Fisio 1 - Sistema Digestivo Iii

- Es un sistema hormonal PARALELO al endocrino clásico, se encuentra distribuido a lo largo de las células epiteliales del tubo digestivo.
- Tipo de secreción es ENDOCRINA.

- Es sintetizada por las Células G de antro, píloro y duodeno.
- Los estímulos para que sea liberada son: el contenido luminal del estomago, la distensión gástrica y por acción vagal (fase cefálica de la secreción gástrica).
- Estimula la secreción del HCl y la liberación del polipeptido pancreatico.

Frente a un pH gástrico bajo disminuye su secreción. Además la somatostatina (SS) inhibe su secreción por un mecanismo paracrino (célula vecina).

- Producida por las celulas Y en duodeno y yeyuno.
- Retrasa el vaciamiento gastrico y aumenta la motilidad de la vesicula biliar.
- Los estímulos para su liberación son: Consumo de Lípidos y proteínas.
- Actúa principalmente sobre el páncreas y vesícula biliar.

- Estimula la secreción de agua y electrolitos de los conductos
- Estimula la liberación del polipeptido pancreático, somatostatina, insulina y glucagon.

Contracción de la Vesícula Biliar y relajación del esfínter de Oddi (Efecto colagogo).

- Es la inhibición de la secreción ácida gracias a la estimulación de la liberación de la somatostatina (SS).
- Inhibe la motilidad gástrica, retardando el vaciamiento gástrico.

- Aumenta la motilidad colónica.
- Estimula secreción de bicarbonato por las Glándulas de Brunner (Duodeno).

- Es sintetizada por las células S del duodeno.
- Su principal estímulo es la secreción de HCl, cuando el pH del estomago llega a 4 se produce la liberación.
- Su pico plasmático se produce una hora luego de la ingesta.
- Actúa principalmente sobre el páncreas y sobre las vías biliares
- En general lleva adelante la secreción hidroelectrolitica de los órganos.

- Estimula la liberación de agua y electrolitos por parte de las células ductulares
- Potencia la acción de la CCK
- Estimula la liberación del polipéptido Pancreático

Aumenta la secreción de bicarbonato, Cl y agua por parte de los conductos biliares.

Es un neuropeptido, generado por los plexos del tubo digestivo (SNE). Se libera gracias a la sinapsis de las neuronas.
Acciones fundamentales:
- Relaja al EEI y al fundus gastrico (motoras)
- Inhibe la secreción ácida, efecto enterogastrona (secretoras).
- Aumenta el flujo sanguineo digestivo (circulatorias)

- Es liberado por las neuronas entéricas del SNE.
- Tiene acciones similares al VIP (inhibidor de la motilidad).
- Tiene una importante acción orexígena en el hipotálamo, la cual estimula la ingesta del individuo.

- Es sintetizado y liberado por las células K del duodeno.
- Su liberación depende de la glucemia, cuando la misma esta por encima de 20mg/dl se libera de manera basal. Otros estimulos son AA, TAG.
- Sus acciones son EFECTO INCRETINA y EFECTO ENTEROGASTRONA (Inhibición de la secreción del HCl).

Si el sujeto recibe una alta carga de glucosa el GIP llevara una alta secreción de insulina para contrarestarlo. Esto se denomina EFECTO INCRETINA

- Es producido por las células PP del islote pancreático.
- Sus estimulos son los mismos que para la gastrina, es decir, el contenido luminal del estomago, la distensión gástrica y por acción vagal (fase cefálica secreción estomacal).
- Otros estimulos son la liberación de gastrina.
- Su acción es bloqueada por la SOMATOSTATINA.
- Se encarga de inhibir numerosas funciones digestivas, siendo la mas importante su acción Anti- CCK.

Es generado por las celulas D del islote pancreatico, y es un INHIBIDOR POR EXCELENCIA.

Estimulos:
- En ayuno fase III del CMM
- Post ingesta bajo pH

Función: aumentar la motilidad del tubo digestivo.

Grelina
Leptina
Proteina Agouti
Peptido YY

- Síntesis en estómago.
- Estimula el vaciamiento gástrico igual que motilina.
- En circulación llega al hipotálamo y estimula la secreción del NEUROPÉPTIDO Y (el más importante en la regulación del apetito).
- Efecto periférico: vaciar el estómago (a corto plazo).
- Efecto central: liberar NPY para estimular la ingesta.

- Estimula la ingesta.
- Hay personas con gran expresión genética de la proteína agouti: suelen tener obesidad.
- Mecanismo de acción: compite con los receptores centrales de la hormona alfa melanocito estimulante (alfa MSH) que regula la saciedad.
- Agouti bloquea la acción de la alfa MSH sobre la saciedad.

- Estimula la saciedad.
- La producen los adipocitos. Tiene un efecto de retroalimentación: si hay muchos adipocitos se libera leptina al flujo sanguíneo y que informa al hipotálamo que hay bastantes reservas e inhibe el apetito.
- Muchas personas con obesidad, sin embargo tienen resistencia a la leptina

- CCK: En pacientes con bulimia estaría disminuída.
- Serotonina: provoca saciedad. En personas con obesidad está disminuida.

El hígado es el responsable de la secreción biliar
La vesicula biliar almacena y concentra la bilis.

- El hígado secreta 600 a 1200 ml de bilis/día.
- Digestión y absorción de grasas.
- Los ácidos biliares ayudan a emulsionar las grandes partículas de grasa de los alimentos.
- Ayudan al transporte y absorción de las grasas de la ingesta a través de la membrana intestinal.
- Excreción de productos de desecho procedente de la sangre (bilirrubina, colesterol).

Coleretico: estimula la producción de bilis
Colagogo: estimula la secreción de bilis

- Cefalico: Antes que el alimento llegue a la boca: estímulos visuales, auditivos y olfatorios. Reflejo elaborado en corteza cerebral. La respuesta llega al vago y aumenta la secreción ecbólica pancreática (enzimas).Se libera CCK.
- Gastrico: llega el alimento al antro. Se estimula la via nerviosa (vago) bajo la gastrina (hormona).
- Duodenal: fase mas potente. Se produce el pasaje del quimo del estomago al duodeno, se libera secretina. La secretina aumenta la secreción hidrolítica para neutralizar el quimo ácido. Se estimula la liberación de CCK que contrae la vesicula biliar y relaja el esfínter de Oddi (CCK actúa en vesícula y no en hígado).

• Agua 90 a 97%
• Electrolitos
• Bilirrubina
• Proteinas (albumina)
• Colesterol
• Acidos y sales biliares primarios: se forman a partir de colesterol.

Los acidos biliares pueden ser:
Primarios
- Se sintetizan en el hígado (cólica y quenodesoxicólico) a partir del colesterol.
- Forman el 70% de los acidos biliares.
- Se conjugan con glicina y taurina y así forman las SALES BILIARES (glicocólico y taurocólico).
- Se reabsorben hasta en un 90 a 95% en el intestino delgado.
- El 5 a 10% llegan al colon donde se convierten en ACIDOS BILIARES SECUNDARIOS.
Secundarios
- Las bacterias intestinales forman procesos de conjugación e hidroxilación hasta convertirlos en ácidos desoxicólico y litocólico (éste se excreta por las heces en 99%).

- Una vez formada la micela mixta y habiendo reabsorbido todos los productos insolubles (ác. grasos, colesterol, etc) sólo se eliminará un 2% de los ácidos y sales biliares presentes en el intestino delgado y colon, el 98%se reabsorbe(ahorro metabólico).
- De ese 98%: 90% se reabsorbe en íleon terminal y 8% en colon.
- Luego irán al hígado por circulación enterohepática. Hígado solo deberá resintetizar el 2%.

En el hígado, al llegar la bilirrubina, deben ocurrir 3 pasos sucesivos:
1) El hepatocito debe captar a la bilirrubina (por el polo de captación o vascular).
2) Una vez que entró en el hepatocito va a ocurrir la CONJUGACIÓN: la bilirrubina se conjuga con dos moléculas de ácido glucurónico.
3) La bilirrubina conjugada debe ser excretada por el polo biliar.

- Es soluble, no se une a la albumina, por lo que puede aparecer en orina.
- Es la bilirrubina mas abundante en bilis.
- Sigue toda la vía biliar y desemboca en duodeno pero solo para su excreción, no cumple función digestiva.

Se denomina ICTERICIA al signo que se presenta con color amarillento de piel y mucosa debido a un aumento en sangre de CUALQUIER BILIRRUBINA (directa, indirecta o de ambas).

- Pre hepática: el problema se origina antes de llegar al hígado. Ejemplo hemolisis. Hay mucha formación de bilirrubina INDIRECTA por degradación del hemo en todos los órganos en bazo y médula ósea. ORINA COLOR NORMAL Y HECES OSCURAS (pleocolia aumento del color en materia fecal).
- Hepática: el problema se encuentra en el hígado. Pueden estar alterados el polo vascular, el excretor o biliar o la conjugación de bilirrubina. El biliar se altera mas habitualmente por inflamación, COLIURIA (orina color marron) e HIPOCOLIA (heces sin color).
- Post hepática: el problema está más allá del hepatocito: es decir en las vías biliares. La causa mas frecuente de obstrucción de las vías biliares puede ser intrahepaticas, que son toxicas y pueden ser por medicamentos que generaron ictericia. Si es extrahepatica puede ser litiasis biliar o cálculos que obstruyen el colédoco. COLIURIA, ACOLIA y ESTEATORREA (no absorbe grasas por no llegar bilis al duodeno). La solución es cirugía.