáticas. otros : tos crónica, disnea de esfuerzo, estertores crepitantes, roncus. Rx: en enfermedad avanzada, pequeñas opacidades <10mm, aumentan de tamaño y se unen formando conglomerados, a veces calificados con aspecto de cascarón de huevo. Condiciones asociadas: tuberculosis, esclerodermia y artritis reumatoide. Tx: no hay tx específico, evitar exposición a silice. sintomático: broncodilatador, AB en caso de sobreinfección. Vacunación contra influenza y neumococo, cese tabaquismo, oxigeno suplementario.
ANTRACOSIS	Neumoconiosis de los trabajadores del carbón o pulmón *****. Mineros con exposición de 15 a 20 años. Compuestos más peligrosos: antracita, bituminoso, subbituminoso y lignito. MC: dependen del desarrollo de bronquitis crónica y EPOC. Pueden presentarse asintomáticos o con tos crónica y expectoración, en casos avanzados disnea. Rx: pequeñas opacidades redondeadas similares a las de la silicosis.
ASBESTOSIS.	Enfermedad pulmonar intersticial fibrotica crónica resultado de la inhalación prolongada de fibras de asbesto El asbesto se usaba en construcción pero fue proscrito en 1980 por lo que personas dedicadas a renovación o demolición están en riesgo. Periodo de latencia de 20 años. EF estertores inspiratorios basales, hipocratismo digital. La incidencia de cáncer pulmonar aumenta de 4 a 6 veces en expuestos a asbestos. Pruebas de funcionamiento pulmonar presentan patrón restrictivo Rx: Patrón reticular en campos inferiores y zonas laterales, placas pleurales, atelectasia redonda y derrame pleural benigno. Tx; no existe, vigilancia médica
BERILIOSIS	Enfermedad crónica por berilio -Trabajadores de fabricas de aleaciones, cerámica o electrónica de alta tecnología. Periodo de latencia de 6 meses a 10 años. Mc: Enfermedad inflamatoria granulomatosa similar a sarcoidosis. Disnea, tos, dolor torácico, pérdida ponderal, fatiga y artralgias. Rx: Similar a sarcoidosis, linfadenopatias mediastinales e hiliares bilaterales y opacidades reticulonodulares Pruebas función respiratoria: obstructiva, restrictiva o mixta. Broncoscopia con obtención de biopsia: granulomas no caseosos o infiltración monocitica del tejido pulmonar. Diagnóstico requiere los siguientes criterios: -Antecedente de exposición -Positividad a prueba de proliferación linfocitaria con berilio en sangre o lavado bronquial. -Granulomas no caseosos en biopsia pulmonar. Tratamiento: control sintomático con eliminación de berilio. Uso de esteroides a largo plazo.
SARCOIDOSIS	Enf. multisistemica granulomatosa de etiología desconocida. Anatomía patológica: dato característico: granuloma no necrotizante? o es caseificante? MC: aguda: fiebre, malestar, anorexia, disminución de peso, asociado o no a síntomas respiratorios disnea y tos. Existen 2 sx agudos: ▪︎Sx Löfgren: Fiebre, artralgias, uveitis, eritema nodoso, adenopatias hiliares bilaterales, buen pronóstico. ▪︎Sx Heerdordt-Waldenstrom: fiebre uveoparatiroidea, fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial. Otras MC: Enfermedad intersticial pulmonar que progresa a fibrosis; disnea, tos y sibilancias. -Polipos, granulomas laríngeos, ganglios, adenopatias intratoracias hiliares, bilaterales y simétricas. -Uveitis anterior. -Paralisis facial -Diabetes insípida por afectación eje H-H. -Crecimiento bilateral de parotidas. Rx: ganglios intratoracicos. TAC: Adenopatías mediastinales, patrón micronodular bilateral. Dx; biopsia pulmón con granulomas no caseificantes. Tx: 1/3 presenta remisión espontánea, en el sx löfgren el 90%. Tx con esteroides si hay infiltrados radiológicos + afectación funcional y/o clínica importante. En caso de fracaso con corticoides usar otros agentes como metotrexato o hidroxicloroquina.
Fiebre del valle de San Joaquín	Coccidioides immitis
COCCIDOIDOMICOSIS	Fiebre del valle de San Joaquín Etiologia: Coccidioides immitis o posadassi Hongos dimorficos. Micosis sistémica adquirida por inhalación de un artroconidiom. Micosis respiratoria más frecuente y grave. Ocupacional: arqueólogos, agricultores, campesinos , soldados, trabajadores de construcción. Zonas endémicas: zona fronteriza Chihuahua, Coahuila, Nuevo León , tamaulipas, Durango y Zacatecas. -Sinaloa, Sonora y Nayarit. -Colima, Michoacán y Guerrero Genera inflamación granulomatosa e inflamación aguda con eosinofilos. La neumopatia focal está asociada a adenopatia hiliar ipsilateral. Mc: Primarias: posterior a incubación de 5 a 21 días; sx pseudogripal: fiebre, pérdida de peso, fatiga, tos, dolor torácico y poliartralgia con derrame, ocasionalmente eritema multiforme o nodoso. Adenopatias cervicales. Rx: infiltrados segmentarios o lobares, adenopatia hiliar, derrame pleural paraneumonico. Secuelas: nódulos pulmonares de 1 a 5 cm y cavitaciones. Puede haber hemoptisis o pioneumotórax Dx: identificación de esferulas por microscopia de especímenes clínicos teñidos con PAS, plata. TX elección: itraconazol y fluconazol. Formas rápidamente progresivas o con afectación meníngea: anfotericina B.
HISTOPLASMA CAPSULATUM	Hongo con dimorfismo Agente causal: excretas (guano) de los murciélagos y aves (gallinas, palomas) se adquiere por inhalación. Zonas endémicas: Campeche, tabasco, chiapas, Guerrero, Veracruz, Oaxaca, San Luis Potosí, Nuevo León y Tamaulipas. Ocupacional: espeleólogos, mineros, arqueólogos, guías turistas y exploradores de cavernas. Inhalación de las microconidias y fagocitosis de las levaduras por neutrofilos y macrófagos. El 95% de los pacientes tiene una infección subclínica o benigna con un periodo de incubación de 5 a 18 días. Histoplasmosis pulmonar aguda: enfermedad autolimitada caracterizada por fiebre, escalofríos, fatiga, tos no productiva, dolor torácico anterior y mialgias. La presencia de adenopatía hiliar o mediastinal sugiere fuertemente el diagnóstico. Histoplasmosis cavitaria pulmonar crónica: Enfermedad progresiva y frecuentemente fatal que afecta a ancianos caracterizado por hemoptisis, expectoración de bronquiolos. Histoplasmosis diseminada: frecuente en inmunosuprimidos, caracterizada por escalofríos, fiebre, anorexia, pérdida ponderal, diaforeses, hemoptisis, hipotensión, disnea, hepatoesplenomegalia, meningitis, enfermedad de addison. Anemia, leucopenia, trombocitopenia, mediastinitis, meningitis Diagnóstico definitivo; cultivo (puede tardar hasta 6 semanas). En la enfermedad aguda o diseminada pueden emplearse biopsias de diversos tejidos (aspirado médula ósea), lesiones, lavado bronquioalveolar teñidas con PAS o metenamina argénica. (tinción gongori grocor). Tx en leve y moderada: itraconazol. Graves: anfotericina B
CRIPTOCOCOCCIS	Cryptococcus neoformans. Excretas de paloma. Puede sobrevivir en el suelo hasta por 2 años. Patógeno oportunista representando la causa más común de meningitis fúngica tendiendo se a presentarse en sujetos con defectos de la inmunidad celular. Individuos con conteos de linfocitos CD4+ <200 tienen riesgo elevado de desarrollar criptococosis del SNC y diseminada. La criptocococcis puede presentarse como una neumonía o más frecuentemente con una infección del sistema nervioso central secundaria a la diseminación hematógena a linfática de un foco pulmonar primario El diagnostico de criptocococcis meníngea suele realizarse por detección directa del antígeno polisacárido capsular en el suero o LCR. Tinta china positiva en LCR. Secuelas potenciales demencia hipoacusia y pérdida visual. Tratamiento en infecciones pulmonares fluconazol 400 mg por 6 a 12 meses Tratamiento infección SNC: • inducción con anfotericina por 2 semanas seguido por : •consolidación: fluconazol por 8 semanas •supresión: fluconazol hasta alcanzar 12 meses y linfocitos >100 y carga viral negativa. ▪︎Profilaxis primaria efectiva en infectados por VIH con negatividad para el antígeno criptococico y conteos linfocitarios CD4* <200/mm3: fluconazol 200 mg en 3 dosis por semana.
Mecanismo de acción de fluconazol	Inhibe la biosíntesis de esteroles de la pared.
Mecanismo de acción de Anfotericina b	Interactúa cuando esteroles de la membrana celular y forma poros
Aspergilosis invasiva	Enfermedad causada por diferentes especies del genero Aspergillus a partir de un sitio de inoculación e infección primaria. FR: cáncer, predominio en leucemias, neutropenia grave con duración de 14 a 20 días. Variedades clínicas: pulmonar, cutánea, senos paranasales, SNC y diseminada. MC: Fiebre, tos, dolor torácico, hemoptisis, Diagnóstico: cultivo TAC pulmonar: signo del halo( opacidad en vidrio despulido alrededor de un nódulo o consolidación focal) imagen de luna creciente y nódulos. Para establecer el diagnóstico de certeza de AI se requiere histopatológico y cultivo positivo. Realizar a la muestras biológicas obtenidas: -Examen directo con KOH al 20%. -Métodos histopatológicos: Examen histopatológico con tinciones especiales: PAS y/o Grocot Gomori. -Metodos serológicos: detección de galactomanano. -Metodos moleculares: PCR.
Hipertensión arterial pulmonar	Presión de arteria pulmonar media >25 mmHg y una presión capilar pulmonar < 15 medidas por cateterismo cardíaco derecho con gastó cardiaco normal o abajo. Clasificación: Hap idiopática, causada por cardiopatía izquierda, causada por enfermedades pulmonares y/o hipoxia, tromboembolica crónica. Manifestaciones clínicas: disnea, debilidad, fatiga, síncope, cianosis, segundo ruido reforzado, insuficiencia tricúspide. Exploración física: soplo pansistólico de registración 3 tricúspide, 3er ruido de ventrí**** derecho, distinción venosa yugular, hepatomegalia, edema y ascitis. Diagnostico definitivo cateterismo cardiaco derecho CCD con prueba de vasorreactividad (+ si hay disminución >10 mmHg de PAPm o <40mmHg. Actividades que aumentan el riesgo de morbimortalidad: fumar, viajes aéreos, anestesia general y embarazo. Tratamiento quirúrgico septotomía auricular con balón usar en ICD + síncope, clase funcional 4 refractaria medicamentos Trasplante cardiopulmonar indicado en pobre pronóstico supervivencia a 1 año menor del 50% falla cardiaca refractaria a tx, clase funcional Nyha 3 o 4. Tratamiento médico: prueba vasorreactividad positiva clase funcional uno a 2: BCC Negativa: ambrisentan, sildenafil o iloprost respuesta clínica inadecuada terapia de combinación con antagonistas receptor de endotelina más prostanoides como epoprostenol, teprostinil, iloprost
NAC	Etiologia: S. pneumoniae agente causal más frecuente. Otros: H. influenzae, virus: influenza. Prevención: vacuna PCV13 en adultos >65 años y anual contra influenza. Dx: tos, fiebre, Disnea, dolor torácico pleural y producción de esputo. exploración física fiebre, taquipnea, taquicardia, hipertermia. Se puede definir a la neumonia como la presencia de infiltrados en la radiografía de tórax más 2 de las siguientes:, producción de esputo, fiebre mayor a 38°C o <36.1°C, leucopenia <45, proteínas c reactiva mayor de 3 veces, hipoxemia con PO2 <60 o disnea/taquipnea. Radiografía presencia de consolidación con o sin broncograma aéreo otros infiltrados o efusión pleural Biomarcadores procalcitonina y PCR predicen mortalidad y complicaciones. Tinción gram de esputo: diagnóstico confiable para la etiología. (cultivo agar-sangre de carnero). Evaluación de gravedad CURB 65 confusión nitrógeno úreico > 19 frecuencia respiratoria >30 presion sistólica <90 o diastólica <60 edad mayor de 65 años ▪︎ un puntaje de 0 a 1 tratamiento en casa ▪︎mayor de 2: Estancia hospitalaria Manejo inicial antibiótico, reposo, fluidos oxígeno suplementario en saturación<94% o Nac severa, posición semi Fowler ▪︎NAC leve curb 1: amoxicilina, en caso de alergia macrólidos (azitro, claritro o eritro) o tetraciclina. ▪︎Moderada severa curb 2 a 3: ▪︎quinolona (levo, moxi o gemi). ▪︎ o cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona) ▪︎o amoxicilina clav más macrólido. Pacientes en UCI curb 4-5: betalactámico iv + macrólido/quinolona. Los esquemas deben de durar >5 días. 3 meses a 18 años. •Ambulatorio: amoxicilina vía oral, hospitalario si hay intolerancia vía oral o septicemia •Vacunas completas y baja resistencia local: Ampicilina o penicilina G sódica. •Vacunas incompletas y resistencia significa: cefotaxima o ceftriaxona.
M. A. FLUCONAZOL	Inhibe la biosíntesis de esteroles de la pared
quimioprofilaxis en TB:	•Administrar durante 6 meses a los contactos <5 años. • 5 a 14 años no vacunados con BCG. •>15 años con VIH o inmunosuprimidos por 12 meses. (O 6 MESES???) Isoniazida.
Coinfección TB/VIH	Indicación formal de inicio de tx antirretroviral. Inicio tx antituberculoso y posterior a 2-8 semanas iniciar terapia antiretroviral.
Indicación tx con pirodixina (B6) en Tb	Si están en tx con isoniazida, otorgar en pacientes con DM, desnutrición y alcoholicos.
Seguimiento tb	Realizar baciloscopia mensual hasta el termino del tx. Favorable cuando la baciloscopia sea negativa al 2do mes Control radiográfico se efectúa en adultos al inicio y final del tx. En niños cada 2 meses
Detección bacilos acidorresistentes	La muestra se tiñe con carbolfuscina: Método de Ziehl-Neelsen o Kinyun.
Enfermedades frecuentemente asociadas a TB	DM DESNUTRICIÓN VIH ALCOHOLISMO
Principal causa infecciosa de mortalidad en VIH	TB
TB MULTIFARMACO RESISTENTE	Resistencia a isoniazida y rifampicina al mismo tiempo
TB POLIRESISTENTE	Resistente a más de uno de los farmacos de primera linea (excepto rifampicina e isoniazida al mismo tiempo).
PPD +	Evaluar a las 72 hrs > 10 mm >5mm en inmunocomprometidos
Tx Tb	105 dosis 60 dosis fase intensiva (diario de lunes a sabado por 10 semanas) 45 dosis fase de sostén (3 veces a la semana con rifampicina e isoniazida)
TX TB DEL SNC Y LINFOHEMATOGENA DISEMINADA	Administrar tratamiento durante 12 meses
Posterior a abandono o recaída de tratamiento primario	Se sugiere retratamiento con 5 fármacos. (se agrega estreptomicina). 150 dosis ▪︎Fase fase intensiva 60 dosis: L-S. ▪︎Fase intermedia: 30 dosis: L-S con Rifampicina, isoniazida y pirazinamida. ▪︎Fase de sosten: 60 dosis: 3 veces a la semana con rifampicina, isoniazida y estambutol.
Derramé pleural	Acumulación de líquido mayor a 20 Mililitros Manifestaciones clínicas tos seca dolor pleuritico, disnea y fiebre Exploración física: disminución de movimiento respiratorios del lado afectado, disminución de vibraciones vocales, matidez a la percusión y disminución ausencia de ruido respiratorios. Radiografía de torax: 200 ml producen borramiento costodiafragmático y cardio frénico en PA 50-75 ml ángulo costodiafragmatico en radiografía lateral.... signo delMenisco Toracocentesis diagnostica indicada cuando el derrame pleural es mayor a 10 mm de profundidad en radiografía más traumátismo, cirugía reciente o sepsis. antes sospecha de DP infeccioso tomar hemocultivo y cultivo de LP. ▪︎Trasudado: cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca, hipoalbuminemia, dialisis peritoneal. ▪︎Exudado: tuberculosis, neoplasias derrame paraneumonico Tratamiento antibiótico empírico penicilina combinada con inhibidores de betalactámicos o cefalosporinas de 3ª generación Drenaje torácico indicado en todos los casos de empiema o derrame plural para neumonía con complicado PH menor de 7.20, derrame loculado o microorganismos en líquido pleural. Fibrinoliticos: indicado en Empiemas.
Criterios light.	.
Neumotórax simple	MC: Ausencia de ruidos respiratorios, timpánico o hiperresonancia a la percusión Dx: Rx tórax. Tx: neumotórax menor, oxigeno a altos flujos Mayor: colocación sonda 28 Fr en 4-5to espacio intercostal en linea axilar media. La decisión de quitar el tubo depende de la re expansión a las 24 horas.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN	Causa más común: ventilación mecánica invasiva en pacientes con lesión pleural visceral. MC: ausencia de murmullo vesicular, hiperresonante a la percusión, desviación traqueal, disnea, distensión yugular, hipotensión. Tx inmediato: descompresión con aguja en 5to espacio intercostal linea media axilar o axilar anterior de 14 Fr. Tratamiento definitivo: colocación tubo pleural 5to espacio intercostal linea axilar anterior o media con sonda endopleural de 28-32 fr.
TÓRAX INESTABLE	Fractura de 3 o más costillas consecutivas en 2 o más sitios. Mc: respiración paradójica y movimientos asimétricos. Manejo:valoración vía aérea. Hidratación Analgesia: paracetamol, ketorolaco o morfina. lesion en 1 y 2da costilla: lesión a grandes vasos. 3ra a 8va: pulmón, bronquios, corazón y pleura. 9 a 12 va hígado, bazo y riñones. se recomienda estabilización quirúrgica con osteosintesis si hay desplazamiento >3cm, hemotorax >1000 ml o drenaje > 200 ml por hora en 3 horas. Falta de reexpansión pulmonar Contusión pulmonar asociada a tórax inestable. Ruptura diafragmatica, hemotórax . falta de respuesta a tx no qx.
Hemotórax	Presencia de sangre (liquido pleural con mayor del 50% de hematocrito) Principal causa lesión de los vasos intercostales El diagnóstico clinico: con disminución de murmullo vesicular, matidez a la percusión. Manejo sonda pleural de 28 a 32 Fr en el 5º espacio intercostal línea medio axilar.
HEMOTÓRAX MASIVO:	Acumulación rápida de más de 1500 mililitros, o un gasto mayor a 200 ml/ hora por 2 a 4 horas por la sonda endopleiral o a más de 2/3 del volumen sanguíneo en la cavidad torácica
Lavado peritoneal dx	>100,000 eritrocitos/ul, 500 leucocitos u/l o evidencia de bacterias en tinción de gram.
Indicaciones de laparotomía en adultos.
Evaluación en trauma abdominal	Lesión penetrante arriba del ombligo: ,o lesión toracoabdiminal solicitar rx torácica. USG FAST: saco pericardico(ventana subxifoidea), fosa hepatorrenal (espacio de Morrison), fosa esplenorrenal y pelvis (saco de Douglas). lavado peritoneal: 2do estudio más rápido TAC utilizada en pacientes hemodinámicamente estables.
choque neurogenico	Lesión en las vías simpáticas:perdiendo su actividad en el corazón.... Bradicardia, vasodilatación, acumulación de sangre intravascular e hipotensión Reanimación con liquidos no funciona, utilizar vasopresores
choque medular	Pérdida de reflejos secundarios a la lesión medular y flacidez.