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18 Cartas en este set
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Hemostasia.
Que significa en palabras sencillas? |
Detener la hemorragia. Son los fenomenos biologicos en respuesta inmediata a la lesion de un vaso sanguineo, tendientes a impedir la hemorragia.
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Que es lo que ocurre en una lesion? (5 cosas)
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- Espasmo vascular
- Adhesion y agregacion plaquetaria - Formacion del tapo plaquetario - Coagulacion - Cicatrizacion y lisis del coagulo |
Explicar el espasmo vascular. Que es? Que lo produce?
Que se produce por la liberacion de serotonina/tromboxano A2 y endotelina? |
- Es la contraccion del musculo liso de la pared del vaso lesionado.
- Es producido por la estimulacion nerviosa como respuesta al dolor (viene una señal nerviosa que hace que el musculo se contraiga). - Se produce una vasoconstriccion por la liberacion de serotonina y tromboxano A2 por las plaquetas y endotelina por las celulas endoteliales. |
Plaquetas. Como se forman? Que tienen en su superficie? Que hacen la fosfolipasa A2? Que se genera?
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- Se forman a partir de los megacariocitos.
-Tienen en su superficie el glucocalix, son glucoproteinas y son importantes porque mientras el endotelio este sano, la plaqueta no se pega. - Los fosfolipidos de la membrana tambien participan en la coagulacion. La fosfolipasa A2 estimula la liberación de acido araquidonico. - El acido araquidonico, gracias a la ciclooxigenasa es metabolizado en prostaglandinas. - Por un lado tenemos a la prostaciclina que cumple la funcion de antiagregante plaquetario en la PARED VASCULAR y tromboxano A2, que promueven la agregacion plaquetaria en LA PLAQUETA. |
Formacion del tapon plaquetario.
Como se forma a partir del daño vascular? Que se libera en la adhesión plaquetaria? Por qué le dan aspirina a los pacientes que su sangre tiende a coagular? |
- El tapon plaquetario se produce por un daño vascular.
- En la adhesion plaquetaria se libera serotonina, tromboxano a2-ADP, fibrinogeno y FVW. - Se produce la agregacion plaquetaria. - Se forma el trombo plaquetario. - Un ejemplo, es la aspirina, lo que hace es inhibir la -enzima ciclooxigenasa que produce el tromboxano A2, por eso se lo dan a los pacientes con mayor predisposicion que su sangre coagule. |
Coagulacion sanguinea. Como se coagula la sangre?
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La coagulacion se forma por una red de una proteina que se llama fibrinogeno, que se transforma en fibrina y esa red va a pescar los elementos formes de la sangre y que se forme el coagulo (fibrina + elementos formes).
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Como se van a formar los polimeros de fibrina?
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Para que eso suceda necesito la union de los monomeros de fibrina + el factor estabilizante de fibrina, que lo producen las plaquetas.
MONOMEROS DE FIBRINA - FACTOR ESTABILIZANTE DE FIBRINA - POLIMEROS DE FIBRINA. |
Cuales son las vías por las cuales puede ocurrir la coagulación?
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Se puede hacer por una via EXTRINSECA (lesion de los tejidos perifericos a un vaso sanguineo o a la sangre, o la misma pared del vaso pero estoy fuera de la sangre).
O por una via INTRINSECA que se puede activar solo en circunstancias que salen de lo normal, como por ejemplo cuando la sangre se encuentra con alguna rugosidad. |
Via extrinseca de la coagulacion. A donde necesito llegar? Con cual factor se inicia, y como esta compuesto?
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- Necesito llegar al activador de la protrombina.
- Se inicia con el factor tisular/factor 3/trombinoplastina que esta compuesto por los fosfolipidos de membrana + complejo lipoproteico (enzima). |
Via intrinseca de la coagulacion. De donde parto? Que se termina activando?
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- Parto del factor 12. Puede ser por un traumatismo de la sangre o contacto con el colageno, porque viene circulando la sangre y encuentro una superficie rugosa, como placas de colesterol.
- Llego al activador de protrombina. |
Vitamina K. Para que es necesaria? Y el calcio?
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Es necesaria para a sintesis de protrombina (factor 2) y factores 7, 9 y 10 en el higado.
- El calcio va a permitir que el fibrinogeno (factor 1) forme los monomeros de fibrina |
Quienes son las responsables de escurrir el coagulo?
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- Necesito una retraccion del coagulo, y las plaquetas van a escurrirlo. Forman prolongaciones que se unen a los filamentos de fibrina y exprimen el coagulo.
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Lisis del coagulo. Que enzima se necesita para que esto sea posible? Que organo la sintetiza? Que secretan los tejidos al lesionarse? Que sucede con las personas que sufren sobrepeso?
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- Se necesita de una enzima que se llama Plasmina (fibrinolisina) que va a destruir la fibrina, para desarmar el coagulo. Esta plasmina se forma a partir del plasminogeno, que lo sintetiza el higado y esta en el plasma de la sangre.
- Los tejidos cuando se lesionan secretan una sustancia que se llama activador de plasminogeno, que mediante una cascada de activaciones se llega a la protrombina. - El tejido adiposo produce inhibidor del activador de plasminogeno y por eso personas con sobrepeso sufren ACV. |
Grupos sanguineos.
Que es el anticuerpo? Con que reacciona? |
Los anticuerpos son inmunoglobulinas secretadas por los plasmocitos, presentes en el plasma. El anticuerpo que reacciona con antigenos se llama AGLUTININA.
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Que tipo de aglutinogeno y aglutitina tiene el grupo A?
Del grupo B? AB? 0? |
- Va a tener el aglutinogeno A y la aglutinina anti B.
- Si es B va a tener aglutinogeno B y aglutinina anti A. - Si es AB va a tener aglutinogeno A y B, y no va a tener aglutininas. - Si es 0 va a tener solamente aglutininas anti A y B. |
Que nos interesa del dador y que del receptor? Que sucede si una persona recibe sangre que no le corresponde?
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Dador: los aglutinogenos de los eritrocitos.
Receptor: las aglutininas del plasma. Si una persona recibe sangre que no corresponde, se aglutina la sangre, se pegan uno con otros y la sangre no circula. |
Cual es el receptor universal y cual es el dador universal?
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El grupo AB es el receptor universal porque no posee aglutininas y el grupo 0 es el dador ya que no posee aglutinogeno.
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Factor RH.
Que tienen los RH+? Y los RH-? |
El RH+ va a tener aglutinogeno D.
El RH- no va a tener aglutinogeno y va a tener aglutininas anti D. Es por eso, que el RH+ puede recibir sangre del RH- pero el RH- no puede recibir porque tiene las aglutininas anti D. |