La circulación sanguínea es esencial para...	el transporte de gases, nutrientes, minerales, hormonas y productos metabólicos
Es esencial que los mecanismos hemostáticos sean controlados adecuadamente por mecanismos inhibidores para la oclusión local en un vaso sanguíneo en su lugar de origen (...) o fuera de el y evitar bloquear un vaso más adelante (...)	(trombosis) (embolismo)
Hemostasis	Detención de sangrado
Hemostasis	es el resultado del sellado de los vasos rotos por un coagulo de plaquetas y fibrina
Vasoconstricción	reduce el flujo sanguíneo local
Mecanismos que reducen la perdida de sangre:	Vasoespasmo formación del tapón plaquetario Coagulación sangínea
Todos los vasos sanguíneos poseen una capa de células...	Endoteliales
La vasoconstricción producida después de la lesión está mediada por los productos de activación derivados de las plaquetas:	Serotonina y tromboxano A2
La síntesis de TXA2 determina un aumento de...	Calcio
Proceso de coagulación:	Lesión o daño Vaso sanguíneo se contrae Tapón plaquetario Coágulo se forma
Plaquetas	Forman el tapón hemostático en los vasos sanguíneos y el trombo inicial en las arterias y venas
Trombocitopenia	Disminución en el número de plaquetas
Trombosis	Aumento en el número de plaquetas
Las plaquetas pueden ser activadas por	ADP, adrenalina, colágeno, trombina y PAF
La estimulación de los receptores de membrana de las plaquetas liberan:	Ácido araquidónico
Ácido araquidónico	Potente mediador de la activación de plaquetas de la vasoconstricción
Coagulación	Está activada por factores/proteínas que interactúan para formar el tapón hemostático secundario rico en fribrina
Partes del esquema de coagulación	Vía intrínseca Vía extrínseca Vía final o común
Intervalo de análisis normal de vía intrínseca es:	30-40 seg las prolongaciones se observan en deficiencias de factores XII XI IX <cofactor VIII> X <cofactor V>
TPT en vía intrínseca	Se utiliza para excluir hemofilias y uso adecuado de heparina
Vía extrínseca	indica el efecto del factor Hístico, el cual junto con el factor VII, acelera la coagulación activando el factor X.
Se utiliza TP con un valor normal de:	10-15 seg, . Las prolongaciones se observan en deficiencias de los factores VII,X,V,II
En la vía final común las deficiencias se observan en la deficiencia de	fibrinógeno
El estudio de la vía final común se realiza en.	TT siendo su intervalo normal de 10-15 seg
Trombina	convierte el fibrinógeno circulante en fibrina y activa el factor XIII, el cual entrecruza la fibrina formando el coágulo.
Leucocitos	Pueden integrarse al coágulo en el sitio de la lesión uniéndose al fibrin´geno/fibrina
Inhibidores de coagulación	Son esenciales para prevenir la formación excesiva de trombina y trombosis
Sistemas de inhibidores de coagulación	Antitrombina Proteína C y su cofactor Proteína S Inhibidor de la vía del factor hístico o tisular Heparina Trombomodulina
La concentración aumentada de plasmina disminuye la concentración de	fibrina
El factor XII sirve como conexión de	factores coagulación con los fibrinolíticos
Fibrinólisis	es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la plasmina
La plasmina se encuentra circulando en forma de precursor inactivo	Plasminógeno
Los anticoagulantes son derivados de la	Cumarina y actúan como antagonistas de la Vit K
Warfarina	Impide la formación en el hígado de los factores activos II, VII, y X mediados por la vit K
Heparina	Evita la formación de trombina inhibiendo el factor Xa y se controla con la medicón de TPT
Aspirina	Antiagregante plaquetario
EDTA y citrato	Elimina o precipitan al Ca+2

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