El proceso inflamatorio es:	la respuesta protectora del sistema inmune a un estimulo perjudicial .
Puede ser provocada por agentes nocivos, infecciones y lesiones físicas, que liberan moléculas asociadas a daños y patógenos que se reconocen por células encargadas de la vigilancia inmune .	INFLAMACION
Mecanismos de la inflamación	vasodilatación local transitoria y aumento de la permeabilidad capilar Infiltración de leucocitos y células fagocíticas. Resolución con o sin degeneración tisular y fibrosis.
SIGNOS CLINICOS DE LA INFLAMACION	CALOR RUBOR EDEMA
MOLECULAS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACION (8)	HISTAMINA BRADICININA 5 HIDROXITRIPTAMINA/SEROTONINA PROSTANOIDES LEUCOTRIENOS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS PGI2 PGE2 CITOCINAS
Los nociceptores, las terminaciones periféricas de fibras aferentes primarias que detectan dolor, pueden activarse por varios estímulos, como:	calor, ácidos o presión
Los mediadores inflamatorios liberados desde las células no neuronales durante la lesión del tejido aumentan la	sensibilidad de los nociceptores y potencian la percepción del dolor.
ejemplos de MEDIADORES DEL DOLOR:	BRADICININA H+ 5HT, ATP NEUROTROFINAS (FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO) LT Y PG. LAS PGE2 Y PGI2
FACTORES QUE ORIGINAN FIEBRE.	INFECCIÓN DAÑO DEL TEJIDO INFLAMACIÓN RECHAZO DEL INJERTO MALIGNIDAD.
EJEMPLOS DE PIROGENOS ENDOGENOS	CITOCINAS : IL-1Β, Interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF)-Α E INTERFERONES
Centro regulador de la temperatura área pre óptica del hipotálamo anterior, mantiene el equilibrio entre	la temperatura ambiental y central.
El ácido acetilsalicílico se une covalentemente a las subunidades catalíticas de los dímeros de la COX-1 y de la COX-2 F/V	V
El ácido acetilsalicílico Inhiben irreversiblemente la	actividad de la COX
la duración de los efectos del ácido acetilsalicílico se relaciona con	la tasa de rotación de COX en diferentes objetivos hísticos.
COXIBS que inhiben selectivamente la CICLOOXIGENASA 2 (5)	--CELECOXIB ROFECOXIB VALDECOXIB (aprobado en estados unidos) PROFÁRMACO:PARECOXIB ETORICOXIB LUMIRACOXIB
CLASIFIOCACION DE LOS FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (NSAID)	NSAID: No selectivos de isoforma, inhiben la COX-1 y la COX-2. NSAID : Selectivos, inhiben la COX-2
Buena absorción oral, el consumo de alimentos retrasa la absorción y la disponibilidad sistémica, la vía tópica tiene mucha utilidad . • Concentraciones plasmáticas de 2-3h • Antiácidos modifican la absorción hablamos de la absorción de que tipos de fármacos	LOS FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos esta unidos a____ y tienen buena penetración en____	proteínas plasmáticas 95-99% articulaciones inflamadas y SNC.
La biotransformación hepática y la excreción renal son las principales vías de	metabolismo y eliminación de la mayoría de los NSAID.
La vida media plasmática del ibuprofeno, diclofenaco, paracetamol y Naproxeno es de	9-25h
Usos clínicos de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (5)	Antipiréticos Antiinflamatorios Analgésicos Antiagregante plaquetario Cardioproteccion:
Reducen la fiebre por pirógenos, no así por aumento de temperatura ambiental o por ejercicio. hablamos de	Antipiréticos
Los fármacos antiinflamatorios son responsables de disminuir la inflamación en enfermedades inmunológicas como:	ARTRITIS REUMATOIDE, SPONDILITIS ANQUILOSANTES, GOTA, ARTROSIS
se usa para Dolor crónico inflamatorio; pero no alivia el dolor de vísceras huecas y neuropático, excepto la dismenorrea, por bloqueo de PG (prostaglandinas). nos referimos a:	Analgesicos
La PGD2 es responsable del rubor, vasodilatación e hipotensión y angioedema: V/F	V
cuando se produce rubor, vasodilatación e hipotensión y angioedema por La PGD2 se puede tratar con:	ASPIRINA Y KETOPROFENO
Aspirina: Reduce 24% el cáncer de colon. V/F	V
PARACETAMOL Dosis: niños de 2-11 años:______ cada4-6h Dosis convencional: _____c/4-6h Dosis máxima____ Dosis para alcohólicos:___	10-15mg/kg 325mg-650mg 4g máxima 2g
La lesión hepática con paracetamol implica:	su conversión al metabolito tóxico. N-acetil-p-benzoquinoneimina. (NAPQI)
Es el resultado de la precipitación de cristales de urato en los tejidos y la respuesta inflamatoria posterior.	La gota
La gota aguda por lo general causa_______ y puede causar______	monoartritis dolorosa distal destrucción articular, depósito subcutáneo (tofo), cálculos y lesión renal.
La gota afecta a 2% de los adultos de la población de países occidentales. V/F	F afecta al 3%
LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA gota SON:	Disminuir los síntomas de un ataque agudo Disminuir el riesgo de ataques recurrentes Niveles más bajos de urato en suero
Medicamentos que alivian la inflamación y el dolor.	NSAID COLCHICINA GLUCOCORTICOIDES
Fármacos que evitan las respuestas inflamatorias a los cristales	NSAID COLCHICINA
Fármacos que actúan al inhibir la formación de uratos o aumentar la formación de uratos	Alopurinol Febuxostat Probenecd
Tiene efectos antimitóticos, deteniendo la división celular en G1 al interferir con la formación de microtúbulos y huso (un efecto compartido con los alcaloides de la vinca)	MECANISMO DE ACCIÓN DE LA COLCHICINA
Inhibe la xantina oxidasa (XO) y previene la síntesisde urato a partir de hipoxantina y xantina.	ALOPURINOL
es un inhibidor de XO aprobado para el tratamiento de la hiperuricemia en pacientes con gota.	El febuxostat

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