Hidrocarburos aromáticos	CYP1A1 oxidación microsomal fase 1 procarcinogeno 6
Nitrosamina	CYP1A2, CYP2A6, CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Aflatoxina B1	CYP1A2; CYP2A6 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Aminas aromáticas	CYP1A2 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
CYP2C19	Polimorfismo que lleva a metabolizadores lentos 6
Warfarina	CYP2C19 oxidacion microsomal fase 1 6
Omeprazol	CYP2C19 oxidacion microsomal fase 1 6
Mefenitoína	CYP2C19 oxidacion microsomal fase 1 6
CYP2D	Metabolizadores lentos, rápidos y ultrarrapidos 6
Antiarrítmicos	CYP2D oxidacion microsomal fase 1 6
Antidepresivos tricíclicos	CYP2D oxidacion microsomal fase 1 6
Neurolépticos	CYP2D oxidacion microsomal fase 1 6
Beta-bloqueantes	CYP2D oxidacion microsomal fase 1 6
Hidrocarburos halogenados	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Etanol	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Acetona	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Benceno	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Paracetamol	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Clorzoxacina	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Anestésicos	CYP2E1 oxidación microsomal fase 1 procarcinógeno 6
Eritromicina	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
Midazolam	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
Ciclosporina A	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
Lidocaína	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
Nifedipino	CYP3A4 oxidación microsomal fase 1 hepático 50% 6
CYP4	Sustratos son aagg y eicosanoides 6
Metanol	Por la ADH da ácido fórmico, oxidación no microsomal 6
ADH	Oxidación no microsomal fase I 6
ALDH	Oxidación no microsomal fase I 6
Etilenglicol	Metabolismo por ADH a glicoaldehído 6
Etanol	Metabolismo por ADH a acetaldehido, inductor enzimático 6
Nitratos	Reducción 6
Cloranfenicol	Reducción y glucuronidación; Síndrome Gris del Recién Nacido 6
Nitrobenceno	Reducción 6
Arilestearasas	Estearasa tipo A, hidrólisis 6
Colinesterasas	Estearasa tipo B del plasma 6
Acetilcolinesterasa	Estearasa tipo B de eritrocitos 6
Carboxilesterasa	Estearasa tipo B de tejido nervioso 6
Ácido glucurónico	Glucuronil transferasa; fase II 6
Atropina	Metabolismo por hidrólisis 6
Cocaína	Metabolismo por hidrólisis 6
Procaína	Metabolismo por hidrólisis 6
Heroína	Metabolismo por hidrólisis 6
Insecticidas	Metabolismo por hidrólisis 6
Mercaptúrica	Glutation-S-transferasa; fase II 6
Sulfoconjugación	Sulfo-transferasas; fase II 6
Glicina y glutamina	Importantes en fase II por aminoácidos 6
Ácido acético	Acetil-transferasas usando acetil-coenzima A; fase II 6
Grupos metílicos	Metiltransferasas usando S-adenosilmetionina; fase II 6
Metabolismo AAS	En fase 1 se introduce OH y en fase II glucurónico 6
Metabolismo Paracetamol	Normal fase 2 glucuronidacion o sulfatacion. Vía alternativa: oxidación microsomal dando N-acetilbenzoquinoneimina y necrosis hepática 6
DDT	Muy liposoluble 7
Bifenilo policlorado	Muy liposoluble 7
Recién nacidos	30% de capacidad de biotransformación y no glucuronidación 7
Anciano	Biotransforma lento, bajo flujo al hñigado, baja función renal 7
Síndrome gris del recién nacido	Cloranfenicol, se trata con inductor enzimático de tipo Fenobarbital 7
BDZ	Gran metabolismo, toxicidad en ancianos 7
Organofosforado	2 veces más tóxico en hembras 7
Cl4C	Macho más susceptible, encefalotoxicidad . Tiene que bioactivrse para dar toxicidad 7
Estrés	Más metabolismo porque se liberan glucocorticoides que inducen síntesis proteica 7
Insuficiencia y cáncer hepático	Disminuye biotransformacion 7
Infeccion e inflamacion	Disminuye biotransformacion 7
Zumo de pomelo	Inhibe CYP3A4 y CYP1A2 7
Deficit de nutrientes y minerales	Disminuye CYP450 7
Deficit de vitaminas	Altera cofactores de fase II 7
Dieta hipoproteica	Disminuye enzimas microsomales hepáticas 7
Dieta con aagg poliinsat	Aumenta riesgo de peroxidaciones y disminuye CYP450 7
Dietas con mucho CH	Disminuye actividad enzimática 7
Fenobarbital	Inductor enzimático tipo I 7
Hidrocarburo policíclico	Inductor enzimático tipo II 7
Nitroderivados aromáticos	Inductor enzimático tipo II 7
Esteroides	Inductor enzimático tipo III 7
Hormonas	Inductor enzimático tipo III 7
Rifampicina	Inductor enzimático tipo IV 7
Clofibrato	Inductor enzimático tipo IV 7
Humos (Nicotina)	Inductor enzimático tipo IV 7
Idinavir	Inhibidor enzimatico 7
Organofosforados	Inhibidor enzimatico 7
Metales	Afinidad por SH 7
Gatos	No glucuronico 7
Pb	Afinidad por Sh inhibe pasos de la síntesis del grupo hemo 7
Caracol, conejo, cobayo	No se intoxica con Belladona 7
Cerdo	Grandes cantidades de arsénico (liposoluble) cerdo gordo 7
Raza negra	Insensible a midriáticos tipo atropina 7
Embarazo	Reduccion actividad enzimática al elevarse la progesterona, inhibición de CYP 7
pH orina	Acido por la mañana 7
Temperatura corporal	Max a las 12h del mediodia minima a las 4-6h de la mañana 7
Sintesis de hormonas, corticoides	Maxima a las 6 7
Cucarachas al cianuro	mmmmmmm Minima sensibilidad al amanecer 7
Alérgenos	Mayor liberacion de his por la noche, más crisis asmáticas por noche 7
Afectación alcoholica	Mayor por la noche 7
AAS	se elimina más rapido a las 19h 7
Anfetaminas	Básicas 7
Daño tóxico	Interacción directa / Interacción con moléculas endógenas / Daño celular / Mecanismos reparadores del daño 8
Intensidad del efecto tóxico	Concentración y persistencia (Estas a su vez dependen de los procesos ADME) 8
Necrosis	MA. sobre estructura celular / Destrucción total de la célula / Origen accidental / NO especificidad celular / Proceso NO activo / AUMENTA el tamaño celular (bolamiento)/ DESINTEGRA la membrana celular y orgánulos / FLOCULA la cromatina / Roturas al azar del ADN / Lisis total 8
Apoptosis	MA. sobre estructura celular / Destrucción total de la célula / Programación genética / SI especificidad celular / Proceso SI activo / DISMINUYE el tamaño celular / CONSERVA la membrana celular y orgánulos /CUERPOS APOPTÓTICOS (vesículas) / La cromatina SE AGREGA A LA MEMBRANA / Fragmentación del ADN por endonucleasas 8
Organofosforados	Acción sobre función celular, INHIBICIÓN ENZIMÁTICA (Acetilcolinesterasa) 8
Retención de metales pesados por tóxicos	Acción sobre función celular, INHIBICIÓN ENZIMÁTICA 8
Arsénico	Acción sobre función celular, INHIBICIÓN ENZIMÁTICA (Unión a grupos -SH de proteínas) 8
Faloidinas	Acción sobre función celular, INHIBICIÓN ENZIMÁTICA (ARN polimerasa), Toxina de Amanita phalloides 8
Colchicina	Acción sobre la función celular (REPRODUCCIÓN) INHIBE LA MITOSIS Y LA DIVISIÓN CELULAR 8
Sustancias mutagénicas, carcinogénicas y teratogénicas	Acción sobre la función celular (REPRODUCCIÓN) ALTERAN EL MATERIAL GENÉTICO 8
Toxicidad selectiva	Producido por tóxicos con mecanismos de acción mediados por receptores afectando a un determinado tipo celular, tejido, organismo o especie. 8
Características de los receptores	Especificidad / Reversibilidad / Saturabilidad 8
Mecanismos que modifican la concentración del agente activo	Factores farmacocinéticos y diferencias en la biotransformación 8
Malatión	Toxicidad selectiva por mecanismos que modidcan la concentración del agente activo / Diferencias en la biotransformación entre insectos (oxidación hacia agente activo - maloxón - rápida e hidrólisis hacia agente inactivo lenta) y mamíferos (al revés, mucho menos tóxico) / Maloxón inhibe la AchE / Mecanismo mediado por receptores 8
CO	Mecanismo mediado por receptores (Hemoglobina) 8
Cianuro	Mecanismo mediado por receptores ( Inhibe la citocromoxidasa) 8
Opiáceos	Mecanismo mediado por receptores (R. opiáceos de endorfinas) 8
Cannabinoides	Mecanismo mediado por receptores (R. cannabinoide de ananamina CB1 y CB2) 8
Quelantes	Mecanismos NO mediados por receptores de acción ESPECÍFICA / Producen la depleción de metales 8
Plomo	Mecanismos NO mediados por receptores de acción ESPECÍFICA / Remplaza al calcio del hueso 8
Fluor	Mecanismos NO mediados por receptores de acción ESPECÍFICA / Remplaza al calcio del hueso 8
Análogos de bases púricas y pirimidínicas	Mecanismos NO mediados por receptores de acción ESPECÍFICA / Producen una síntesis de nucleótidos inadecuada. 8
Disolventes orgánicos	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Alteración de la permeabilidad de membrana / Bastante liposolubles 8
DDT	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Alteración de la permeabilidad de membrana / Muy liposoluble / ORGANOCLORADO 8
Anestésicos	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Alteración de la permeabilidad de membrana / Disminuten la velocidad de transmisió nerviosa (Ma. farmacológico) 8
Causticación	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Quemadura química - desorganización de componentes celulares (proteínas) / Generalmente se produce en el lugar de absorción o donde se concentra (órganos de eliminación) / Producidas por tóxicos de ph extremo, oxidantes y/o deshidratantes 8
Estrés oxidativo	Desbalance entre la producción de ROS y los mecanismos antioxidantes 8
Sistema antioxidante enzimático	Superóxido dismutasa (SOD), Catalasa, Glutatión peroxidasa, Glutation reductasa, Glucosa - 6 - fosfato deshidrogenasa 8
Sistema antioxidante NO enzimático	Glutation, Vit E y C, Beta-carotenoides, Ubiquinol, Flavonoides, Proteínas transportadoras y almacenadoras de metales (Albúmina, ceruloplasmina, transferrina y metalotineínas) 8
Reacción de Fenton	Transformación del anión super óxido en H2O2, catalizada por la super óxido dismutasa (SOD) 8
Tetracloruro de carbono	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ESTRÉS OXIDATIVO por formación de radicales libres al perder un electrón por acción de esterasas del CYP450 (TRICLORO METILO), este se puede oxidar dando un metabolito más tóxico (TRICLOROPEROXIMETILO) / DIANA : HEPATOCITOS / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ por rotura de la membrana y por unión covalente a canales de Ca2+ 8
Paraquat	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ESTRÉS OXIDATIVO por formación de radicales libres al perder un e- / DIANA : NEUMOCITO 8
Alcaloides de pirrolizidina	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ESTRÉS OXIDATIVO por formación de radicales libres al perder un e- / DIANA : CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES 8
Compuestos fumáricos	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ESTRÉS OXIDATIVO por formación de radicales libres al perder un e- / DIANA : CÉLULAS BRONQUIALES 8
127	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / Rotura de la membrana plasmática, Formación de poros, Uniones covalentes a las bombas de Ca2+ 9
Anfotericina B	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / Formación de POROS 9
Metilmercurio	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / Formación de POROS 9
Detergentes	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / ROTURA de la membrana 9
Enzimas hidrolíticas de venenos de serpiente	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / ROTURA de la membrana 9
Paracetamol	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / UNIÓN COVALENTE a las bombas de Ca2+ 9
Cloroformo	Mecanismos NO mediados por receptores de acción INESPECÍFICA / ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CA2+ / UNIÓN COVALENTE a las bombas de Ca2+ 9
Estrés oxidativo + Alteración de la homeostasis del Ca2+ (Cl4C)	1-Producción de radicales libres, 2-Peroxidación lipídica, 3-Rotura de membrana, 4-Entrada de Ca2+, 5-Activación de proteasas y fosfolipasas, 6-Nuevas roturas y más entrada de Ca2+, 7-Captación de Ca2+ por la mitocondria, 8-Disminución del potencial de membrana mitocondrial (No genera ATP), 9-Déficit energético, 10-Afectación de bombas de Ca2+ ATP dependientes, 11-Muerte celular 9
Alteraciones inmunitarias de origen tóxico	A)Tóxico con organo diána el sis. inmune (inmunoestimulación, inmunodepresión, inmunosupresión), B)Tóxico que actúa como antígeno, C)Tóxico que genera reacciones de autoinmunidad 9
Reacciones de hipersensibilidad TIPO I	Inmediato o anafiláctico / IgE, mastocitos y basófilos, Liberación de aminas / Asma, rinitis, conjuntivitis, fiebre del heno / EJ: PENICILINAS, ASS, ALIMETOS, PÓLEN 9
Reacciones de hipersensibilidad TIPO II	Citotóxico / IgM, IgG, Activación del complemento, Lisis celular / Hemolisis, anemia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmunitaria / EJ: PENICILINA 9
Reacciones de hipersensibilidad TIPO III	Complejo inmunitario / IgA, IgM, IgG, Activación del complemento, Precipitación del complejo Ag-Ac / Alveolitis, gomerulonefritis, enfermedad del suero, lupus eritematoso / EJ. CAPTOPRILO 9
Reacciones de hipersensibilidad TIPO IV	Hipersensibilidad retardada / Linfocitos T / Dermatitis de contacto / EJ: niquel o cromo 9
Hapteno	Molécula muy pequeña que al llegar al organismo no se comporta como un Ag, pero al unirse a una molécula endógena sí desencadenando una respuesta inmune / Da lugar a reacciones de hipersensibilidad 9
Cefalosporinas	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Dioxinas	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN / DISRUPTOR ENDOCRINO 9
Pb	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Cd	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Hg	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Luz UV	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
DDT	Alteraciones inmunitarias de origen tóxico, INMUNOSUPRESIÓN 9
Autoinmunidad de origen tóxico	Un xenobiótico llega a su órgano diana desencadenando su mecanismo de acción tóxico y como consecuencia de esto se desprenden elementos que funcionan como Ag desencadenando una respuesta inmune. EJ. Hg 9

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