Pedia

NOM 031 Para la atención a la salud de la infancia (del niño sano). Niño sano: es la consulta realiza en primer nivel con el objetivo de prevención, vigilancia, seguimiento y detección en favor de la salud y desarrollo de la niña y el niño.

o LEVE: [lactante 3-5% (30-50ml/kg), niño 3%]; alerta, bebe normalmente, llenado inmediato, sin signos de deshidratación.
o MODERADA: [lactante 5-10% (50-100ml/kg), niño 7%]; irritable con ojos hundido y esta sediento, llenado capilar lento.
o GRAVE [lactante >10% (>100ml/kg), niño 10%]; letárgico con ojos hundidos que no bebe con llenado lento.

compuesto: Na75, K20,Glu75

PLAN A
• Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el hogar. Plan ABC.
o A continuar con la Alimentación habitual
o B aumentar la ingesta de líquidos y Bebidas, así como VSO a razón:
 <1año: 75ml (media taza)
 >1año: 150ml (una taza) a cucharadas tras cada evacuación
 > 10 años: tanto líquido como quieran
o Capacitar a la madre para identificar signos de alarma (sed intensa, poca ingesta de líquidos y alimentos, numerosas heces liquidas, fiebre, vómito, sangre en evacuaciones) y en caso de presentarlos acudir a Consulta.

• Para pacientes con diarrea y deshidratación con atención en la unidad de salud
• Administrar VSO 100ml/kg/ 4h dividida en 30min, es decir, 8 tomas.
o Si presenta vómito esperar 10 minutos e intentar de nuevo más lentamente
o Si mejora se inicia PLAN A, si continua igual se repite el PLAN B, de no existir mejoría se inicia el PLAN C
o Si persiste el vómito, rechazo a VO o gasto fecal elevado se hidratará por SNG con VSO a razón 20-30ml/kg/h.

• Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación
• Iniciar administración de líquidos IV con solución Hartmann o solución isotónica al 0.9% a razón de:
 1ª hora 50 ml/kg
 2ª hora 25 ml/kg
 3ª hora 25 ml/kg
o Si mejora: Cuando pueda beber (usualmente en 2 o 3 horas) administrar VSO a 25 ml/kg/hora junto a líquidos IV. Cuando acabe administración IV evaluar la implementación de PLAN A (observar 2 h) o PLAN B o repartir PLAN C.
o No mejora: aumentar la velocidad de infusión.

Obstrucción de los bronquiolos, que se describe como el primer episodio de sibilancias en < 2 años. Epi: Ocurre sobretodo en prematuros de hasta los 2 años de vida, siendo más frecuente entre < 6 meses en invierno y primavera y en hogares con hacinamiento. Causa: virus 60%: VSR y adenovirus (es el que más complica con bronquiolitis obliterante). Cx: antecedentes de infección leve de vías respiratorias, posteriormente con disnea progresiva, tos sibilante paroxística, rinorrea, tos y fatiga con espiración alargada. Se auscultan sibilancias. Dx: clínico; sospecha: sibilante < 2 años; Rx: atrapamiento aéreo. Tx: Soporte: oxígeno, sí < 90% y líquidos y resguardarse en casa + nebulización con solución hipertónica (ClNa) 3%, si no tiene historia de asma o atopia. Salbutamol: si historia de asma, alergia o atopia. Ribavirina: antivírico contra VSR, pero no lo recomienda GPC.

Niño 3 meses a 5 años en invierno. Causa: viral: 1°Parainfluenza (1 y 3). Cx: disnea + estridor inspiratorio + tos perruna (traqueal, metálica, de foca) con voz tonal grave (afonía, disfonía) con espiraciones largas con empeoramiento nocturno. Dx: clínico, con Rx de cuello se ve “signo de la aguja”. Tx: Corticoides orales (dexametasona) o inhalados (budesonida) + nebulizaciones frías o humedas (adrenalina nebulizada). Complicación: Traqueítis bacteriana.

Causa: Corynobacterium diphteriae. Pato: se introduce por las vías respiratorias, a través de fluidos, donde invade el tejido linfoide y se multiplica produciendo la toxina que genera la inhibición de síntesis proteica, causando necrosis. Cx: membranas blanco-grisáceas en laringe que sangran al desprenderse, tos bitonal o de foca, disfonía, disnea. Dx: cultivo de Loeffler o el cultivo de suero coagulado. Tx: Penicilina o eritromicina + antitoxina diftérica. Complicación: miocarditis.

Inflamación de epiglotis y estructuras adyacentes en niños de 2 a años, considerada como urgencia médica debido a que es grave y mortal. Causa: Hi-b si es pre-vacunal o P. pyogenes si es post-vacunal. Cx: fiebre, postración, dolor faríngeo tan intenso que comienza a babear y tiene voz gangosa “voz en papa caliente” con disnea. El niño adquiere la posición de trípode (sentado cuello hiperextendido con boca abierta y lengua afuera). Dx: No explorar directamente la laringe por espasmos. Definitivo: laringoscopia directa: epiglotis rojo cereza y edematizada. Rx: cuello se ve “signo del pulgar”. Tx: 1° elección: asegurar vía aérea (el paciente adopta una posición libremente escogida hasta la intubación) + antibiótico cefalosporina 3ª: ceftriaxona. Alternativa: TMP/SMX. Complicación: con neumonía o linfadenitis cervical, meningitis o artritis séptica.

Cx: rinolalia, ronquido nocturno, cuadros de repetición de otitis media, rinitis, sinusitis y las características facies adenoidea; esta se diferencia de la hiperplasia de amígdalas palatinas porque en esta se encuentra disfagia y voz gangosa. Tx: antibiótico: amoxicilina + lavados nasales y medidas generales para bajar la fiebre. Las adenoiditis crónicas requieren usualmente tratamiento quirúrgico.

Es consecuencia de la sobreinfección del crup viral generalmente en < 3 años. Causa: S. aureus. Cx: fiebre, disnea y secreciones purulentas abundantes. Dx: clínico. Tx: penicilina.

Inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales, motivo por el cual los especialistas prefieren utilizar el término rinosinusitis. Cx: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, así como fiebre, tos, fatiga, hiposmia o anosmia, dolor dental maxilar y plenitud ótica. Pato: Cualquier causa que provoque obstrucción en el ostium dificulta el drenaje del seno y provoca retención de las secreciones, favoreciendo el desarrollo potencial de la sinusitis. Causa: Las principales bacterias causales de sinusitis crónica con pólipos nasales son Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae .

Son cuadros pequeños y súbitos, sin causa aparente, sobre todo en invierno por las noches.

La fiebre, rinorrea, tos y faringitis exudativa de hasta 5 días de evolución son síntomas típicos de infección respiratoria aguda por adenovirus. Se debe tener claro que la presencia de conjuntivitis + bronquitis sugiere fuertemente infección por adenovirus. Los estertores finos difusos resultan de un infiltrado reticulonodular, lobar o diseminado, clásico del virus. En una infección de vías aéreas caracterizada por fiebre exudativa y bronquitis debe sospecharse adenovirus, aún con marcadores sanguíneos sugerentes de infección bacteriana.

Son más frecuentes en hombres y encontramos 2: la traqueomalacia (debilidad de paredes de vías respiratorias) y laringomalacia (flacidez de las paredes laríngeas por falta de calificación del aritenoides y epiglotis) la cual es la causa más frecuente de estridor inspiratorio en RN, pues ocurre un colapso de las vías respiratorias. Cx: estridor inspiratorio en los primeros meses de vida, que empeora con decúbito dorsal. Dx: clínico; definitivo: laringoscopia directa: se observa en laringomalacia una epiglotis en hendidura que colapsa con la inspiración profunda o el llanto. Tx: expectante, pues agarra forma conforme la edad (95%) a los 18 meses, una alternativa es la traqueotomía.

Causa de obstrucción laríngea. Causa: resultan de la intubación endotraqueal. Cx: dificultad respiratoria, estridor bifásico y tiraje de gravedad variable. Puede acompañarse de llanto débil o disfonía. Dx: sospecha: todo niño con antecedente de intubación, instrumentación o trauma de la vía aérea que presenta dificultad respiratoria.

Aparición de tejido de granulación en bronquiolos. Causa: Adenovirus, agente responsable también del Sx Pulmón hiper-claro unilateral. Cx: inicia con tos, disnea y cianosis, seguido de progresión de la disnea, tos y sibilancias. En el 10% aparece el Sx de Sawyer-James (hiperclaridad pulmonar unilateral). Dx: clínico, Rx de patrón miliar, TC patrón parcheado con imagen en mosaico combinando zonas de atrapamiento aéreo con vidrio esmerilado. Tx: corticoides.

Es una enfermedad genética de herencia AD. Es la causa más frecuente de enfermedad pulmonar grave en la infancia. Pato: alteración de un gen que codifica una proteína reguladora de la conductancia transmembrana, localizada en brazo largo cromosoma 7, por lo que ocurre una alteración en los canales de cloro. Cx: ilio meconinal, ictericia prolongada, esteatorrea, insuficiencia pancreática exocrina (pequeño y quístico), infecciones respiratorias frecuentes por Pseudomona o Burkholdeira (genera bronquiolitis con tos mucopurulenta que empeora con la edad y en las mañanas o el esfuerzo), bronquiectasias superiores, poliposis nasal, alcalosis hipocloremica. Dx: prueba del sudor (determina el cloro es sudor obtenida por iontoforesis con pilocarpina, sugestiva >40 y positiva > 60), función pancreática (con disminución de tripsina y quimiotripsina en heces), tripsinógeno inmunoreactivo (determinación de tamiz neonatal al 3° día). Tx: fisioterapia, antibióticos, suero salino inhalado, broncodilat

Responde al 15% de las Faringoamigdalitis. Causa: SBHGA: S. pyogenes. Cx: Garganta roja de 5 días de evolución. Dx: Los criterios de Centor modificados dan diagnostico si ≥ 3 (ausencia de tos, ganglios cervicales anteriores dolorosos, fiebre, edad 3-14 años, exudado amigdalino). Confirmación: exudado faríngeo: solo en caso de resistencia o sin mejoría al Tx. ORO: cultivo de hisopado faríngeo en agar sangre con 5 % sangre de carnero. Tx: Corea: carbamazepina; Artritis: naproxeno; Carditis: esteroides.

Cx: tríada clásica: sibilancias + tos + disminución de los ruidos respiratorios. Los pacientes presentan inmediatamente después de la aspiración: sensación de cuerpo extraño, paroxismo de tos, dificultad para habla, náuseas y potencialmente obstrucción completa de la vía aérea, producto de la inflamación de la mucosa. Dx: HC + Rx tórax.

Afección aguda por Enterovirus (Coxsackie A16). Cx: fiebre y enantemas asociada a anorexia, friabilidad con dolor lumbar y un exantema no pruriginoso. Tx: sintomático.

Sibilancias en > 4 años. Cx: Tríada clásica: disnea + sibilancias + tos. Dx: Patrón obstructivo (relación FEV1/FVC <de 80%) + reversibilidad completa del FEV1 (> 12%) post-broncodilatador. Tx: la medida más importante es revertir la hipoxemia.

Causa: virus herpes simple tipo 1(VHS-1). Edad: antes de los 5 años. Cx: fiebre, odinofagia y vesículas dolorosas en labios, encías, mucosa oral y porción anterior de lengua y paladar duro. Las lesiones son friables, se ulceran y pueden sangrar con facilidad. Dx: Inmunofluorescencia directa herpes virus o PCR viral. Tx: Aciclovir.

Causado por el ARN Paramyxovirus. Incubación: 12 días. Cx: exantema maculopapuloso retroauricular y en línea de cabello descendente centrifugo que afecta palmas y plantas, pruriginoso que no blanquea y deja lesión furfurácea y desaparecen de forma inversa + fiebre; otros: Manchas de Koplik: patognomónico (puntos blancos de uno a dos milímetros de diámetro rodeados de una zona enrojecida en la cara interna de las mejillas), manchas de Herman (puntos blancos o grisáceos de 1mm de diámetro en amígdalas), líneas de Stimson (pequeñas zonas hemorrágicas en el párpado inferior), conjuntivitis con fotofobia. Dx: clínico; Bx: células de Warthin-Finkeldey. Tx: Vitamina A y Gammaglobulina Anti S. Complicación: más común: neumonía; más grave: panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson. Dato: Es la exantemática que más complicaciones neurológicas produce. Contagio: en pródromos y 5 días después del exantema.

Causado por Togavirus, donde la principal vía de transmisión de la rubeola es por contacto directo, inhalación de aerosoles y vertical. Incubación: 14-20 días. Periodo de contagio: 10 días antes y 7 días después que inicia el exantema. Cx: adenopatías dolorosas retroauriculares y occipitales, conjuntivitis sin fotofobia, exantema centrifugo morbiliforme rosado confluente en cara que descama y respeta palmas y plantas; otro: manchas de Forschnneimer. Tx: sintomático e Ig sérica. Complicación: artritis > encefalitis y purpura trombocitopénica. Contagio: 7 días antes y 7 días después de exantema.

Causa: Parvovirus B19 ADN. Cx: eritema en bofetón, respeta plantas y presenta aclaramiento central. Tx: sintomático. Complicación: A4 (Anemia, aplasia, aborto, artritis).

Causada por Herpes virus 6. Incubación: 5-15 días. Cx: fiebre cede súbitamente al momento de aparecer las lesiones, presenta manchas de Nagayama. Tx: sintomático; inmunosuprimidos: gangiclovir. Complicación: con crisis febriles.

Causada por S. pyogenes (SBHGA). Incubación: 1-7 días. Pato: Produce varias enzimas y toxinas que contribuyen a su patogenicidad: la pirogénica (A, B, C) que tiene propiedades citotóxicas y es responsable de la fiebre escarlatina, de las formas invasoras y del choque tóxico estreptococia). La eritrogénica que se ha relacionado como su nombre lo menciona a la aparición de exantema, la proteína M (que funciona como súper antígeno), las estreptolisinas O y S entre otras. Cx: Inicio brusco con fiebre, facies de Filatov, lengua en fresa blanca y luego roja, eritema como piel de gallina (áspera o de lija) que blanquea a la presión que cuando se conglomeran forman las líneas de Pastia. Tx: Penicilina. Alergia: eritromicina. Complicación: fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptococica.

Causado por varicela zoster. Incubación: 10-21 días. Cx: exantema en cielo estrellado (macula-papula-vesicula-costra). Dx: prueba de Tzank, pero es clínico. Tx: sintomático o Aciclovir en neumonía o inmunodeprimidos. Profilaxis: Ig en las primeras 72 horas en inmunodeprimidos o RN. Revacunación: Durante los brotes de varicela en escuela, a los niños de 1 a 4 años de edad, que tengan una sola dosis de vacuna contra varicela, se recomienda que se les administre la segunda dosis de vacuna contra varicela siempre y cuando hayan pasado 3 meses de la primera dosis de la vacuna. Dentro del algoritmo de Proceso de vacunación contra varicela se especifica no vacunar a los niños menores de un año de edad. Complicación: neurológicas: meningitis vírica, cerebritis, encefalitis, encefalomielitis, mielitis transversa o Guillian Barre; complicaciones hematológicas: púrpura trombocitopenia y púrpura fulminante; Sx de encefalopatía hepática anictérica o Sx Reye. Contagio 1 pre exantema y a fase costra.

Vasculitis de medianos vasos de etiología desconocida que afecta sobre todo a las coronarias generando aneurismas en rosario (25%). Es la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en niños y afecta a 6 meses a 4 años. Cx: Fiebre > 5 días sin foco, adenopatía no dolorosa >15mm, conjuntivitis bilateral, mucositis (labios agrietados y edematosos, lengua en fresa), eritema polimorfo centrífugo, alteración en extremidades (edema en manos y pies, descamación ungueal y línea de Beau). Dx: Fiebre y ≥ 4 criterios clínicos. VSG: ofrece valor pronostico. USG: ≥ 4 mm en niños > 5 años o ≥ 3 mm en < 5 años sugieren aneurismas coronarios (secundario a hipoalbuminemia). Tx: Gammaglobulina IV y ASA 100mg/kg/día, hasta normalización de VSG y plaquetas. Si curó, se continua ASA 6 semanas.

Causado por ARN Paramyxovirus que incuba 14-28 días. Cx: fiebre, tumefacción parótida, eritema del conducto de stenon. Complicación: meningitis aséptica, sordera neurosensorial, artritis, orquitis. Dx: clínico. Tx: dieta blanda, compresas, AINES, no alimentos ácidos.

Causado por Bordetella pertussis en < 1 año. Cx: primero catarro con febrícula y luego tos paroxística (tos en accesos) a la espiración con ruido final inspiratorio de gallo, cianosis y petequias. Dx: elección PCR, pero se puede cultivar en Bordet-Gengou. Complica con neumonía (90% de muertes en < 3 años)), pausas de apnea en lactantes, convulsiones. Pronostico: Es más grave a menor edad con mortalidad del 50% en < 5 meses. Tx: macrolidos por 14 días: eritromicina o azitromicina. Prevención: la principal estrategia preventiva es la vacunación en < 7 siete años, con el preparado inmunitario que contiene la vacuna acelular contra pertussis; en pacientes que fueron expuestos y no están vacunados: eritromicina durante 14 días, (de la misma forma que un paciente con la enfermedad). Otros antibióticos: laritromicina y azitromicina.

Pensarlo en el contexto de un parto en casa o con una partera puerca que corta el cordón umbilical con las tijeras del pollo. Tx: Ig humana hiperinmune antitetánica + antibiótico (metronidazol o penicilina).

Proceso infeccioso grave con mayor incidencia en la edad pediátrica. Cx meningitis meningocócica: fiebre elevada, alteraciones del estado de conciencia, rigidez de nuca (triada), fotofobia, cefalea, vómitos; entre un 5 y 20% evolucionan a sepsis meningocócica, la que se caracteriza por petequias o rash purpúrico. Complicaciones: además de las neurológicas, se encuentran falla renal aguda, hipotensión, choque y disfunción orgánica múltiple. Tx: el tratamiento antibiótico se iniciará inmediatamente después de la toma de hemocultivos y punción lumbar: ceftriaxona o cefotaxima. Debido a la posible frecuencia de S aureus es recomendable utilizar un glucopéptido, como vancomicina (o en pacientes que tienen alergia a los betalactámicos): ceftriaxona + vancomicina.

Mycobacterium tuberculosis. Historia natural: Al toser se generan gotas de Flügge, en cuyo interior se encierran uno o dos bacilos. Al evaporarse queda tan sólo el núcleo de bacilos que permanece flotando en el medio ambiente y se desplaza con las corrientes de aire pudiendo ser aspirado por otras personas. Las partículas de tamaño superior a 10 µm quedan retenidas en la barrera mucosa de las vías respiratorias superiores y son eliminadas por el sistema defensivo mucociliar, pero las de menor tamaño (entre 1 y 5 µm) tienen la capacidad de llegar hasta los alvéolos y desencadenan la primoinfección, la cual se adquiere por los bacilos, que son llevados por macrófagos alveolares a los ganglios regionales. Profilaxis: INH: Isoniacida: ante cualquier sujeto menor de 35 años sin enfermedad activa y con PPD (+).

Puede producir en el feto distintos tipos de afectaciones neurológicas, entre las que está incluida la hipoacusia neurosensorial, además de coriorretinitis, convulsiones, calcificaciones e hidrocefalia, que constituirían la tétrada de Sabin.

en un < 5 años es la vacunación+rifampicina y en > 5 años rifampicina.

Respecto al tratamiento de esta enfermedad actualmente se menciona que el inicio del tratamiento antirretroviral lo antes posibles el estándar de oro en el manejo del paciente con VIH, porque disminuye el número de copias virales y la transmisión de la infección. El porcentaje de trasmisión perinatal de la enfermedad en el producto es de 13 a 45% en hijo de madre VIH sin tratamiento.

Frecuente en niños y adolescentes. Causa: Epstein Barr virus (EBV). Incubación: 4-6 semanas. Transmisión: por contrato oral por medio de saliva: mano o juguetes y besos. Pato: se inoculan partículas virales en el tracto respiratorio después de la infección primaria, el EBV permanece dentro del huésped, sobre todo se aloja son los linfocitos B, durante toda la vida del individuo y se va eliminado en forma intermitente y asintomática por la bucofaríngea del paciente. El virus puede detectarse en las secreciones bucofaríngeas del 15 al 25% de los adultos sanos seropositivos para el EBV. Cx: faringitis, cefalea, fiebre y linfadenitis. Dx: linfocitosis, presencia de linfocitos atípicos en 10% y prueba serológica positiva para virus de Epstein Barr. Complicaciones: agudas: alteraciones hemolíticas, complicaciones neurológicas o complicaciones con un alto riesgo de muerte tales como: obstrucción de vías respiratorias debido a hiperplasia linfoidea y edema de mucosas, síndrome hemo fagocítico

Suele ser secundaria a un proceso traumático (cirugía, lesión) que permite el contacto piel con cavidad estéril, proporcionando una vía de acceso para la infección que llega a hueso, pasando desapercibida y luego se disemina por los canales de Havers y Volkman a través de las metáfisis (zonas vascularizadas), una vez instaladas las bacterias se forma un proceso infeccioso local intraóseo conocido como osteomielitis. Se considera esta entidad es más frecuente en niños por su sistema inmune inmaduro y la gran vascularización ósea.

• Existen diferentes formas de llamar a esta enfermedad:
o OM con derrame: OM aguda + presencia de derrame o líquido en el oído medio en ausencia de signos y síntomas de inflamación.
o OM Recurrente: cuando se presentan y episodios de otitis media aguda en seis meses, o 4 en un año, o 2 cuadros diferentes con un mes entre ellos.
o OM crónica: cuando existe clínica mayor de 6 semanas.
o Otitis media serosa: OM crónica + exudado o derrame secundario a perforación.
 Tx: colocación de tubos de ventilación.

 Vacunas con agentes vivos atenuados: Bacteriana [BCG, cólera, tifoidea], Viral [polio oral, tripleviral, varicela, amarilla].
o Las vacunas atenuadas de virus vivas deben ser contraindicadas en los neonatos inmunodeprimidos
 Vacunas con agentes inactivados: Bacterias [tos ferina, cólera parenteral, tifoidea parenteral], Viral [Polio parenteral, gripe, hepatitis A, rabia, encefalitis japonesa B].
 Vacunas de polisacáridos: Neumococo, Meningococo.
 Vacunas conjugadas: Hib.
 Vacunas con proteínas purificadas: difteria, tétanos, tos ferina acelular.

- La vacuna con mas EA: pentavalente (40% de vacunados) con fiebre, somnolencia y llanto.
- La vacuna TY21a vs Salmonella se pone en 3 dosis y da inmunidad 3 años tras aplicación, con edad minimo 6 años.
- Precaución en alergia a neomicina u huevo en la triple viral.
- La inmunidad tras la vacuna anti-VHB es de 70% en 1a dosis, de 80% a la 2a y 90 en 3a.
- La vacuna vs neumococo en niños es conjugada.
- Rotavirus no se one en malformaciones fastrointestinales no corregidas.
- La triple viral no se da in inmunodeprimidos.
- La DPT se contraindica en > 6 años.
- La vacuna de varicela, en caso de brote endemico se puede aplicar si han pasado 3 meses de la 1a dosis y no se vacuna en < 1 años.

- NOM-036-ssa2-2012 las contraindicaciones para la aplicación de la vacuna BCG son: en fiebre > 38.5 °C, niños con peso < 2.000 g, dermatitis progresiva, enfermos con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas o que reciban tratamiento inmunosupresor.

Es el mejor alimento para el lactante, que incluye IgA, alfa-lactoabúmina y lactoferrina (que sirve como inhibidor del crecimiento de Gram (+) y Gram (-) entre las que destacan Escherichia coli enterotoxigénica) pero carece de vitamina K y flúor. Ventajas: prácticas (disponible, no requiere preparación…), psicológicas, inmunitarias (confiere inmunidad gastrointestinal y sistémica: contiene IgA, Ac antibacterianos y antivíricos, macrófagos…), disminuye el riesgo de alergias y atopia (eccema…), y previene dificultades de la alimentación (vómitos, diarrea, cólicos…). Contraindicaciones: infecciones (por VIH, CMV, VHB [sin profilaxis al niño], VHC y Tb activa no tratada), enfermedades metabólicas (fenilcetoniuria, galactosemia), medicamentos (QT, drogas, cloranfenicol, tetraciclinas, iodo radioactivo).

- La aparición de una metahemoglobinemia en el lactante pequeño puede estar en relación con la introducción precoz en la alimentación de espinacas.
- La lactogénesis tras el parto se relaciona con las gonadotropinas, la producción de la leche con la prolactina y la excreción de la leche con la Oxitocina.
- La lactancia materna se recomienda hasta los 2 años.
- La alimentación complementaria se recomienda a los 6 meses (es decir, lactancia materna exclusiva solo x 6 meses).

- < 6 meses: lactancia materna a libre demanda.
- 6 meses: cereales sin gluten, arroz, tortilla, verduras, frutas.
- 7 meses: trigo, pan, carne sin grasa, leguminosas.
- 9 meses: pescado, huevo, pastas.
- 12 meses: leche entera.

Cx: Signos universales (al menos 1 presente): dilución bioquímica, hipofunción, hipotrofia. Signos circunstanciales: pelagra, uñas frágiles, cabello delgado y quebradizo, edema, temblores y rigidez. Signos agregados: son ocasionados por las comorbilidades o complicaciones a la desnutrición. Tx: ABCD (Antropometría, Bioquímica, Clínica, Dietética). Clasificación:
 Etiológica.
o Primaria: si no come;
o Secundaria: patología que impide la absorción y digestión de la comida; Mixta o terciaria: Es la combinación de la primaria y la secundaria.

(proteica): Baja de proteínas con presentación de evolución aguda. Dato: común en lactancia prolongada (destete tardío), por ello es más común en niños > 1 año. Cx: niño hinchado al centro y flaco en extremidades (con apariencia de “bien nutrido”), es huevón porque le dieron mucha leche (edematoso, hinchado por hepatomegalia con atrofia muscular y astenia) con lesiones húmedas. Responde rápido al tratamiento. Waterlow lo define como desnutrido agudo. Dx: hipoalbuminemia. Tx: aporte hídrico: 100 ml/Kg/d en edema y 130 ml/kg/d en niños sin edema; aporte proteico: 1 a 1.5 g/Kg/d e incrementará de forma progresiva a 4 a 6 g/Kg/d; aporte kcal: 80-100kcal.

(calórica): Adaptación a la desnutrición por el tiempo (desnutrición crónica). Dato: Común en lactancia corta (destete temprano) < 1 año. Pato: aumento de cortisol, reducción de insulina, síntesis de proteínas hepáticas a costa de musculo. Cx: emaciación con disminución de pliegues, musculo y grasa. Tiene piel seca y pegada al hueso (aspecto de “piel cubriendo al hueso”) y son niños irritables porque quieren más leche porque no les dieron mucha. Waterlow los clasifica como desnutridos crónicos en recuperación.

(Kwashiorkor – Marasmo o Caquexia): Son ambas, en el contexto de un niño con marasmo con agudización de la clínica por algún proceso patológico que cause estrés, aumentando el cortisol tanto que la movilización de proteínas será insuficiente, esto genera hepatomegalia. Waterlow los clasifica como crónicos agudizados. Es la más frecuente en México.

 Grado y tiempo.
o Por Federico Gómez: Utiliza el P/E y considera porcentaje de acuerdo con el déficit: Normal: 0-10%; Leve: 10-24% (-1 y -1.99 DE); Moderada: 25-40% (-2 y -2.99 DE); Severa: >41% (≥ 3 DE).
o Por Waterlow: Utiliza T/E y P/T y lo considera: Normal (PT normal y TE normal), Desnutrición aguda (PE↓ y TE normal), Desnutrición crónica (PT normal y TE anormal), Desnutrición crónica agudizada (TP↓ y TE anormal). Y por intensidad es: Grado 1: <90%; Grado 2:80-89%; Grado 3: <79%.

- Sobrepeso: En las niñas y niños < 5 años de edad, se considera a los valores entre +2 y +2.99 DE del indicador P/T. A partir de 5 años de edad, IMC se encuentra a partir de +1 a +1.99 DE, o entre el percentil 85 a 95 tiene sobrepeso de acuerdo a OMS, 2006.
- Obesidad: En niñas y niños < 5 años de edad, se determina cuando el indicador de P/T se encuentra a partir de +3 DE. A partir de los 5 años de edad, IMC se encuentra a partir de +2 DE o por arriba de percentil 95 es obesidad de acuerdo a OMS, 2006. Pato: El piruvato en exceso se transforma en ácidos grasos a nivel del hígado.
- Tx: en la población infantil y adolescente con sobrepeso u obesidad, la ingesta energética debería ser inferior al gasto energético, teniendo en cuenta que los cambios en la dieta deben ser consistente con una alimentación saludable e individualizada, donde el gasto calórico exceda la ingesta calórica, priorizando el ahorro proteico.

Mineralización deficiente en hueso en fase de crecimiento; cuando ocurre en el hueso maduro se denomina osteomalacia. Pato: Ocurre una disminución de la vitamina D (en niños morochos, con falta de aporte) que condiciona hipocalcemia lo cual condiciona aumento de PTH la cual genera reabsorción renal (con excreción de fósforo) y resorción ósea (generando aumento de FA) generando normocalcemia compensadora. Cx: aparición cefalocaudal: Cráneo tabes (cráneo en pelota de ping pong), caput cuadratum, rosario raquítico, tórax en paloma, surco de Harrison, piernas arqueadas o patizambas (varo) con fracturas en tallo verde, enanismo, metáfisis en copa. Dx: Aumento de FA, hipofosfatemia, disminución del 25-hidroxicalciferol. Las necesidades de vitamina D son de 400 UI (10 pg.) y hasta el doble en RNPT hasta el 1° año de vida. Confirmación: Niveles de 25 hidroxivitamina D3 bajos. Tx: Vitamina D3 (colecalciferol) 50-150pg/día.

• Deficiencia de vitamina B1 Tiamina  Beriberi, encefalopatía de Wernicke.
• Deficiencia de vitamina B2 Riboflavina Mucositis, queilosis, estomatitis angular , lengua magenta.
• Deficiencia de vitamina B3 Niacina (ácido nicotínico) Pelagra (Sx 4D: diarrea, dermatitis, demencia, defunción).
• Deficiencia de vitamina B6 Piridoxina  Glositis, convulsión, depresión, neuropatía e hipoacusia
• Deficiencia de vitamina B9 Folato  Anemia megaloblástica y defectos del tubo neural
• Deficiencia de vitamina B12 Cobalamina  Anemia megaloblástica, neuropatía periférica y puede existir afección neurológica (degeneración subaguda de los cordones posteriores).

• Deficiencia de vitamina C ácido ascórbico  Escorbuto. Es más frecuente entre los 7 meses y 2 años. Cx: piernas en rana (extremidades semiflexionadas y abducidas), gingivorragia, irritabilidad progresiva, sobre todo, al coger al niño, pápulas hiperqueratosis perifoliculares, encías que sangran, pelos en tirabuzón o sacacorchos. Tx: ácido ascórbico 100-500mg/día.

• Deficiencia de vitamina A Retinol  Ceguera nocturna (hemeralopía), xeroftalmia, retraso en el crecimiento afección del epitelio que recubre las mucosas, hiperqueratosis en zonas de presión, abortos. El Zinc ayuda a su metabolismo. Tx: vitamina A 200,000 UI, vía oral cada 6 meses.
• Deficiencia de vitamina D Calciferol  Raquitismo u osteomalacia, caracterizado por irritabilidad, hipotonía muscular, craneotabes, fontanelas amplias, retraso en la erupción dental, rosario costal, surco de Harrison, pelvis en trébol entre otras.
• Deficiencia de vitamina E Tocoferol  Anemia HRN, retinopatía, afección al cerebelo generando ataxia (por afección de los cordones posteriores y cerebelo) y neuropatía periférica.
• Deficiencia de vitamina K  TTP prolongado (hipocoagulabilidad), hemorragias.

El tumor más frecuente en pediatría son las leucemias con un 30%, donde son más frecuentes las aguda con un 97% y de estas la más frecuente es la LLA con un 80% y LMA en 20%. El 3% restante es LMC. Los siguientes son los cerebrales (20%), siendo el más común el astrocitoma con 70% de estos, seguido de meduloblastoma cerebeloso. La localización en un 60% es infratentorial. Siguen los linfomas con 14% donde el más común es el LNH, luego tumores del SNS (neuroblastoma) y luego renal (tumor de Wilms).
Tumores a nivel del abdomen: el neuroblastoma y el nefroblastoma o tumor de Wilms. Siempre que se refieran a una masa presacra debes pensar en el teratoma maligno.

Es e tumor solido más frecuente fuera de SNC y por ello es originado de la cresta neural. Ocurre aprox. en 2 años. Se asocia a delección del brazo corto del cromosoma 1. Sitio: en abdomen en glándula suprarrenal, pero en lactantes es a nivel cervical o torácico (generando Sx Horner) y verse nódulos subcutáneos azules (Blueberry muffin). Metástasis: medula ósea. Cx: El hematoma lineal en párpado, junto con masa abdominal dura y fija. Es capaz de sintetizar diferentes sustancias que pueden producir síntomas como por ejemplo hipertensión arterial por catecolaminas y péptido intestinal vasoactivo produciendo una diarrea secretora rebelde. Dx: Inicial: USG; Confirmo: Biopsia (pseudorocetas de Homer-Wright). Marcadores HVA (aumento de ácido homovalínico) y vanilmandélico (VMA) en orina. Tx: Qx +QT. Pronostico: Supervivencia global 55%.

Es el tumor renal y abdominal más frecuente en la infancia y ocurre aprox. a los 3 años y se asocia a la presencia de aniridia. Cx: masa abdominal asintomática que no cruza la línea media. Cx: Dolor abdominal, HTA (por compresión de la renal) o vómitos. Con hematuria microscópica. Diseminación: pulmón. Dx: Inicial: USG. No se hace biopsia pues romper la capsula renal modifica el estadio. Tx: Qx + QT + RT.
o Sx WARG: Wilms + malformaciones genitourinarias + retraso mental + aniridia;
o Sx Denys-Drash: Wilms + nefropatía + alteraciones genitales;
o Sx Beckwith-Wiedemann: onfalocele + hemihipertrofia + macroglosia.

Neoplasia intraocular maligno, derivado del tejido neuroectodérmico, que ocurre desde el nacimiento y los 6 años de edad. Cx: leucocoria es el síntoma más frecuente, seguido por estrabismo sin leucocoria. Dx: USG ocular.

incremento en el número y tamaño de las células, se mide a través de peso y talla.
- el momento ideal para realizar la evaluación basal de crecimiento y desarrollo del niño se recomienda un examen completo del RN dentro de las primeras 72 horas de vida, y la evaluación basal del crecimiento en las primeras 2 semanas de vida.
- El crecimiento, hormonalmente, se debe a:
o la insulina (factor similar a la insulina tipo 1: el IGF-1) en el periodo prenatal, sintetizado en hígado a partir de la GH;
o a hormonas tiroideas del nacimiento a la edad escolar y;
o a la hormona de crecimiento en edad escolar y en adelante.
o La hormona contraria a la del crecimiento es la somatostatina.

RN se reduce en un 10% a la 1ª semana, recupera el peso a las 2 semanas y a partir de ahí al 1° mes aumenta 30g/día y después hasta los 4 meses 20g/día, para duplicarse a los 6 meses y triplicarse al 1 año y se cuadruplica a los 2 años.
 Se considera adecuada la siguiente ganancia ponderal: 10g/Kg/d o 100g por semana.
• Calculo:
o 1º año: edad en meses + 9 / 2
o 1-6 años: edad en años x 2 + 8
o 7 a 12 años: edad en años x 7 – 5 / 2

RN aumenta 50% al 1 año y a los 2 años aumenta 25%, para duplicar la talla del RN a los 4 años. De los 2 a 12 años.
 La proporción del segmento superior/inferior al nacimiento es de 1.7, de 1.3 a los 3 años y de 1 a los 7 años.
 Calculo:
• edad en años x 6 + 77.
• Talla blanco familiar: talla del padre + la talla de la madre / 2 +/- 6.5 hombre/mujer.
o Talla baja: aquella debajo del percentil 3 para edad y sexo o 4 cm debajo de la talla blanco familiar.
• El índice más sensible para detectar alteraciones del crecimiento: velocidad de crecimiento.

Comprende desde el embarazo hasta los 8 años de vida. Es un proceso de cambio en el que el niño/a aprende a dominar niveles siempre más complejos de movimiento, pensamiento, sentimientos y relación con los demás (a la diferenciación progresiva de órganos y sistemas. Se refiere a funciones, adaptaciones, habilidades y destrezas psicomotoras, relaciones afectivas y socialización).

El desarrollo normal de un niño comienza por la cabeza y avanza hacia los pies:
o •RN: gira la cabeza, ojos de muñeca
o •1 mes: sonrisa social y fija la mirada
o •3 meses: sostén cefálico y pinza gruesa
o •6º mes: sedestación y monosílabos
o •9º mes: gateo
o •12º mes: deambulación, primeras palabras, apila cubos
o • 15º mes: junta 2 palabras, sube escaleras
o • 16-19º mes: frases cortas, obedece ordenes, corre
o • 18º mes: señala partes del cuerpo
o • 6 años: entiende la muerte como irreversible

•Reflejo de Moro: desaparece en el 4º-6º mes •Reflejo de prensión palmar: desaparece en el 4º-6º mes •Reflejo de prensión plantar: desaparece en el 9-10 meses •Reflejo de succión: desaparece en el 4º mes •Reflejo de Galant o incurvación del tronco: desaparece en el 4º-6º mes •Reflejo tónico del cuello •Reflejo del paracaídas: no desaparece nunca •Reflejo de la marcha: desaparece al 1º-2º mes.

- El índice segmento corporal superior/segmento inferior al nacimiento es 1,7, posteriormente a los 3 años es de 1,3 debido a que crecen más las piernas y a los años es de 1. Si este número es mayor se considera enanismo.
- La edad ósea se calcula en:
o RN: Rx de rodilla;
o < 1 año: Rx de tibia izquierda;
o > 1 año: Rx de muñeca izquierda.
 El cálculo es anormal si existe una diferencia de ≥ 2 años entre la edad ósea y la cronológica.

. La erupción de los dientes normalmente inicia a los 6-8 meses y, se considera retraso de la dentición cuando hay ausencia de éstos a los 15 meses, y en la mayoría de los casos es de causa familiar o idiopática, no obstante, es importante descartar alteraciones que se asocian a retraso de la erupción dentaria como es el hipopituitarismo, hipotiroidismo, etc.
o A los 6-8 meses con los “dientes temporales” iniciando con los insicivos inferiores, luego los superiores para posterimente a los lados
o A los 12 meses ya debería tener 4 dientes: incisivos superiores e inferiores.
o A los 6 años ya salen los “dientes permanentes”, de los cuales los primeros son los 1º molares y luego los incisivos inferiores.

- Inicio del desarrollo puberal:
o En el niño se marca por el aumento del volumen testicular ≥ 4 ml (Tanner 2), entre los 9 a 14 años, promedio 12. El pico de la adolecencia: volumen 10-15 ml.
o En la niña se marca por el botón mamario o telarca (Tanner 2), entre los 8 y 13 años y 6 meses después el vello púbico con amenorrea a los 12 años
 Causa más común de amenorrea: Sx Turner.
- Pubertad precoz: Se trata de un proceso temporal y ocurre cuando:
o el volumen testicular > 4ml ocurre antes de los 9 años en los niños (se conoce como pubertad adelantada cuando ocurre exactamente a los 9 años).
o la telarquia ocurre en niñas antes de los 8 años (se conoce como pubertad adelantada cuando ocurre exactamente a los 8 años).
 Tx: seguimiento cada 4 meses para confirmar la resolución espontánea y consejo genético. La aparición precoz de vello púbico (pubarquia) indica una actividad androgénica precoz que puede conducir a estados de hiperandrogenismo en la edad postpuberal.

Es la disminución en la producción de T4. En México, la principal causa es la agencia tiroidea. F de riesgo: F de riesgo: BP, gemelar, >41 SDG, femenino. Se clasifica como primaria si ay un defecto a nivel tiroideo; secundaria si ay una alteración hipofisaria y terciario si hay un déficit en la estimulación de TSH. Cx: aparece 1 mes postnacimiento: hernia umbilical, ictericia, piel seca, estreñimiento, facies tosca. Dx: tamiz neonatal anormal + perfil tiroideo (↑ TSH, ↓T3, ↓T4). Tx: levotiroxina VO en las mañanas en ayuno.

Presenta al nacimiento como una banda fibrosa o tumor en la región del músculo esternocleidomastoideo, que produce cambios restrictivos reflejados en trastornos progresivos del crecimiento y posición de la cabeza y en la rotación y flexión del cuello. Tx: primeros meses del nacimiento: fisioterapia; no responden al tratamiento médico inicial o tienen un inicio tardío se benefician de cirugía.

Tiene mayor incidencia en PCI, Down. Cx: RGE: vómitos atónicos frecuentes, se consideran fisiológicos antes de los 2 años; ERGE: cuando aparece neumonía o asociación con esofagitis; Sx Sandifer: cuando adquiere la posición de Sandifer (opistotonos) en relación a RGE. Dx: clínico + respuesta al tratamiento; elección: la pHmetría; descartar anomalía anatómica: esofagografía con bario; para detectar esofagitis: esofagoscopia con biopsia; gammagarama gástrico: detectar aspiración pulmonar. Tx: elección (disminuye los eventos de regurgitación): es corregir la postura (a decúbito supino en < 12 meses y erectos en mayores) + fármacos IBP: omeprazol. Si no responde: funduplicatura de Nissen.

Es más frecuente en varones de etiología desconocida, siendo la causa más frecuente de obstrucción intestinal en edad de 3 meses a 6 años (rara en RN). Sitio: porción ileocólica o ileoileocólica. Cx: dolor abdominal súbito de tipo cólico con posición de piernas flexionadas con llanto intenso, masa abdominal palpable móvil en forma de salchicha, posteriormente aletargado con vómitos biliosos, luego heces con moco y sangre “en jarabe de grosella”. Tiene dolor a palpación de hipocondrio derecho. Dx: elección: USG: en corte trasversal: signo de la dona o diana. Rx de colon por enema opaco: muestra el signo de muelle enrollado. Tx: si clínica < 42 horas: reducción por taxis o hidroenema o neumoenema; si >42 horas, irritación peritoneal, choque: cirugía urgente.

Es la malformación congénita gastrointestinal más frecuente ocurrida en 2-3% de lactantes (regla de los 2: 2% de la población, 2:1 a hombres, 2 pies (60 cm) de la válvula ileocecal y 2 pulgadas de longitud, cursa con 2 tipos de tejido ectópico (gástrico y pancreático). Pato: donde existe una persistencia del saco vitelino embrionario (conducto onfalomesentérico, que normalmente involuciona 5º y 6º SDG), donde ocurre una evaginación intestinal a modo de divertí**** en íleon. Cx: En < 2 años, rectorragia indolora con anemia crónica. Puede ser dolorosa, con obstrucción. Dx: gammagrama con pertecnetato Tc99. La prueba más sensible. Tx: quirúrgico: diverticulectomía y anastomosis intestinal termino-terminal.

Es la causa más frecuente de vomito no bilioso en neonato. Es más común en varones blancos, primogénitos con fistula traqueoesofágica. Pato: hiperplasia e hipertrofia de musculo liso desde el antro hasta el duodeno. F de R: primogénito y hombre. Cx: (inicia aprox. a las 2-3 semanas de vida y, si inicia desde el 1° día pensar en atresia pilórica) vomito alimenticio no bilioso en escopetazo tras cada toma con posterior irritabilidad porque queda hambriento, con alcalosis metabólica hipoclorémica. Dx: palpación de oliva pilórica (periumbilical superior derecha, debajo del reborde hepático). Elección y ORO: USG con grosor del musculo >4mm o >14 en todo su grosor. Rx abdominal con bario rescata: signo de doble tracto y signo del hombro y signo de la cuerda y en una Rx normal se observa única burbuja. Tx: pilorotomía de Ramstedt, si ocurren vómitos tras cirugía ay que considerarla como pilorotomía incompleta y realizar dilatación por balón vía endoscópica.

No existen alteraciones morfológicas y se trata más bien de un trastorno psicológico (retención fecal voluntaria). Los niños deben tener uso de razón para poder tener trastornos de este estilo, por eso aparece en mayores de dos años. Cuando se aguantan ocurre encopresis. Lo típico del tacto rectal es encontrar una ampolla rectal llena de heces, con tono del esfínter anal normal. Tx: uso de laxantes como polietilglicol hasta 3 meses.

Consiste en la ausencia total de inervación parasimpática (plexo mienterico de Auerbach y el plexo submucoso de Meissner), afectando desde el conducto anal externo en sentido proximal. Sitio: en el 75% el recto-sigmoides, generando una aparente estenosis en este sitio por falta de relajación. Epi: Afecta a varones con familiar por la eliminación del gen RET en cromosoma 10 y se relaciona con atresia intestinal y no mejora con ablandadores. Cx: retraso en expulsión de meconio con estreñimiento crónico, con abdomen distendido y palpación de bola fecal en fosa iliaca izquierda, con un tacto rectal sin heces y tono hipertónico o normal. Menos de 3 movimientos intestinales por semana, más de un episodio de incontinencia fecal por semana, heces gruesas en recto o masa abdominal palpable, evacuaciones gruesas que tapen el inodoro, defecación dolorosa y/o adopción de posturas y conductas retentivas. Dx: sospecha: estreñimiento de aparición temprana en un recién nacido a término. Descarta: mano

Ocurre en los 3 primeros años, y la más frecuente es la asociada a las proteínas de la leche de vaca (beta-lactoalbumina principalmente) y luego a la yema de huevo (ovoalbúmina y ovomucoide). Cx: Mediada por IgE: dolor abdominal, vómitos o diarrea con urticaria, angioedema, asma o atopia. No mediada por IgE: es la más frecuente y causa por intolerancia a proteínas de la leche de vaca: evacuaciones con hebras de sangre con un buen estado general. Dx: clínico tras desaparecer los síntomas tras la suspensión del alimento. Tx: evitar el alimento y habitualmente remite a los 3 años.

Es una enfermedad inmunológica generada por alergia al gluten no mediada por IgE, desencadenada por péptidos en trigo (gliadina), cebada (hordeína) y centeno (cecalina). Epi: Afecta al 1% de la población, generalmente más en mujeres donde comienza a expresarse clínicamente entre los 9 meses y 2 años de edad. Se relaciona genéticamente con el HLA DQ2 en 95%. Se asocia a DM1, déficit de IgA, dermatitis herpetiforme. Cx: tras la ingesta de gluten existe un intervalo libre de síntomas entre la introducción del gluten en la dieta y el comienzo de la clínica con deposiciones voluminosas y brillantes, con anorexia, dolor y distención abdominal, hipocrecimiento, desnutrición con falla de Medro, debilidad muscular. Dx: Biopsia: atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas e infiltrado inflamatorio linfocitario intraepitelial (esto mismo se ve en Kwashiorkor, diarrea por rotavirus y giardia). Específica: determinación de Ac anti-transglutaminasa. Tx: retirada permanente del gluten en la dieta.

RN de bajo peso, prematuro con signos de asfixia y apnea con vómitos, distención abdominal y deposiciones hemorrágicas. Dx: Rx de abdomen: patognomónico: aerobilia y neumatosis intestinal (aire en la pared de asas intestinales).

Produce caries y destrucción de incisivos superiores por uso de biberón con zumo de fruta.

Afecta al 1% de los niños y al 10% de los pacientes con diálisis, además es la causa más frecuente de dilatación renal. Característicamente genera glomeruloesclerosis focal y segmentaria, proteinuria e HTA. La nefropatía por reflujo causa el 10-15% de la falla renal en el paciente pediátrico y es la causa más común de HTA en niños. Cx: IVU de repetición o asintomática. Clasificación: grado 1 a 5, donde el 1 es reflujo sin dilatación y el 5 es dilatación pesada con tortuosidad. Dx: cistoureteroscopía miccional retrograda endoscópica. Tx: profilaxis antibiótica con amoxi/clav (<3 meses) o TMP/SMX (> 3 meses) por las noches mínimo por 1 año. La técnica quirúrgica endoscópica se realiza en pacientes con IVU febril recurrente o patología de vía urinaria asociada.

Las causas más comunes de dolor escrotal en niños son: torsión de apéndice testicular (46%), torsión testicular (16%) y epididimitis/orquitis (35%).

Es el trastorno de diferenciación sexual más frecuente en el varón. Ocurre en el 5% de los niños y en el 30% de prematuros. Tx: se espera descenso espontaneo hasta 3 meses, si a los 6 meses no ha descendido se realiza orquidopexia laparoscópica, si se asocia con hernia inguinal se adelanta cirugía máxima a los 6 meses. Complicación: esterilidad, donde en el caso de tratamiento bilateral existe 50-65% de fertilidad y 85% en unilateral. Los testí***** intraabdominales no tratados o después de los 15 años, en unilateral se asocia a riesgo de seminoma. Dato: Se asocia a hernia inguinal indirecta, con riesgo de torsión o infarto. Trastorno psicológico de escroto vacío.

Ocurre entre 10-15 años. Causa: túnica vaginal redudante con fijación inadecuada del testí****. Cx: dolor súbito e intenso testicular con irradiación a ingle y abdomen inferior + náusea y vómito + ausencia de reflejo cremasteriano (ausencia de retracción cefálica del testí**** a la estimulación táctil en la cara interna del muslo ipsilateral), además, el dolor no cede al levantarlo (Signo de Prehn negativo). Dx: USG doppler. Tx: Cirugía urgente: exploración testicular, donde si ocurre en < 6 horas el 90% de la gónada es viable con posterior orquidopexia bilateral.

Es la causa más frecuente de dolor testicular en 2-11 años. Cx: dolor testicular sordo, con inflamación y eritema con masa palpable en el polo superior testicular de 5 mm de coloración azulada + signo de Prehn (-). Cede a los 3-10 días. Tx: reposo y AINES por 5 días.

Común en pubertos que iniciaron su vida sexual, por ello comúnmente es causado por Chlamydia o Gonococo o en niños menores por traumatismo. Cx: dolor y tumefacción escrotal con síndrome miccional, con reflejo cremasteriano y Signo de Prehn positivo. Tx: analgesia, reposo y antibiótico.

Acumulación de líquido en proceso vaginal. Es no comunicante cuando el proceso vaginal esta obliterado y disminuye y desaparece antes del 1 año de vida. Es comunicante cuando el proceso vaginal es permeable y disminuye de tamaño en la noche, pero aumenta durante el día. Cx: aumento de volumen testicular no doloroso con trasiluminación positiva. Tx: es quirúrgico que está a tención o persiste en > 12 meses y el comunicante se trata como una hernia inguinal indirecta.

- Epispadias. Uretra en región superior del pene, se trata quirúrgicamente entre los 6-12 meses. En las mujeres aparece un clítoris bífido con uretra en hendidura.
- Hipospadias. Uretra en la porción ventral del pene. La coronal es la más frecuente y la más grave es la perineal. Su cirugía tendrá que ocurrir entre 6-12 meses.
- Fimosis. Imposibilidad de retraer el prepucio que cede hacia los 2-3 años. Si durante la micción se rellena el prepucio, IVU de repetición o fimosis más allá de los 3 años el tratamiento es la circuncisión.

Entidad clínica definida por la tríada: anemia hemolítica no inmune + trombocitopenia + insuficiencia renal aguda, en la que las lesiones subyacentes están mediadas por un proceso de microangiopatía trombótica (MAT) sistémica. Causa: infección entérica por Echerichia coli productora de toxina Shiga (STEC: Shiga Toxin Echerichia Coli) u otros gérmenes productores de verotoxina (VTEC), dando lugar a lo que se conoce como SHU típico o STEC (VTEC)-SHU. Pato: en días previos algún tipo de infección y, como consecuencia de ésta, se produce una afectación a nivel de los pequeños vasos, especialmente renales (insuficiencia renal aguda). La afectación vascular provoca la aparición de trombos que favorecen la destrucción de los hematíes (anemia hemolítica) y de las plaquetas (trombopenias, por lo que se producen petequias).

NOM: a la muerte inesperada del menor de 1 año durante el sueño sin causa que lo justifique.

Se dividen en cianógenas (tronco arterioso común, trasposición de grandes vasos, conexión anómala venosa, atresia tricuspídea, tetralogía de Fallot, anomalía de Ebstein) y acianógenas (CIA, CIV, PCA, CoA).

En mismo vaso da circulación sistémica, pulmonar y coronaria. Se acompaña de CIV. Epi: Se asocia a delección del cromosoma 22q11, es la cardiopatía más asociada al Sx Di George. Dato: La cianosis se explica por preferencia de la sangre expulsada por el territorio pulmonar, por menores presiones (flujo pulmonar aumentado), que en el sistémico. Cx: cianosis, diaforesis, edema pulmonar, 1R único + 2R único. Dx: ORO: ECO (hipertrofia biventricular). Tx: definitivo: quirúrgico por cirugía de Raselli o con tejido por la cirugía de Barbero-Marcial.

Es la cianógena más común en < 1 año. La arteria pulmonar emerge del VI y la aorta del VD, acompañado forzosamente de una comunicación entre ambas circulaciones (CIA, CIV [+ común] o PCA), ya que de no existir es incompatible con la vida. Clasificación: D-trasposición si la aorta está a la Derecha de la pulmonar; o L-trasposición si está a la izquierda de la pulmonar. Epi: Se asocia a delección del cromosoma 22q11. Cx: cianosis al nacimiento con 2R único e intenso. Dx: ECO, pero con Rx se observa “corazón en forma de huevo”. Tx: Corrección total con técnica de Jatene.

Las venas pulmonares drenan a la cava superior o en AD. Debe tener alguna comunicación con el corazón izquierdo (CIA, CIV, PCA). Con preferencia de salida al lecho pulmonar, por ello tiene flujo pulmonar aumentado. Cx: cianosis al nacimiento. Dx: angioTC si hay duda diagnostica con ECO, en Rx se muestra “imagen en muñeco de nueve”. Tx: corrección total.

La válvula no se desarrolló, por ello existe CIA que se acompaña de una CIV en un VD hipoplásico y PCA. Cx: cianosis choque cardiogénico cuando cierra la PCA y 1R único. Dx: ECO. Tx: Manejo inmediato con prostaglandinas para permeabilidad del PCA. Quirúrgico con fistula Blalock-Taussing modificada. Si hay híper-flujo se inicia cerclaje de la pulmonar (bandaje).

Es la cardiopatía cianógena más común en > 1 año y consta de cuatro componentes: estenosis pulmonar, CIV, cabalgamiento aórtico sobre el septum IV, HVD. Existe un flujo pulmonar disminuido, pero con cianosis generando “crisis de hipoxia”. Cx: asintomático (Fallot rosado) o cianosis con choque, esto varía dependiendo del grado de obstrucción del VD. El pivote es la cianosis progresiva con soplo expulsivo en pulmonar con 2R. Triada de crisis de hipoxia en Fallot: taquipnea + hipoxemia + disminución del tono muscular. Dx: ORO: ECO. La Rx muestra “imagen en zapato sueco” y el EKG muestra un fenómeno “transición brusca del QRS” (patrón rS en v1 y a partir de v2 es isobifásica. Tx: BB para evitar crisis de hipoxia. Definitivo: corrección total, idealmente después de los 6 meses.

Existe una implantación inferior de la tricúspide donde las valvas posterior y septal están adheridas el septum y de esta forma genera 3 cámaras en el corazón derecho: AD, VD y región “atrializada” del VD, generando una insuficiencia tricúspide. Dato: Se asocia al Sx WPW y se acompaña de CIA. Cx: soplo sistólico tricuspídeo con un ritmo en 4 tiempos. Dx: ECO, el EKG muestra ondas deltas (por el WPW). Tx: corrección de la insuficiencia cardiaca.

El tipo más común es el ostium secundum (70%), que se localiza propiamente en el foramen oval, si esta inferior a esté FO es ostium primum y si está cerca de posterior al FO y cerca de la desembocadura de la VCS es seno venoso, el más raro. Dato: De forma asilada se considera la cardiopatía congénita más frecuente en adolescentes y adultos. Cx: asintomático o en lactante con retardo en crecimiento, IRA bajas de repetición con soplo sistólico pulmonar con 2R fijo y desdoblado. Dx: ECO. Tx: vigilancia a menos que tenga corto circuito significativo (QP/QS > 1.5:1) a los 3-5 años se opta por cirugía.

Es la 2ª más común en México y la 1ª a nivel mundial. Se asocia a Sx Down. La forma más común es la peri-membranosa en el 80%, seguida de la muscular, infundibular y tabique. Cx: Asintomática o soplo holositólico en 4º espacio irradiado en barra con frémito. Dx: ECO; Rx: flujo pulmonar aumentado. Tx: vigilancia y oxigeno complementario, cierran el 50% a los 2 años, si están pequeñas nada, si tiene congestión tratamiento sintomático. El quirúrgico está indicado en < 6 meses con ICC no controlada, < 1 año con QP/QS > 2.1 o con insuficiencia Ao, con cierre primario con parche de Dacron.

Es la más común en México. Cierra en 2 fases: cierre funcional a las 15 horas de vida y cierre anatómico a la 3ª semana generando así el ligamento arterioso. A las 8 semanas el 90% de RNT cerro su conducto arterioso. Cx: soplo sistólico eyectivo pulmonar irradia a cuello o subclavicular izquierda, continuo, rudo y en remolino “en máquina de vapor”. Los pulsos son amplios. Dx: ECO. Tx: En RNPT si el conducto >2 mm se usan inhibidores de las prostaglandinas (indometacina). Si no cierra o > 3 mm es procedimiento quirúrgico.
o Cuando, en el contexto de una PCA, aumenta la resistencia pulmonar disminuye el corto circuito derecha-izquierda hasta que lo invierte y produce cianosis: Sx Eisenmenger.

Estrechamiento (por hipertrofia de la capa media) de algún segmento de la aorta, generalmente en su porción descendente donde la forma yuxtaductal es la más frecuente. Se asocia a válvula aortica bicúspide y a Sx Turner. Cx: diferencias en pulsos, dolor de piernas, soplo holosistólico con ritmo de galope con estertores alveolares. Dx: Rx con muescas costales en el margen inferior del tercio medio de las costillas, secundaria a erosión por dilatación de las arterias intercostales “Signo de Roessler” o en adolecentes el “signo de 3”. Tx: En RN con prostaglandinas E1. El cateterismo es el indicado en > 12 meses y en < 12 meses coartectomía.

Pueden cursar con alteración del nivel de conciencia. Pueden presentarse como alteración aislada o inicial del nivel de conciencia o comenzar como una crisis parcial simple que en su curso presenta una disminución del nivel de alerta. Cx: automatismos o actos estereotipados involuntarios durante el sueño (chupeteo, movimientos de masticación o deglución, frotamiento de manos o actos más elaborados), y suele existir recuperación gradual, con cuadro confusional postcrítico. EEG: puntas en región centro temporal (área Rolándica). Tx: Carbamazepina o el Valproato de sodio.

Son epilepsias generalizadas que constituyen el 4-5% de todas las epilepsias. Se inicia entre los 4 y 9 años (como media 6 años) en niños con integridad neuro psíquica de predominio femenino. Causa: genético, los pacientes presentan disfunción de los canales de Calcio tipo T en el tálamo. Cx: episodios de “desconexión del medio” con interrupción de la actividad en curso y retorno a la actividad de manera espontánea tras 8-15 segundos. Dx: Sospecha: escolar, episodios breves sin periodo postictal sintomático en un niño por lo demás sano. EEG: descarga de complejos Punta Onda Lenta generalizada de 3 Hz, bilaterales y síncronicos, sobre una actividad de base normal. Tx: ácido valproico o etosuximida.

En la fase del lactante presenta una topografía clásica que son las mejillas y las zonas extensoras de las extremidades. De la misma forma, presenta una topografía clásica que respeta el triángulo de Filatov (triángulo central de la cara) y el área del pañal. Se debe a pérdida de la función de barrera de la piel. Tx: aplicación de emolientes (actúan como barrera protectora)

En la lactante afecta el triángulo central de la cara precisamente por ser una zona muy seborreica. Tx: hidrocortisona con lioquinol, (el primero actúa disminuyendo la inflamación y el segundo actúa como antibacteriano y antifúngico).
Dermatitis por contacto también puede haber placas eccematosas, sin embargo, debe existir el antecedente del contacto con una sustancia irritante. Tx: evitar el contacto con dicha sustancia.

Se localiza alrededor de los orificios naturales: boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infección en estos sitios; además, la lesión elemental en el impétigo son las costas mielicéricas. Tx: aseo local gentil, para ayudar a la remoción mecánica de las costas mielicéricas, y la aplicación de un antibiótico que tenga espectro para Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.