¿Cuál es la correlación entre las manifestaciones cutáneas del VIH y el conteo de células CD4?	Las manifestaciones cutáneas del VIH están relacionadas con el estado inmunológico del paciente, siendo más graves y frecuentes cuando los niveles de CD4 están por debajo de 200.
2. ¿Cuáles son las principales vías de transmisión del VIH?	Las vías principales son transmisión sexual, por sangre, hemoderivados, y perinatal.
3. ¿Cuál es la diferencia en la patogenicidad entre el VIH-1 y el VIH-2?	El VIH-1 es más patogénico y común a nivel mundial, mientras que el VIH-2 es menos contagioso y virulento.
4. ¿Qué características tiene la erupción cutánea generalizada asociada con la seroconversión del VIH?	Suele ser una erupción papuloescamosa, vesicular o morbiliforme que aparece de 2 a 3 semanas después de la infección y se asocia con síntomas similares a la mononucleosis.
5. ¿Qué tipos de infecciones bacterianas son comunes en pacientes con VIH avanzado?	Infecciones por Staphylococcus aureus, impétigo, ectima, celulitis y tuberculosis cutánea.
6. ¿Cuál es el agente causante del chancroide y sus características morfológicas?	El agente causante es Haemophilus ducreyi, una bacteria gramnegativa pequeña.
7. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas del chancroide?	Se presentan úlceras dolorosas con bordes mal definidos, que sangran fácilmente y pueden tener un exudado amarillento.
8. ¿Cómo se diagnostica el chancroide en el laboratorio?	Se realiza mediante cultivo en medios especiales o la amplificación de ADN.
9. ¿Cuáles son los tratamientos recomendados para el chancroide?	Azitromicina, ceftriaxona y eritromicina son los tratamientos más comunes.
10. ¿Cuál es la diferencia entre urticaria aguda y crónica?	La urticaria aguda dura menos de 6 semanas, mientras que la crónica persiste más allá de este período con episodios recurrentes.
11. ¿Cuáles son los principales desencadenantes de la urticaria?	Infecciones, fármacos, alimentos, alérgenos y agentes físicos como el frío.
12. ¿Qué papel tienen los mastocitos en la patogénesis de la urticaria?	Los mastocitos son las células efectoras que liberan mediadores inflamatorios como la histamina, responsables de las ronchas y el prurito.
13. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para la urticaria crónica?	Antihistamínicos H1, antihistamínicos H2 y esteroides sistémicos en casos graves.
14. ¿Qué manifestaciones clínicas pueden indicar una urticaria vasculítica?	Ronchas dolorosas que duran más de 24 horas y dejan marcas residuales en la piel.
15. ¿Cuál es la patogenia detrás del prurigo por insectos?	Es una respuesta alérgica retardada a las proteínas presentes en la saliva del insecto, mediada por linfocitos T.
16. ¿Qué factores pueden agravar el prurigo por insectos?	Factores ambientales, la presencia de infestaciones y la sensibilidad individual del huésped.
17. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas del prurigo por insectos?	Lesiones pruriginosas que evolucionan de pápulas a vesículas o ampollas, especialmente en extremidades.
18. ¿Qué opciones de tratamiento se recomiendan para el prurigo por insectos?	Esteroides tópicos, antihistamínicos y emolientes para aliviar el prurito.
19. ¿Cuáles son los factores etiopatogénicos más importantes de la dermatitis atópica?	Factores genéticos, alteración de la barrera cutánea, disfunción inmunológica y factores ambientales.
20. ¿Cómo varía la presentación clínica de la dermatitis atópica según la edad del paciente?	En lactantes afecta la cara y el cuero cabelludo, en niños mayores afecta los pliegues de flexión, y en adultos compromete la cara y el tronco.
21. ¿Qué criterios diagnósticos se utilizan para la dermatitis atópica?	Los criterios de Hanifin y Rajka, que incluyen prurito, morfología característica, curso crónico y antecedentes familiares de atopia.
22. ¿Cuáles son las complicaciones frecuentes de la dermatitis atópica?	Infecciones bacterianas secundarias, eccema herpético y molusco contagioso.
23. ¿Qué tratamientos tópicos son los más recomendados para el manejo de la dermatitis atópica?	Esteroides tópicos e inhibidores de la calcineurina.
24. ¿Qué microorganismo está más asociado con la dermatitis seborreica?	Malassezia spp., un hongo lipofílico.
25. ¿En qué momentos de la vida es más común la aparición de la dermatitis seborreica?	En los primeros tres meses de vida, en la adolescencia, y entre la cuarta y séptima década de la vida.
26. ¿Cómo se manifiesta clínicamente la dermatitis seborreica infantil?	Con escamas gruesas y oleosas en el cuero cabelludo conocidas como costra láctea.
27. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas para la dermatitis seborreica?	Champús con ketoconazol o piritionato de zinc, esteroides tópicos e hidratantes.
28. ¿Qué tipos de radiación ultravioleta afectan la piel y cuál es la más perjudicial?	La radiación UVA y UVB afectan la piel, siendo la UVA la más penetrante y dañina.
29. ¿Cuál es la fisiopatología del prúrigo actínico?	Es una reacción inmunológica mediada por fotosensibilidad, inducida por rayos UV, principalmente UVA y UVB.
30. ¿Qué características clínicas diferencian la erupción lumínica polimorfa del prúrigo actínico?	La erupción lumínica polimorfa es más común en mujeres y tiende a mejorar en invierno, mientras que el prúrigo actínico es más severo y afecta principalmente a personas indígenas o mestizas.
31. ¿Cuáles son los tratamientos más efectivos para el manejo del prúrigo actínico?	Uso de protectores solares, cloroquina y talidomida.
32. ¿Qué es el eritema pigmentado fijo y cuál es su causa más común?	Es una reacción de hipersensibilidad tipo IV inducida por medicamentos, siendo las sulfonamidas una causa frecuente.
33. ¿Cuáles son los fármacos que frecuentemente desencadenan el síndrome de Stevens-Johnson?	Sulfonamidas, antibióticos betalactámicos y anticonvulsivos como la carbamazepina.
34. ¿Qué factores pronósticos afectan la mortalidad en la necrolisis epidérmica tóxica?	Edad avanzada, extensión de la superficie corporal afectada, y retraso en la suspensión del fármaco causante.
35. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome de Stevens-Johnson?	Lesiones mucocutáneas dolorosas con afectación de menos del 10% de la superficie corporal, y presencia del signo de Nikolsky.
36. ¿Qué diferencia hay entre léntigos y efélides?	Los léntigos son manchas hiperpigmentadas que no se ven afectadas por el sol, mientras que las efélides (pecas) se intensifican con la exposición solar.
37. ¿Cuáles son las principales causas de albinismo oculocutáneo?	Deficiencias en la enzima tirosinasa o alteraciones en la síntesis de melanina.
38. ¿Cómo se manifiesta la argiria y cuál es su causa?	Se presenta como una coloración azul-grisácea en la piel debido a la acumulación de plata.
39. ¿Qué agentes físicos y químicos pueden provocar hiperpigmentación de la piel?	La exposición a radiaciones ultravioleta, contacto con psoralenos o alquitranes, y algunos medicamentos como minociclina.
40. ¿Cuáles son las características clínicas del vitiligo?	Parches despigmentados de piel con bordes bien definidos, pérdida de pigmentación en el cabello y mucosas.
41. ¿Qué factores pueden desencadenar el fenómeno de Köebner en el vitiligo?	Lesiones físicas, quemaduras solares y estrés emocional.
42. ¿Cómo se clasifica el vitiligo según su distribución?	Puede ser localizado, segmentario, diseminado o universal.
43. ¿Qué asociaciones clínicas se han documentado con el vitiligo?	Alopecia areata, enfermedades tiroideas, diabetes mellitus y anemia perniciosa.
44. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento disponibles para el vitiligo?	Fototerapia, corticosteroides tópicos, inhibidores de la calcineurina y trasplantes de melanocitos.
45. ¿Cuál es el papel de los esteroides tópicos en el tratamiento de las enfermedades dermatológicas?	Reducen la inflamación, el prurito y la actividad del sistema inmunológico en la piel.
46. ¿Qué efectos adversos pueden surgir del uso prolongado de inhibidores de la calcineurina?	Pueden causar irritación, ardor, y en raros casos, un aumento en el riesgo de linfoma.
47. ¿Cómo se usa la fototerapia en el tratamiento de afecciones dermatológicas como el vitiligo?	Emplea luz ultravioleta para estimular la repigmentación y tiene efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores.
48. ¿Qué opciones quirúrgicas están disponibles para el tratamiento del vitiligo estable?	Injertos de piel, trasplante de melanocitos y procedimientos de micropigmentación.
49. ¿Cuáles son las principales secuelas de la necrolisis epidérmica tóxica?	Cicatrices, pigmentación irregular, ectropión y ceguera.
50. ¿Qué características histopatológicas son típicas en el síndrome de Stevens-Johnson?	Necrosis de queratinocitos y separación dermoepidérmica con infiltrado linfocítico.
51. ¿Qué es el signo de Nikolsky y en qué patologías se observa?	Es el desprendimiento de la epidermis con fricción leve y se observa en el síndrome de Stevens-Johnson y en la necrolisis epidérmica tóxica.
52. ¿Cómo se diagnostica el vitiligo mediante la lámpara de Wood?	Bajo la luz ultravioleta, las áreas afectadas se ven más blancas y fluorescentes comparadas con la piel sana.
53. ¿Cuál es la función de los análogos de la vitamina D en el tratamiento de la psoriasis?	Ayudan a regular la proliferación de queratinocitos y tienen efectos antiinflamatorios.
54. ¿Qué importancia tiene la genética en el desarrollo del vitiligo?	Hay antecedentes familiares en el 6-38% de los casos, sugiriendo un componente genético importante.
55. ¿Qué factores ambientales pueden desencadenar una reacción fototóxica?	La exposición al sol combinada con el uso de ciertos fármacos o productos químicos.
56. ¿Qué es la discromía confeti y a qué se asocia?	Son manchas hipopigmentadas puntiformes que pueden aparecer tras el uso de hidroquinona.
57. ¿Qué medidas preventivas se recomiendan para el manejo del prúrigo actínico?	Evitar la exposición solar, usar ropa protectora y aplicar filtros solares con alta protección.
59. ¿Cómo se diferencia el pénfigo vulgar del pénfigo foliáceo?	El pénfigo vulgar afecta mucosas y capas profundas de la epidermis, mientras que el pénfigo foliáceo afecta las capas superficiales sin comprometer las mucosas.
60. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la talidomida en el tratamiento del prúrigo actínico?	Actúa como inmunomodulador e inhibe el TNF-alfa, reduciendo la inflamación.
61. ¿Qué es el fenómeno de Köebner?	Es la aparición de nuevas lesiones en áreas de la piel que han sufrido traumatismos en personas con enfermedades como vitiligo y psoriasis.
62. ¿Qué es el síndrome de Peutz-Jeghers y cómo se relaciona con la pigmentación cutánea?	Es un trastorno genético que presenta léntigos en mucosas y piel, asociado a pólipos gastrointestinales.
63. ¿Cómo se manifiesta la dermatitis por contacto irritativa?	Con eritema, edema, ampollas y sensación de ardor en el área afectada.
64. ¿Qué factores favorecen la colonización por Staphylococcus aureus en la dermatitis atópica?	La alteración de la barrera cutánea y el aumento de la adhesión bacteriana a las células de la piel.
65. ¿Qué alteraciones se observan en la piel de pacientes con dermatitis seborreica severa?	Eritema, escamas amarillentas y oleosas, e inflamación de áreas seborreicas como el cuero cabelludo y la cara.
66. ¿Qué criterios pronósticos se evalúan en la escala SCORTEN para la necrolisis epidérmica tóxica?	Edad, extensión de la piel afectada, insuficiencia renal, y nivel de bicarbonato en sangre.
67. ¿Qué papel tiene la exposición gradual al sol en el tratamiento del prúrigo actínico?	Puede ayudar a desensibilizar la piel y reducir la severidad de los brotes.
68. ¿Cómo se manifiesta la hiperpigmentación inducida por amiodarona?	La piel adquiere una coloración grisácea, especialmente en áreas expuestas al sol.
69. ¿Qué es la incontinencia pigmenti y cuáles son sus manifestaciones?	Es una enfermedad genética ligada al X que afecta la piel, dientes, ojos y sistema nervioso, manifestándose en etapas con vesículas, verrugas e hiperpigmentación.
70. ¿Qué es el síndrome de recuperación inmune en pacientes con VIH?	Es la aparición de síntomas inflamatorios debido a la reconstitución del sistema inmunológico tras el inicio de la terapia antirretroviral.
73. ¿Qué importancia tiene la hidratación cutánea en el tratamiento de la dermatitis atópica?	Mantiene la barrera cutánea y reduce la inflamación y el prurito.
74. ¿Qué es la queratosis pilaris y cómo se relaciona con la dermatitis atópica?	Es una afección de la piel caracterizada por pápulas foliculares queratósicas, comúnmente observada en pacientes con dermatitis atópica.
75. ¿Qué tratamientos están indicados para la onicomicosis en pacientes con VIH?	Terapia antifúngica sistémica con itraconazol o terbinafina.

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