Los fármacos adrenérgicos o simpaticomiméticos son:	medicamentos que simulan las acciones de la adrenalina o la noradrenalina.
Los fármacos adrenérgicos se agrupan por su	forma de acción y el efecto de los receptores que activan.
fármacos adrenérgicos se unen a receptores	adrenérgicos sin interactuar con la neurona presináptica
Simpaticolítico son sustancias que	inhibe, parcial o completamente, los efectos de la estimulación del sistema nervioso simpático o de la descarga de la médula adrenal. Puede ser bloqueante de los receptores alfa o beta.
Los receptores farmacológicos son moléculas con que los fármacos son	capaces de interactuar selectivamente, generándose como consecuencia de ello una modificación constante y específica en la función celular.
La mayoría de las acciones de las catecolaminas y los agentes simpaticomiméticos se pueden clasificar en siete grandes tipos: (1-3)	1. Una acción excitadora periférica en ciertos tipos de músculo liso. 2. Una acción inhibitoria periférica sobre otros ciertos tipos de músculo liso 3. Una acción excitadora cardiaca que aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción.
La mayoría de las acciones de las catecolaminas y los agentes simpaticomiméticos se pueden clasificar en siete grandes tipos: (4-7)	4. Acciones metabólicas 5. Acciones endocrinas 6. Acciones en el CNS, 7. Acciones presinápticas que tanto inhiben como facilitan la liberación de neurotransmisores
Los agentes simpaticomiméticos no son potentes medicamentos vasopresores o inótropos positivos. V/F	F
catecolaminas son:	de origen natural (adrenalina, noradrenalina, dopamina), sintéticas (dobutamina, dopexamina, isoproterenol)
las sustancias simpaticomiméticas, agonistas adrenérgicas o simplemente adrenérgicas actúan como	agonistas del sistema simpático simulando los efectos de las catecolaminas
ejemplos de catecolaminas	epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) y dopamina.
caracteristicas de las catecolaminas	Pueden estimular directamente los receptores adrenérgicos o estimular la producción de noradrenalina en las terminaciones simpáticas. elevan la presión sanguínea y tienden a ser bases débiles. La epinefrina es sintetizada por el cuerpo de la norepinefrina causando estimulación del sistema nervioso central, por ello, las aminas simpaticomiméticas caen dentro de un grupo de drogas estimulantes
Las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos se clasifican como	simpaticomiméticos de acción directa, de acción indirecta de acción mixta
Tejidos y acciones: alfa 1 (4y4)	muculosliso vascular inervado musculo dilatador pupilar muculo liso pilomotor corazon Vasoconstriccion inotropo positivo midriasis incremento cierre esfinter interno de la vejiga urinaria
Tejidos y acciones: alfa 2 (3y2)	receptores post sinapticos snc plaquetas terminales adrenergicos y colinergicos adipocitos vasoconstrictor inhibe lipolisis, liberacion de NA, liberacion de insulina
Tejidos y acciones: Beta 1	Corazon inotropo y cronotropo positivo
Tejidos y acciones: beta 2	musculo liso bronquial uterino vascular musculo esqueletco higado activa la glucogenolisis vasodilatacion
Tejidos y acciones: beta 3	adipocitos lipolisis
Tejidos y acciones: d 1 y d 2	musculo liso vascular y terminales sinaptico vasodilatador renal y modula liberacion de neutrotransmisor
El sistema nervioso simpático es un importante regulador de prácticamente todos los sistemas orgánicos. V/F	V
Los efectos definitivos de la estimulación simpática están mediados por la liberación de	la norepinefrina desde las terminales nerviosas
es un importante regulador de prácticamente todos los sistemas orgánicos.	El sistema nervioso simpático
Los efectos definitivos de la estimulación simpática están mediados por la liberación de la norepinefrina desde las terminales nerviosas, que luego activa los	adrenorreceptores en los sitios postsinápticos.
Los fármacos que imitan las acciones de la epinefrina o la norepinefrina han sido tradicionalmente denominados	medicamentos simpaticomiméticos.
estos fármacos son agonistas directos que interactúan directamente con los adrenorreceptores.	simpaticomiméticos.
son agonistas indirectos porque sus acciones dependen de su capacidad para potenciar las	acciones de las catecolaminas endógenas
acciones de las catecolaminas endógenas: 1	Inducir la liberación de catecolaminas, desplazándoles de las terminaciones nerviosas adrenérgicas.
acciones de las catecolaminas endógenas: 2	Disminuir la eliminación de las catecolaminas al inhibir su recaptación neuronal.
acciones de las catecolaminas endógenas: 3	Evitando el metabolismo enzimático de la norepinefrina
Las proteínas G se clasifican en función de	sus subunidades α distintivas.
Las proteínas G de particular importancia para la función del adrenorreceptor incluyen:	Gs, Gi, Go, Gq y G11
Es la proteína G estimulante de la adenil ciclasa.	Gs
Son las proteínas G inhibitorias de la adenil ciclasa	Gi y Go
Son las proteínas G que acoplan los receptores α a la fosfolipasa C.	Gq y G11
se caracterizaron farmacológicamente por su afinidad relativa por los agonistas.	Los adrenorreceptores
Los alfarreceptores tienen las potencias comparativas:	EPINEFRINA ≥ NOREPINEFRINA >> ISOPROTERENOL
Los β-receptores tienen las potencias comparativas:	ISOPROTERENOL > EPINEFRINA ≥ NOREPINEFRINA.
Tipos de Receptores:	Alfa Beta Receptores de la dopamina
Cuando un fármaco puede unirse preferencialmente a un subgrupo de receptores a concentraciones demasiado bajas, para interactuar extensivamente con otro subgrupo. Nos referimos a:	La selectividad
Los efectos de un fármaco dado pueden depender no sólo de su selectividad para los tipos de adrenorreceptores, sino también de	la expresión relativa de subtipos de receptor en un tejido dado
se puede considerar el compuesto original del que se derivan los fármacos simpaticomiméticos.	La feniletilamina
La presencia de grupos —OH en las posiciones 3 y 4 del anillo bencénico produce fármacos simpaticomiméticos conocidos colectivamente como	catecolaminas.
Las sustituciones adicionales realizadas en 1) el anillo de benceno, 2) el grupo amino terminal y 3) los alfa o betacarbonos producen	catecoles con diferente afinidad por los alfa y beta receptores
agonistas α casi puros	(metoxamina)
agonistas β casi puros	(isoproterenol).
Epinefrina, Norepinefrina, Dopamina, son ejemplos de que tipo de fármacos?	C AT E C O L A M I N A S E N D Ó G E N A S
Fenilefrina, Midodrina, Agonistas selectivos de α2 son ejemplos de que tipo de fármacos?	S I M PAT I C O M I M É T I C O S D E A C C I Ó N D I R E C TA
Isoproterenol y Agonistas selectivos del subtipo β son ejemplos de que tipo de fármacos?	S I M PAT I C O M I M É T I C O S D E A C C I Ó N D I R E C TA
EFEDRINA y PSEUDOEFEDRINA son ejemplos de fármacos del tipo:	S I M P AT I C O M I M É T I C O S D E A C C I Ó N M I X TA
Similar a la anfetamina, Inhibidores de la recaptura de catecolaminas y Agonistas de la dopamina son ejemplos de fármacos del tipo	S I M PAT I C O M I M É T I C O S D E A C C I Ó N I N D I R E C TA
La hipotensión aguda puede ocurrir en una variedad de entornos, como: (8)	hemorragia grave, disminución del volumen sanguíneo, arritmias cardiacas, enfermedad neurológica o accidentes, reacciones adversas o sobredosis de medicamentos como fármacos antihipertensivos, e infección.
es un síndrome cardiovascular agudo complejo que produce una reducción crítica en la perfusión de los tejidos vitales y una amplia gama de efectos sistémicos.	El choque
generalmente se asocia con la hipotensión, un estado mental alterado, la oliguria y la acidosis metabólica.	El choque
proporciona un equilibrio aceptable y se considera el vasopresor de primera elección	La norepinefrina
tiene predominantemente propiedades adrenérgicas α, pero sus modestos efectos adrenérgicos β ayudan a mantener el gasto cardiaco.	La norepinefrina
La alteración de los reflejos autónomos que regulan la presión arterial puede conducir a una	hipotensión ortostática crónica.
ocurre más a menudo, debido a medicamentos que pueden interferir con la función autónoma.	hipotensión ortostática crónica.
es una de las estrategias para tratar la hipotensión ortostática crónica, y los fármacos que activan los alfarreceptores pueden utilizarse para este propósito.	El incremento de la resistencia periférica
un agonista α1 activo por vía oral, se utiliza con frecuencia para El incremento de la resistencia periférica es una de las estrategias para tratar la hipotensión ortostática crónica	La midodrina
se usa durante la reanimación de un paro cardiaco. La evidencia actual indica que mejora la posibilidad de regresar a la circulación espontánea, pero está menos claro que mejora la supervivencia, o los resultados neurológicos a largo plazo	La epinefrina
se usa como una prueba farmacológica de estrés cardiaco.	La dobutamina
incrementa la contractilidad del miocardio y promueve la vasodilatación coronaria y sistémica.	La dobutamina
pueden ser reversibles o irreversibles en su interacción con estos receptores.	Los antagonistas de los receptores alfa
La duración de la acción de un antagonista reversible depende en gran medida de	la semivida del fármaco en el cuerpo y la velocidad a la que se disocia de su receptor
cuanto más corta es la semivida del fármaco en el cuerpo, menos tiempo toma para	que los efectos del medicamento se disipen
Los efectos de un antagonista irreversible no pueden persistir mucho después de que el fármaco haya sido eliminado del plasma. V/F	F Si pueden persistir
se une de forma covalente a los receptores α. Causa bloqueo irreversible de larga duración (14-48 horas o más).	FENOXIBENZAMINA
Inhibe la recaptura de la norepinefrina liberada por los terminales nerviosos adrenérgicos presinápticos.	FENOXIBENZAMINA
Bloquea los receptores de histamina (H1), acetilcolina y serotonina, así como los receptores α.	FENOXIBENZAMINA
Se absorbe después de la administración oral, aunque la biodisponibilidad es baja, Se administra por vía oral, comenzando con dosis de 10 mg/d.	FENOXIBENZAMINA
Una dosificación de menos de 100 mg/d, es normalmente suficiente para lograr un bloqueo adecuado del α receptores. El principal uso es en el tratamiento del feocromocitoma.	FENOXIBENZAMINA
Entre los efectos adversos más importantes son la hipotensión ortostática y la taquicardia.	FENOXIBENZAMINA
Potente antagonista competitivo en los receptores α1 y α2. Reduce la resistencia periférica a través del bloqueo de los α1 receptores y posiblemente los receptores α2 en el músculo liso vascular.	FENTOLAMINA
Los principales efectos adversos de la fentolamina están relacionados con la estimulación cardiaca compensatoria, la cual puede causar taquicardia, arritmias y cardiopatía isquémica severas. La fentolamina se ha usado en el tratamiento del feocromocitoma.	FENTOLAMINA
Altamente selectiva para los receptores α1 y por lo general 1 000 veces menos potente para los receptores α2. • Relaja el músculo liso vascular arterial y venoso, así como el músculo liso de la próstata, debido al bloqueo de los receptores α1.	PRAZOSINA
Se metaboliza debido a la degradación metabólica del hígado. Sólo alrededor de 50% del fármaco está disponible después de la administración oral.	PRAZOSINA
Semivida de 3 horas. Se utiliza en el tratamiento de la Hipertension Arterial.	PRAZOSINA
Antagonista reversible selectivo α1 Se utiliza en la hipertension y en hombres con síntomas de retención urinaria debido a la hiperplasia prostática benigna.	TERAZOSINA
Alta biodisponibilidad pero se metaboliza extensamente en el hígado. Semivida de 9 – 12 h.	TERAZOSINA
Se utiliza para la Hipertension Arterial y la Hiperplasia prostatica benigna. Semivida de mas de 22 h.	DOXAZOSINA
Biodisponibilidad moderada Se excreta por la orina y las heces.	DOXAZOSINA
Antagonista competitivo de α1. Alta biodisponibilidad y una semivida de nueve a 15 h.	TAMSULOSINA
Tiene una potencia relativamente mayor en la inhibición de la contracción en el músculo liso de la próstata frente al músculo liso vascular. Aumento de riesgo de sufrir Hipotension Ortostatica	TAMSULOSINA
es un tumor de la médula suprarrenal o las células ganglionares simpáticas.	FEOCROMOCITOMA
Los pacientes con este tumor tienen muchos síntomas y signos de exceso de catecolaminas, incluyendo hipertensión intermitente o sostenida, dolores de cabeza, palpitaciones y aumento de la sudoración.	FEOCROMOCITOMA
El principal uso clínico de la fenoxibenzamina. Los antagonistas de los receptores alfa son más útiles en el tratamiento preoperatorio de pacientes con esta enfermedad	FEOCROMOCITOMA
Los fármacos betabloqueadores ocupan los receptores β y reducen competitivamente la ocupación de los receptores por	catecolaminas y otros agonistas β.
La mayoría de los fármacos betabloqueadores en uso clínico son	antagonistas puros.
Como ninguno de los antagonistas del receptor β clínicamente disponibles es específico sólo para los receptores β1, la selectividad está relacionada con	la dosis.
es el efecto cardiaco adverso más común de los fármacos bloqueadores beta.	La bradicardia
Los efectos del SNC incluyen ante LOS FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR BETA	sedación leve, sueños vívidos y, rara vez, depresión.
Los principales efectos adversos de los fármacos antagonistas del receptor β se relacionan con	las consecuencias predecibles del bloqueo β.

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