que parámetros del hemograma mide la serie roja	recuento de eritrocitos, concentración de hemoglobina y hematocrito
cuáles son los índices eritrocitarios	VCM, CHCM, HCM, RDW
como se define anemia?	disminución de la concentración de hemoglobina en más de 2DE
que es la poliglobulia o policitemia	elevación de hematocrito y hemoglobina
unidad de medida del VCM	fentolitro
fórmula para calcular VCM	hematocrito (g/dl) x 10 / N° eritrocitos (millones)
anemias con VCM disminuido	<78fl déficit de hierro y talasemias
como diferencio al hemograma una anemia por déficit de hierro de una talasemia?	talasemia tiene RDW normal y en déficit de hierro estará aumentado
anemias con VCM normal	78-98fl hemorragia aguda, infecciones, inflamaciones crónicas, nefropatías crónicas y enfermedades malignas con invasión de médula ósea (mieloptisis)
anemias con VCM aumentado	>98fl RDW normal: anemias aplasicas y preleucemicas. RDW aumentado: déficit de ácido fólico, vitamina B12 y anemias hemolíticas inmunes.
unidad de medida de la HCM	picogramos
fórmula HCM	hemoglobina (g/dl) x 10 / n° eritrocitos (millones)
unidad de medida de CHCM	porcentaje
fórmula CHCM	hemoglobina (gr/dl) x 100 / hematocrito (%)
como se clasifican las anemias según CHCM	hipocromica: CHCM<31% normocromica: CHCM 31-34%
que significa que el CHCM este aumentado	que se perdió parte de la membrana celular como en hemolisis autoinmunes y esferocitosis familiar
unidad de medida del RDW	porcentaje
formula índice reticulocitario	(%reticulocitos x (hto pcte / hto normal) / factor de corrección)
con que índice reticulocitario se considera anemia regenerativa?	con un índice reticulocitario mayor a 3
anemias con reticulos aumentados	anemias hemoliticas: corpusculares ( defectos de membrana, alt enzimáticas, hemoglobinopatias) y extracorpusculares (test de Coombs +) hemorragias agudas
anemias con reticulocitos normales o disminuidos	déficit de nutrientes, infecciones o inflamaciones crónicas, Enf crónicas, invasión medular.
ej de eritrocitos al frotis y su enfermedad	anisocitosis: talasemia mayor macrocitosis, microcitosis, poiquilocitos: talasemia mayor, anemia ferropénica esferocitosis, eliptocitosis, estomatocitosis: estomatocitosis familiar celulas Diana: talasemia mayor, anemia ferropénica esquistocitos: anemias hemoliticas microangiopatica eliptocitosis familiar ovalocitosis congénita esferocitos no son especificos
cuáles son los diferentes componentes celulares de los leucocitos	granulocitos (neutrófilos, basofilos, eosinofilos) y células mononucleares (linfocitos y monocitos)
valor leucocitosis	>11.000 mm3
causas de leucocitosis	fisiologica: RN, ejercicio, alt emocionales, ovulación. patológica: inflamación, infecciones, neoplasias, estrés metabólico sangrado agudo, Enf hematológicas
valor de neutrofilia	>6000 mm3 (suma de mielocitos, juveniles, baciliformes y segmentados) = polimorfonucleares dg dif con leucemia mieloide crónica
que es la reacción leucemoide	hiperleucocitosis > 50.000 mm3 y/o desviación izquierda extrema sin hiato leucemico
valor eosinofilia	>500/mm3
causas eosinofilia	parásitos, Enf alérgicas (asma, urticaria, eczema) fármacos (penicilinas, aminoglucósido, cefalosporinas) Enf granulomatosas del mesenquima, cirrosis hepática, neoplasias y post radioterapia
valor linfocitosis	relativa: >50% de los leucocitos absoluta: >10.000 mm3
causas linfocitosis	relativa: inf virales, respiratorias, digestivas, exantematica absoluta: coqueluche, adenovirus tipo 12, linfocitosis infecciosa, mononucleosis infecciosa
valor monocitosis	>1000 mm3 en lactante y > 800 mm3 en preescolar y escolar
causas monocitosis	convalecencia de Enf infecciosas como neumonías, inf cronicas granulomatosas (TBC, linfoma no hodgkin) inf virales, inf por gérmenes intracelulares
valor neutropenia	<1500 mm3 leve: 1000-1500 moderada: 500-1000 severa: <500
causas neutripenia	inf graves, farmacos, esplenomegalia, desnutrición grave, Enf del colágeno, inmunes, aplasicas o invasión por células neoplasicas
valor leucopenia	<4000 mm3
valor linfopenia	<2000 mm3
causas linfopenia	congénita adquirida: inf virales (sarampión, rubeola, varicela) SIDA, desnutrición, Enf de hodgkin, fármacos inmunosupresores, corticoides, citostaticos, radioterapia.
alt morfológicas de los leucocitos	núcleos bilobulados en granulocitos maduros: anomalía de pelger huet cinco lóbulos en polimorfonucleares: hipersegmentacion constitucional de undritz neutrófilos hipersegmentados o encintados: anemia megaloblástica raras: chediak-hagashi, mey-hegglin
valor trombocitopenia	<150.000 mm3
valor trombocitosis	600.000-1.000.000
causas trombocitopenia	destrucción autoinmunitaria, CID, anemias hemoliticas microangiopatica, hiperesplenismo, anemia aplasicas, mieloptisis, linfoma, wiskott-aldrich
causas trombocitosis	inf, anemia ferropénica, Kawasaki, SD nefrótico, traumatismo, tumores
en qué grupo etario hay mayor prevalencia de anemia ferropénica	en menores de 5 años
qué porcentaje de la población padece anemia	24-8%
procesos biológicos en los que participa el hierro	transporte y almacenamiento de o2 fosforilación oxidativa metabolismo de neurotransmisores síntesis ADN
como se distribuye el hierro en el organismo	60-70% hemoglobina 25% hierro de depósito en ferritina o hemosiderina resto en hierro plasmática unido a transferrina, mioglobina y sistemas enzimáticos
compartimento funcional	hemoglobina, mioglobina y cofactor enzimático
compartimento de transporte	unido a transferrina
compartimento de reserva o depósito	ferritina y hemosiderina
tipos de hierro en la dieta	hemo y no hemo
hierro hemo	alto porcentaje de absorción 25% en hemoglobina y mioglobina de carne y pescado
absorción hierro no hemo	absorción 5-10%
factores que aumentan absorción hierro no hemo	Vitamina C pH ácido hipoxia azúcar aminoácidos carne pescado disminución de fe aumento eritropoyesis
factores que disminuyen absorción hierro no hemo	hipoclorhidia leche de vaca fibra fosfatos inflamación sobrecarga de hierro oxalatos pilifenoles
hepcidina	inhibe el paso de hierro hacia el plasma
TIBC	capacidad total de unión y transporte del hierro a la transferrina
donde se encuentran más receptores para la transferrina	en eritroblastos de médula osea
donde se almacena el hierro de la ferritina y hemosiderina	en sistema macrocitico macrofago del bazo hígado y médula osea
que problema tiene la ferritina al interpretarla	que también actúa como reactante de fase aguda
cuál es el gold standard para la determinación de hierro corporal	medición de hemosiderina
como se mide la hemosiderina	con punción medular y tinción de hierro medular
que tipo de hierro medular hay?	intracelular (eritroblastos) y extracelular (macrofago)
como esta el hierro medular en anemia ferropénica	hierro intracelular y extracelular disminuido
como esta el hierro medular en proceso inflamatorio	hierro intracelular normal o disminuido y hierro extracelular aumentado
como se elimina el hierro	en orina heces y piel. 0.3-0.5 mg/dia
causa más frecuente de carencia de hierro en la niñez	déficit nutricional
causas de anemia ferropénica	depósitos disminuidos al nacer aporte inadecuado requerimiento aumentado perdidas aumentadas
causas de depósito disminuido al nacer	prematuridad gestación múltiple ligadura temprana de cordón deficiencia materna hemorragia perinatal transfusión feto-materna
causas de aporte inadecuado	ingesta insuficiente baja absorción síndrome de malabsorción intestinal
causas de requerimientos aumentados	crecimiento menstruación embarazo
perdidas aumentadas	sangrados diarrea crónica enteroparasitos hematofagos
clínica anemia ferropénica	45% asintomático síntomas generales alt digestivas alt de piel y fanereos síntomas cardiopulmonares alt inmunológicas síntomas neurólogicos
síntomas generales anemia ferropénica	astenia anorexia cefalea irritabilidad alt crecimiento
alt digestivas anemia ferropénica	queilitis angular glositis atrofia vellositaria aclorhidria pica
alt en piel y fanereos anemia ferropénica	palidez pelo ralo uñas quebradizas
síntomas cardiopulmonares anemia ferropénica	taquicardia palidez soplo disnea de esfuerzo
síntomas neurólogicos anemia ferropénica	controversial
etapas de laboratorio en anemia ferropénica	fase 1: hipoferritinemia "deficiencia de hierro" fase 2: disminución hierro serico , disminución de transferrina y del porcentaje de saturación de transferrina, aumento protopirfirina y de concentración de transferrina instaurada "deficiencia eritropoyetica" fase 3: disminuye síntesis hemoglobina "anemia ferropénica"
hemograma anemia ferropénica	disminución hemoglobina, hematocrito, CHCM, HCM, VCM. aumento RDW índice reticulocitario normal o disminuido frotis: microcitosis, hipocromica, anisocitosis, células Diana, eliptocitosis
que exámenes se pueden pedir para determinar niveles de hierro	hierro serico ferritina serica la TIBC el índice de saturación de transferrina receptor soluble de la transferrina protoporfirina eritrocitaria libre hemosiderina hepcidina
como se encuentra el hierro serico en anemia ferropénica	aumentado
como se encuentra la ferritina serica	disminuido
como se encuentra la TIBC	la capacidad de unión del hierro a la transferrina aumenta
en qué condiciones disminuye la TIBC	malnutrición, inflamación, inf crónica, cáncer
como se encuentra el índice de saturación de transferrina	disminuido <15%
como se encuentra los niveles del receptor soluble de la transferrina en anemia ferropénica e inflamatoria	anemia ferropénica: elevada inflamatoria: disminuida
como se encuentra la protoporfirina eritrocitaria libre en anemia ferropénica	elevada
como se encuentra la hepcidina en anemia ferropénica e inflamatoria	anemia ferropénica: normal o disminuido inflamatoria: elevada
prueba terapéutica anemia ferropénica	administrar hierro durante un mes y es positiva si aumenta >1gr/dl la hemoglobina
que precaución hay que tener en personas que viven sobre 1000 metros de altura	corregir hemoglobina y hematocrito
dg dif	otras anemias
dif anemia ferropénica y talasemia	talasemia tiene RDW normal e índice de mentzer es mayor a 13
como se calcula el índice de mentzer	cuociente entre VCM y recuento de eritrocitos
tratamiento	corregir la causa hierro vía oral
dosis de hierro	3-5 mg/kg/día en 2-3 dosis
cuanto tiempo mantener terapia	3 meses luego de la normalización de la hemoglobina
complicaciones del tto con hierro	dolor abdominal, constipacion, deposiciones negras, coloración negruzca dientes
se puede usar hierro ev en anemia ferropénica?	si pero solo si no tolera tto oral y casos muy seleccionados por reacciones adversas
cuando se puede realizar transfusión sanguínea anemia ferropénica	en anemia grave con compromiso cardiovascular
seguimiento de anemia ferropénica	si tenía hemoglobina menor de 8 controlar cada 7 días hasta alcanzar dicho valor y luego mensual si tenía hemoglobina mayor de 8 controlar mensualmente
prevención primaria anemia ferropénica	dieta adecuada lactantes: 1mg/kg/día en RNT 2 mg/kg/día en RNPT 5-6 mg/kg/día si peso<750 grs
que es hemolisis	acortamiento de la vida media del eritrocito
que tipo de hemolisis existen	intravascular y extravascular
según que parámetros se puede clasificar la anemia hemolitica	según etiologia según fisiopatología según clínica según genética
como se clasifica la anemia hemolitica según etiologia	intracorpuscular y extracorpuscular
como se clasifica la anemia hemolitica según fisiopatología	extravascular e intravascular
como se clasifica la anemia hemolitica según clinica	aguda y crónica
como se clasifica la anemia hemolitica según genética	hereditaria y adquirida
características de la anemia hemolitica intravascular	hemoglobinuria y hemosiderinuria
clínica anemia hemolitica aguda	fiebre, malestar general, mareos, dolor abdominal, ictericia o palidez, fatiga, taquicardia con palpitaciones
clínica anemia hemolitica cronica	Sd anemico con astenia, dolor abdominal, palidez cerea y/o ictericia y esplenomegalia palpable
complicaciones anemia hemolitica neonatal crónica	retraso de desarrollo óseo y gonadal por estado hipoxico cronico
complicaciones hemolisis cronica	hemocromatosis, litiasis biliar
con que examen se confirma la hemolisis	determinación de la vida media eritrocitaria mediante cromo marcado
como se ve el hemograma en hemolisis	VCM normal o levemente aumentado , CHCM disminuido
que exámenes se pueden pedir en hemolisis	recuento de reticulocitos, hemograma, morfología al frotis, bilirrubina indirecta, LDH, haptoglobina plasmática, elevación metahemalbumina, hemosiderinuria
que se puede encontrar en la morfología al frotis de la hemolisis	esquistocitos en anemia hemolitica microangiopatica.
en qué otras situaciones aumenta la LDH	anemia megaloblástica IAM miopatías neoplasias insuficiencia renal hemopatias malignas
como se puede clasificar las hemolisis extracorpusculares	según si son por sustancias circulantes en el plasma o por alteraciones del sistema circulatorio
ejemplo de hemolisis extracorpusculares por alteraciones del plasma	autoanticuerpos medicamentos (metildopa) tóxicos (saturnismo) microorganismos y parásitos
ejemplo de hemolisis extracorpusculares por alteraciones del sistema vascular	hemolisis cardíaca (protesis) grandes vasos (defectos de pared, microtraumatismo, etc) microangiopatica ( Shu, PTT, etc)
tto anemias hemoliticas hereditarias	carecen de tto específico administrar transfusiones esplenectomia en esferocitosis hereditaria anemia severa crónica: transplante de progenitores déficit de G6 fostato deshidrogenasa: evitar habas
tto anemias hemoliticas adquiridas	algunos casos: transfusión y esplenectomia causa autoinmune: corticoides otros casos: inmunosupresores, citostaticos HPN: eculizumab hemolisis microangiopatica: plasmaferesis
como se define anemia neonatal	hematocrito <45% hemoglobina <15grs/dl durante la primera semana de vida o <2 DE
como es el tamaño de los eritrocitos del RN	son de mayor tamaño y microcitosis al quinto mes
en qué se diferencia la membrana del eritrocito del RN	rango de fragilidad mayor, algunos más resistentes y otros más débiles
como es el metabolismo del eritrocito del RN	mayor consumo de glucosa
como es la vida media del eritrocito del RN	60-80 dias RNPT 80-100 días RNT
en qué se diferencia la afinidad del 02 del eritrocito del RN	tiene mayor afinidad hasta el final de la primera semana
en qué momento se alcanzan los niveles más bajos de hemoglobina en la anemia fisiológica	a las 8-12 semanas
cuanto es el valor más bajo de hemoglobina que llega la anemia fisiológica	9grs/dl en RNPT 11grs/dl en RNT
a que se debe la anemia fisiológica	a la menor sobrevida del GR a la disminución de la eritropoyesis reducción progresiva de la hemoglobina disminución de los niveles de reticulocitos disminución de la actividad eritroide medular
rango normal de hemoglobina de cordón	11.2 - 26.6 g/dl
a partir de que edad se alcanza la hemoglobina del lactante	a partir de los 6 meses
diferencias anemia fisiológica del RN y anemia del prematuro	niveles mínimos se alcanzan antes menor vida media mayor velocidad de crecimiento eritropoyetina se activa con valores menores de Hb depósitos de hierro menores mayor hemoglobina fetal
porcentaje hemoglobina fetal en RNPT y RNT	RNPT: 97% RNT: 70-80%
clínica anemia del prematuro	palidez de piel y mucosas, fatiga en la alimentación, estacionamiento ponderal, taquicardia, taquipnea, acidosis metabolica, apneas y aumento requerimiento 02.
tto anemia fisiológica	no requiere tto
dg anemia del prematuro	buscar dg diferenciales para anemia secundaria a otras etiologia ictericia, insuficiencia respiratoria, fatiga alimentación, acidosis metabolica, historia obstetrica, antecedentes
como se divide la hemostasia	hemostasia primaria, secundaria y lisis del coágulo
cuáles son los diversos factores que participan en la hemostasia	integridad vascular, cascada de coagulación, función plaquetaria, lisis del coágulo
cuáles son los factores de la hemostasia afectados en el sd purpurico	función plaquetaria y la integridad vascular ->hemostasia primaria
como se define sd purpurico	manifestación clínica producida por la incapacidad de los vasos sanguíneos o de las plaquetas para desempeñar su función en la hemostasia primaria
como se clasifican los purpuras	como plaquetares y vasculares
como se clasifican los púrpuras vasculares	como hereditarios y adquiridos
ejemplos púrpuras vasculares hereditarios	telangiectasia hemorrágica hereditaria (rendu osler Weber) sd de Ehlers Danlos sd de marfan
ejemplos púrpuras vasculares adquiridos	escorbuto infecciones medicamentoso traumáticos inmunológicos (schonlein henoch)
como se clasifican los púrpuras plaquetares	como trombopenicos y trombopaticos
como se clasifican los púrpuras trombopenicos	por disminución de la producción por aumento de la destrucción
Como se dividen los púrpuras trombopenicos por disminución de la producción	como congénitos y adquiridos
ejemplos de púrpuras trombopenicos por disminución de la producción congenitos	trombopenia amegacariocitica congenita, trombopenia con aplasia de radio (TAR), Sd wiskott-aldrich (SWA).
ejemplos de púrpuras trombopenicos por disminución de la producción adquiridos	víricas medicamentos carencial enf malignas
ejemplos púrpuras trombopenicos por aumento de la destrucción	PTI inducido por drogas postinfecciosos PTT SHU postranfusional
ejemplos púrpuras trombopaticos congenitos	enf de Bernard soulier trombastenia de gianzman sd de wiskott-aldrich
ejemplos púrpuras trombopaticos adquiridos	insuficiencia renal crónica hemopatias malignas enf autoinmunes enf hepáticas toxicidad medicamentosa
a que edad se producen los púrpuras vasculares hereditarios	entre el segundo y tercer decenio de la vida
que mutación hay en el sd de rendu osler Weber	autosómica dominante en los cromosomas 9 y 12
como son las lesiones del Sd de rendu osler Weber	dilataciones de 1-3mm, planas, redondas, violáceas, de capilares y arteriolas que blanquean a la presión
donde aparecen las lesiones en el rendu osler Weber	en mucosa nasal, oral, lengua, cara, manos, tracto gastrointestinal, SNC, pulmones y sist digestivo
criterios dg de rendu osler Weber	epistaxis espontánea y recurrentes telangiectasias múltiples en labios, boca, dedos, manos, nariz lesiones viscerales, gastrointestinales, malformaciones arteriovenosas (pulmon, cerebral, espinal) historia familiar de primer grado con rendu osler Weber
dg definitivo rendu osler Weber	tres criterios
dg probable rendu osler Weber	dos criterios
dg improbable rendu osler Weber	dos o menos criterios
cuál es el sd de sturge weber	angiomatosis encéfalo trigeminal desarrollo mesodermico y ectodermico aberrante
características clínicas sturge Weber	masas angiomatosas en leptomeninges corticales y Nevus en vino de Oporto faciales homolaterales, hemiplejia, retraso mental, ataques epilépticos
características sd Ehlers danlos	hiperextensibilidad, hipermovilidad articular, hematomas frecuentes y fragilidad del tejido conjuntivo. síntomas hemorrágicos como hematomas subcutáneos, gingivorragias, y hemorragias internas por rotura arterial.
exámenes hematológicos en SD Ehlers Danlos	estudios de coagulación, tiempo de sangría, y agregación son normales
tto Ehlers Danlos	no hay tto etiológico vendajes evitar deportes de contacto evitar medicamentos que interfieran en función plaquetaria medidas de soporte como acido ascórbico y desmopresina
características sd de marfan	extremidades largas, crecimiento excesivo de huesos e hipermotilidad, anomalías cardiovasculares, alt oculares, hematomas, hemorragias, alt de la hemostasia
características de escorbuto	alt síntesis del colágeno en la pared vascular, púrpura petequial y equimotico, gingivitis hipertrofica hemorrágica, hematomas musculares y subperiosticos.
mecanismos de purpuras infecciosos	agresión vascular directa toxinas embolias sépticas complejos inmunes
que medicamentos producen púrpuras vasculares adquiridos	alopurinol, atropina, furosemida, barbitúricos, digoxina, ac valproico
que es el púrpura de schonlein henoch	es una vasculitis que afecta a niños y adolescentes
edad media de aparición del schonlein henoch	4 años
en quienes es más frecuente el schonlein henoch	en hombres y en invierno
etiologia del schonlein henoch	se desconoce respuesta inmune anormal a infecciones por strepococo pyogenes, estafilo, shiguella, mycoplasma, varicela, rubeola, sarampión. medicamentos, vacuna, picadura de insectos, y algunos alimentos
hipótesis inmune de schonlein henoch	complejos inmunes circulantes IgA y por el depósito de IgA glomerular en pactes con afectación renal grave
cuáles son los sistemas más comprometidos en Schonlein henoch	cutáneo abdominal articular renal
como es el compromiso cutáneo del schonlein henoch	exantema maculopapular simétrico localizado en las superficies extensoras de los miembros, especialmente inferiores y nalgas. palpable, puede haber lesiones necroticas o flictenas. dura una semana
como es el compromiso abdominal del schonlein henoch	dolor cólico, puede estar antes que el exantema, náuseas, vómitos y a veces deposiciones mucosanguinolentas, o melena.
complicaciones del compromiso abdominal del schonlein henoch	invaginacion intestinal y perforación
como es el compromiso articular del schonlein henoch	desde Artralgia leve monoarticular hasta limitación de la movilidad. más afectadas rodillas y caderas. NUNCA hemorragia intrarticular ni afectación sinovial
como es el compromiso renal en Schonlein henoch	hematuria microscópica hasta sd nefrótico
como es el Dg del schonlein henoch	clínico
tto schonlein henoch	de soporte reposo compromiso intestinal: corticoides
causa más frecuente de trombocitopenia en niños	PTI
incidencia PTI	1 cada 10.000
edad peak PTI	2-4 niños
etiologia PTI	desconocida virus vacunas
virus que se dicen producen PTI	virus respiratorios Epstein Barr varicela zoster citomegalovirus rubeola hepatitis vacunas virus vivo atenuado
clínica PTI	petequias, equimosis, gingivorragias, epistaxis, hemorragias digestivas o urinarias, hemorragia intracraneal. sin visceromegalias, adenopatías ni signos de infección grave
dg PTI	clínico
como se clasifica el PTI según si evolución	agudo 80-90% antes de 12 meses se resuelve crónico 20% se mantiene trombopenia por más de 12 meses
PTI recurrente	existen periodos de normalización clínica y hematológica pero luego vuelven a descender
que exámenes pedir en PTI	hemograma mielograma (no es necesario) pruebas de coagulación
que se ve al hemograma del PTI	plaquetopenia <100.000 serie roja y blanca normales
como son las pruebas de coagulación en PTI	normales
como esta el mielograma en PTI	normal
tto PTI	no todos lo requieren hospitalizar o no en hospitalizados: gammaglobulinas, corticoides, ac tranexamico en sangramientos, esplenectomia
que PTI se hospitalizan	plaquetopenia<10.000 o <20.000 con sangramientos
dosis corticoides en PTI	metilprednisolona 500mg/ m2 / día ev por tres días prednidona 2 mg/ kg/ día vo por 21 días prednidona 4 mg/ kg/ día vo por 4 días ( max 60-80 mg/ kg/ día)
dosis gammaglobulinas PTI	2 gr/kg, 1 gr/kg, 0.8 gr/kg
dosis ac tranexamico en PTI	30-50 mg/ kg/ día
tipos de púrpuras plaquetares trombopaticos	trombastenia de gianzman sd de Bernard soulier sd de wiskott-aldrich
que ocurre con los niveles de haptoglobina en hemolisis	disminuyen
con que tinción se puede ver la hemosiderinuria	con tinción de perls
cuáles son las dos fases del dg de un sd hemolitico	demostrar la hemolisis investigar la causa
que exs nos sirven para diagnosticar una hemolisis corpuscular	morfología al frotis CHCM aumentado prueba de resistencia osmotica aumentada cromatografía líquida de alta eficacia HPLC citofluorometria
para que sirve el frotis en el Dg de hemolisis	para dg membranopatias como esferocitosis hereditaria
para que sirve la cromatografía líquida de alta eficacia en dg de hemolisis	para dg cualquier hemoglobinopatia estructural como talasemias
con que otro nombre es conocida la talasemia beta mayor	como anemia de cooley
como se pueden clasificar las hemolisis corpusculares	como hereditarias y adquiridas
cuáles son las hemolisis corpusculares hereditarias	membranopatias hemoglobinopatias enzimopatias
cuáles son las hemolisis corpusculares adquiridas	hemoglobinuria paroxistica nocturna trastornos madurativos producción de hematíes con sobrevida acortada parásitos intraeritrocitarios (paludismo)

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