Noxa	Es cualquier agente o elemento endógeno o exógeno, no fisiológico que al actuar sobre una célula u organismo es idóneo de afectar su estado de normalidad
Inflamacion definicion	Es una respuesta tisular a una agresión. Reacción local en tejidos vivos y vascularizados frente a una injuria, tiene la función de contener y aislar el agente injuriante, destruir los microorganismos en el caso de ser los responsables, producir acumulación de liquido en el espacio extracelular (edema) para facilitar la movilización de leucocitos y diluir citocinas y/o toxinas presentes. Por último, da paso a la cicatrización y reparación del tejido lesionado.
Agentes inflamatorios ejemplos	Hipoxia agentes quimicos y farmacos reacciones inmunologicas Bacterias, virus, hongos cuerpos extraños
Tejido de granulacion	formado por: -macrofagos -Fibroblastos -Tej colageno laxo -Neovascularizacion
cambios celulares y vasculares que ocurren en la inflamación aguda	VASODILATACION (histamina y ON) AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR EXTRAVASACION LEUCOCITARIA (cc y quimiocinas, integrinas, selectinas y sialomucinas)
Tetrada de Celso y Signo de Virchow	Manifestaciones de los signos y sintomas de la inflamacion aguda DOLOR RUBOR CALOR TUMOR PERDIDA DE FUNCION transitoria (SIGNO DE VIRCHOW, )
Patrones morfologicos de inflamacion aguda	Fibrinosa: se extravasa fibrinogeno, fibrina (inflamacion del revestimiento de cavidades) Serosa: se extravasa liquido poco espeso con bajo contenido de celulas (ampollas, derrame pleural) Purulenta: pus -absceso -Epiema -Flemon -Plastron
Ulcera	Solucion de continuidad que atraviesa la membrana basal (piel) o la muscular de la mucosa (tubo digestivo)
Absceso	Cavidad neoformada con exudado purulento. Es generado por bacterias piógenas.
Epiema	Presencia de exudado purulento en una cavidad preformada. Es frecuente en la cavidad pleural, secundaria a un proceso inflamatorio pulmonar como una neumonía.
Flemon	inflamación purulenta donde el exudado se dispone disecando planos tisulares
Ulceracion/Erosion	Solucion de continuidad que NO atraviesa la membrana basal (piel) o la muscular de la mucosa (tubo digestivo)
Granuloma	Patrón morfológico de inflamación crónica caracterizado por la acumulación de macrófagos activados y otros elementos mononucleares, que se sitúan alrededor de un centro que puede ser necrótico o no y que puede contener un cuerpo extraño o no. Se da cuando no se puede eliminar el elemento injuriante
Tipos de grauloma y diferencias	Granuloma de cuerpo extraño - no activacion de LT - suturas o astilla Granuloma inmunitario - si activacion de LT --> INF gama , TNF, IL2 -retroalimentacion de inflamacion tambien pueden ser: Necrosantes (tuberculosis) No necrosantes
Enfermedades en las cuales se puede observar un granuloma	Tuberculosis Lepra Sifilis Micosis Sistemicas Endemicas Enfermedad por arañazo de gato Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Beriliosis
Componentes de la MEC	Polimeros mixtos : cadenas de polisacaridos proteinas estructurales: colageno fibrillina, elastina glucoproteinas adhesivas: MAC cadherinas, integrinas, selectinas proteinas especializadas proteinasas Proteoglicanos (lubicacion)
Funciones de la MEC	Regula el crecimiento, proliferacion, movimiento y diferenciacion de las celulas proteccion nutricion tensegridad
Sindrome de Marfan	gen mutado: gen FBN-1 que codifica para fibrilina-1 tipo de herencia; autosomica dominante Patogenia: fribilina necesaria pra el andamiaje de elastina, no elastina --> tejidos menos elasticos y mas distensibles Clinica: triada! - Anomalias esqueleticas: px altos, dedos finos y largos, ligamentos laxos con hiperextencion, deformaciones toracicas - Oculares: luxacion bilateral del cristalino -Cardiovasculares: prolapso mitral y dilatacion de la aorta ascendente	enfermedad de Jonathan Larson
Sindrome de Erhlers-Danlos (SED)	Grupo heterogeneo de enfermedades geneticas gen mutado: genes que codifican COLAGENO FIBRILAR (I, II, III y V) tipo de herencia; algunos autosomico dominante otros recesivo Clinica: -piel flexible y articulaciones hipermoviles pero fragiles - mala cicatrizacion - luxaciones artculares - rotura de colon y grandes arterias (SED vascular) - fragilidad ocular con rotura de cornea y desprendimiento de la retina (SED cifoscoliosis) - Hernia diafragmatica (SED clasico)	enfermedad de los contorcionistas
Osteogenesis imperfecta	gen mutado: genes de las cadenas alfa 1 y alfa 2 del colageno I Enfermedad de los huesos fragiles tipo de herencia; Autosomico dominante la mayoria Clinica: - hueso demasiado escaso -ojos con la esclerotidas azules - deterioro auditivo - piel laxa y fragil - dientes pequeños y deformes	Enfermedad de los huesos fragiles (hay un capitulo de esto en Grace Anatomy)
Sindrome de Alport	gen mutado: cdenas anormales alta3 (COLA4A3), alfa4 (COLA4A4) o alfa 5 (COLA4A5) tipo de herencia; ligada al X en 85% de los casos Patogenia: engrosamiento dew la membrana asal glomerular, cristalino del ojo y coclea Clinica: - Insuficiencia renal cronica con hematuria tipica - Sordera (afecta a la coclea) - alteraciones oculares: luxacion unilateral del cristalinom cataratas posterioires y distrofia corneal	mas importante de los herencia ligada al X
Fibrosis Quistica	gen mutado: CFTR que codifica para una canal de cloro tipo de herencia; autosomica recesiva, muy frecuente en pediatria Patogenia: afecta la secrecion epitelial de liquido en glandulas exocrinas y capa epitelial de trato respiratorio, gastrointestinal y reproductor. Secreciones muy viscosas que obstruyen vias de organos Clinica: - infecciones pulmonares - insuficiencia pancreatica - malnutricion - cirrosis hepatica - infertilidad masculina - malnutricion
Amiloidosis	Un grupo de enfermedades sistemicas y locales, de etiologia multifactorial que se caracteriza por la presencia de amiloide (proteinas anomalas o mal plegadas, 95% fibrilina) Patogenia: provoca atrofia celular por compresion . Puede ser: primaria (por enfermedades autoinmunitarias) o secundaria por alguna patologia Clinica: - riñon: agrandado y con depositos en el glomerulo - bazo: esplenomegalia (BAZO EN SAGU) - higado: hepatomegalia - corazon: agrandado, duro o no. problemas en el sistema de conduccion * tincion: ROJO CONGO, PAS+ Y AL MICROSCOPIO DE LUZ POLARIZADA VERDE MANZANA	SABERLO MUY BIEN Y RELACIONARLO CON INMUNIDAD !
Fibrosis	Desarrollo de tejido colágeno denso de un modo patológico, producido por mecanismos similares a los de la curación de heridas Se asocia a enfermedades inflamatorias crónicas Estimulo persistente Depósito de colágeno fibrilar intersticial tipo I, II o III.
Esclerosis	Endurecimiento patológico de un tejido u organismo que es debido al aumento anormal y progresivo de células de tejido conjuntivo que forman su estructura; principalmente se aplica a los vasos sanguíneos y al sistema nervioso. Deposito de colágeno no fibrilar tipo IV
Complicaciones de la cicatrizacion	1) Formacion inadecuada del tejidos de granulacion - dehiscencia de la herida -ulceras (por vasculaciracion inadecuada) 2) formacion excesiva de componentes de la ME -queloides -cicatrices hipertroficas 3) Granulacion exuberante -bloqueo de la re-epitelizacion 4) contraccion excesiva - contractura de la herida y deformacion de los tejidos circundantes
Curacion de primera intencion	Herida limpia no infectada Bordes lineales y coincidentes El mecanismo es por regeneracion dado que afecta solo la capa epitelial
Curacion de segunda intencion	Herida sucia, infectada, con bordes mal delimitados Perdida de tejido es mayor por lo que la inflamacion y tej de granulacion es mas extenso Anexos destriudos se pierdes definitivamente Algunos ejemplos: absesos, ulceras o necrosis isquemicas
Patrones morfologicos de inflamacion cronica	GRANULOMA !
Morfologia del un granuloma	-cuerpo extraño o no -centro necrotico o no -celula gigante tipo cuerpo extraño (nucleo distribuidos) tipo Langans (nucleos en la periferia) -celula epiteloide (macrofagos modificados
inflamacion aguda	neutrofilos hiperemia Edema
Inflamacion cronica	Mayor a21 dias macrofagos, linfocitos, plasmocitos fibrosis neovascularizacion destruccion tisular ej: cirrosis, placa de ateroma

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