Cuales son las fases de los estudios clínicos?	-primero pruebas in vitro con celulas de laboratorio (bajo costo) Y se demuestra su efecto. -PRE-CLINCO: cuando el farmaco demostro ser seguro y efectivo en varios modelos animales. se presenta a una Agencia Regulatoria (FDA) ellos autorizan para pasar a Fase 1 -FASE 1: se obtiene un rango de las concentraciones seguras toleradas por humanos. -FASE 2: (Cientos) se ve que concentracion es mejor, las dosis mas seguras y efectivas pasan a fase 3. (tb se usan personas con la patologia) -FASE 3: (miles) si esta fase sale bien los fármacos salen al mercado y pasan a FASE 4.
Cuales son las Vias de administracion?	es como incorporamos el farmaco a nuestro organismo -Oral -parenteral: inyeccion muscular, intravenosa y subcutanea -Topica: usos de la piel -Muscosal: Oftalmica, sublingual, inhalatoria, rectal y vaginal.
Que es la forma farmacéutica?	cualquier tecnología de carácter farmacéutico para administrar un fármaco-comprimido-capsula-jarabe-supositorio-preparado-gotas / liquido
Cuales son las principales vias de accion sistemica?	Via intravenosa, muscular, sub-cutanea y inhalatoria -oral y sublingual
Cuales son las limitaciones de la via oral?	-el farmaco se puede inactivar por el PH del sistema digestivo -Perdida presistemica: el fármaco es detoxificado por el hígado disminuyendo su biodisponibilidad. (no hace efecto o muy poco.) -Variabilidad en el grado de absorción.
que ocurre en la fase de Absorción y cuales son los mecanismos de transporte? (Farmacocinética)	movimiento de un fármaco desde el sitio de administración hasta la circulación sistémica. -segun la via de administracion tendra diferente curva de concentracion plasmatica. Mecanismos de transporte -Difusión pasiva: paracelular o transcelular (Liposolubles) -Transporte Activo -Difusión Facilitada -Exocitosis o Endocitosis
conceptos del perfil farmacocinético	Cmax: máxima concentración que alcanza el fármaco después de una administración. Tmax: tiempo en el cual se alcanza la Cmax estos 2 parámetros dan información de la Fase de Absorción. ---------- o ---------- CEM: concentración de la cual comienza a haber un efecto farmacológico CTM: concentración mínima en la cual empezamos a ver toxicidad producto del fármaco. -Con estos 2 parámetros se define el Rango terapéutico o Margen T. Duración del efecto: El tiempo que el fármaco sobre la CEM. Periodo de Latencia: El tiempo que demora el fármaco en alcanzar la CEM. AUC: Área bajo la curva -nos da cuenta de cual fue la exposición total al fármaco. tiempo en plasma hasta ser eliminado.
segun el tipo de farmaco a que proteina se unen?	ALBUMINA: Farmacos neutros y Acidos a1-Glicoproteina: Farmacos Basicos Lipoproteinas: farmacos liposolubles Globulinas: sustancias endogenas
cuales son los Factores que afectan la DISTRIBUCION?	1.- variacion del peso porque hay farmacos que se acumulan en tejido graso 2.-Union a proteinas 3.-enfermedades: si tengo un tejido edematoso un farmaco hidrofilico sera secuestrado por estos compartimientos acuosos y reduce la concentracion plasmatica.
mecanismos de la fase de Eliminacion.	el farmaco disminuye por 2 mecanismos 1.-Biotransformacion / Metabolismo conversion enzimatica de una sustancia quimica a otra -farmacos liposolubles deben ser transformados a metabolitos Hidrosolubles para ser excretados 2.-Excrecion: eliminacion del farmaco sin cambios quimicos.
Cuales son los factores que modifican el metabolismo?	EDAD: -neonato: menos enzimas y metaboliza lento el farmaco -3ra edad: menos BT, flujo hepatico y funcion renal GENETICO: -UM: Metabolizador ultra rapido -EM: Metabolizador Rapido -IM: metabolizador intermedio -PM: metabolizador pobre. ESTADO FISIOLOGICO -aumento de estradiol y progesterona ESTADO FISIOPATOLOGICO (insuficiencia hepatica) AMBIENTAL ALIMENTACION: pueden aumentar o disminuir la actividad enzimatica. INTERACCION CON OTROS FARMACOS -Inductor enzimático: es todo aquel que es capaz de aumentar tanto la actividad como la cantidad de las enzimas hepáticas que detoxifican un determinado fármaco.
VIAS DE EXCRECION	URINARIA MAMARIA SALIVA LAGRIMAS PULMON SUDOR BILIAR
¿Qué es la farmacodinamia? y en la union Farmaco-Receptor ¿que significa Ka Y Kd?	estudio de los efectos bioquimicos y fisiologicos de los fármacos y sus mecanismos de accion. Ka: constante de Afinidad Kd: constante de disociacion. -Fuerzas van der waals -Puentes de H+ -uniones ionicas y covalentes
Conceptos de la curva dosis respuesta.	Emax: (efecto maximo) = cantidad max de efecto farmacologico DE.-50 (efecto 50): concentración a la cual se alcanza el 50% del efecto máximo.
Defina Afinidad, Potencia y Eficacia.	Afinidad: capacidad del farmaco para interactuar con el receptor. Potencia: dosis requerida para producir una respuesta (mas pegada al eje Y + potente. Eficacia: compara el Alto de la curva, es cuanto efecto biologico produce la sustancia
Como es la Clasificación de los fármacos??	AGONISTA: el farmaco activa al receptor. imitan sustancias endogenas del organismo -Completo / total: produce 100% de Respuesta Biologica -Agonista Parcial: no alcanza el 100%. menor eficacia. ---------------- o -------------- ANTAGONISTA: Se une al receptor Sin Activarlo y Bloqueando la accion de un agonista. -A. Competitivo: se une con alta afinidad al receptor pero Puede ser desplazado por el fármaco agonista. (Emax no varia) (DE-50 Aumenta) -A-NO-Competitivo: se une al receptor y nada lo desplaza. - afecta la eficacia (No alcanza Emax) (Cambia DE-50 sin relación con dosis)
Cuales son los tipos de blancos farmacológicos??	RECEPTORES -Agonista -Antagonista CANALES IONICOS Bloqueantes --> Bloquea permeabilidad Moduladores --> aumenta o disminuye la apertura o actividad ENZIMAS Inhibidor --> Falso sustrato --> produce un metabolito anomalo Profarmaco --> requiere producir el metabolito activo TRANSPORTADORES Transporte normal Inhibidor --> bloqueo de transporte Falso sustrato --> acumulación de compuesto anómalo
Cuales son los receptores farmacológicos?	Canales iónicos gatillados por ligando -Resp muy rapida (milisegundos) Receptores acoplados a proteina-G -Resp Rapida (Segundos) Receptores acoplados a tirosina-Quinasa -Resp intermedia (minutos) Receptores nucleares o esteroidales -Resp lenta (hrs)
Como es el mecanismo general de los RECEPTORES METABOTROPICOS?	1.-El ligando se une al receptor, esto genera un cambio conformacional en el receptor 2.-la Subunidad Alfa se separa de B y G 3.-la Sub-u-Alfa une GTP y puede activar la Adenilato Ciclasa 4.-Adenilato ciclasa Produce AMP-Cíclico 5.-AMP-C activa una PKA 6.-PKA fosforila blancos intracelulares (canal iónico) 7.-el canal producto de la fosforilacion cambia sus propiedades y se hace mas o menos conductivo al ion //Cada proteína G tiene blancos diferentes. (Diapo 94) --------------- o ---------------- si acivamos un receptor acomplado a GQ 1.-Aciva la fosfolipasa C 2.-metaboliza lipidos de membrana produciendo IP3 Y Gliacil.Glicerol 3.-IP3 => Aumenta la concentracion intracelular de Ca2+ 4.-Gliacil-Glicerol => activa una proteina kinasa c (PKC) encargada de fosforilar blancos intracelulares para producir la accion del farmaco. ---------------- o ---------------
RECEPTORES TIROSINA QUINASA	1.-Receptor entra en contacto con el agonista y se puede Dimerisar 2.-Ambos receptores expresan su actividad quinasa fosforilandose entre ellos. 3,.la fosforilacion produce un cambio en la estructura 4.-la estructura es reconocida por una proteina 5.-la proteina se ancla y genera cambios y promueve la activacion de + proteinas 6.-cascada de transduccion de señales
Como es el mecanismo de los RECEPTORES INTRACELULARES??	Una vez el receptor interactúa con el ligando puede reclutar una proteína activadora y puede unirse al DNA y promover la transcripción génica Se generan RNA en los genes que este activando y se generan proteínas que cumplen la función de llevar a cabo la respuesta biológica del receptor Las Hormonas esteroidales, hidrofobicas o lipofilicas señalizan receptores nucleares -cruzan la membrana de forma libre
¿Puede cambiar la respuesta de las celulas frente a un farmaco en el tiempo?	DESENSIBILIZACION: Perdida de respuesta de una célula a la accion del ligando. el efecto de un farmaco va disminuyendo cuando se administra continuamente -aparece en minutos TOLERANCIA: Menor respuesta a un farmaco. reduccion gradual de la respuesta -aprece en dias o semanas. alteraciones de los receptores perdida de receptores agotamiento de mediadores aumento de degradacion metabolica adaptacion fisiologica expulsion activa del farmaco del interior celular.
Como se detiene un receptor?	1.-el Receptor es activado por un agonista 2.-una vez activado genera una señalizacion 3.-a la vez se activa una Proteina GRK, esta proteina va a acallar al receptor, lo fosforila y genera un cambio en el 4.-la Arrastrina arrastra al receptor para marcarlo y se Endocitado 5.-El receptor arrastrado puede ser degradado en un Lisosoma hasta llegar a los aminoacidos que lo componen O puede ser reciclado y volver a ser parte de la membrana.

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